西安交通大学第二医院.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,*,外科休克,西安交通大学第二医院,SHOCK,第一节 概论,休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，,是组织血液灌流不足所引起的代谢,障碍和细胞受损的病理过程,。,维持有效循环的三个要素：,充足的血容量,足够的心排出量,适宜的外周血管阻力,低,血,容量性,外科休克,感染性,分类 心源性,神经源性,过敏性,一、病理生理,微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害,（一）微循环改变,休克代偿期,休克抑制期,微循环占总循环量的20%,1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射,交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。,小血管和微血管的平滑肌收缩,毛细血管前括约肌收缩,毛细血管后括约肌相对开放,动静脉短路和直捷通道开放,毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心,血量尚可保持 维持血压基本不变,结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主,微动脉、毛细血管前括约肌舒张,大量血流滞留 循环血量下降,毛细血管后小静脉收缩,毛细血管网静水压,水、小分子物质外渗,毛细血管周围肥大,细胞分泌组织胺增多 血液浓缩,血压下降,心排量降低,回心血量降低,毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3、休克失偿期,微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高,红细胞、血小板凝集微血栓形成,细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重,DIC,各种激肽,严重出血倾向,凝血,因子消耗增多,（二）体液代谢改变,1、血 容 量 ,肾血流量 肾上腺醛固酮钠排出体液补偿,血容量增加,低 血 压 ,垂体后叶 抗利尿激素 保留水分,心房压力,2、儿茶酚胺 胰高血糖素,血糖,胰岛素产生及作用,细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢,ATP,丙酮酸,乳 酸,3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的,ATP，,提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子,ATP，,提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。,4、代谢性酸中毒：,不能及时清楚酸性代谢产物；,肝脏对乳酸的代谢能力下降。,酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定；,细胞缺氧,ATP,细胞膜钠、钾泵失常,细胞肿胀,钾出细胞,钠、水入细胞,5、,ATP ,溶酶休破裂 酸性水解酶 液肽,代酸 组织蛋白分解 多肽 心肌抑制因子,前列腺素,线粒体破裂 细胞呼吸受抑制,（三）内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺,：,微循环血栓、缺氧可出现：,毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿,肺胞水肿,肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张,肺泡透明膜形成,通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加,肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流,严重的缺氧引起呼吸困难综合征 （1/3死于此征）,2、肾：,85%的血流供应肾皮质,低,血压,肾血流,滤过率 尿少,近髓循环短路开放 肾衰,肾小管坏死,皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3、心脏：,冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少,抑制期：心排量,主,A,压 冠脉灌流量心肌缺氧,舒张压,低氧血症,代 酸,心肌损害,高钾血症,心肌抑制因子,4、脑：,CO,2,分压 一定心排量,脑血流,PH,平均,A,压,低压脑血供不足，胶质,C,肿胀，细胞间质水肿脑疝,5、肝及胃肠,肝血,流,缺血、缺氧,代谢解毒不全肝衰,中央静脉血栓形成小叶中心坏死,胃肠道粘膜出血,胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位,二、临床表现,三、诊断：重要在于早期诊断,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。,四、休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。,内容：精神状态、肢体温度、色泽、,血压、脉率、尿量。,（一）一般监测：,1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标,2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况,3、血压：收缩压低于,90,mmHg,休克证据,脉压差小于,20,mgHg,4、,脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前,脉 率 0.5：无休克,休克指数=1.0-1.5：休克,收缩期血压（,mmHg）2.0：,休克严重,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况,30,ml/,小时，表示休克纠正,25,ml,小时，比重增加，肾血管仍收缩，,血容量不足,血压正常，比重轻，可能有,急性肾衰,（二）特殊监测,1、中心静脉压(,CVP)：,正常值0.49-0.98,Kpa,（5-10cmH,2,0）,特点：变化比动脉压早,影响因素多（血容量、静脉血管张力、,右心室排血量、胸腔或心巨压力、静,脉回心血量）,低,血压情况下：,1.47,Kpa,（15cmH,2,0）：,心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。,1.96,Kpa,（20cmH,2,0）：,充血性心衰,2、肺动脉楔压(,PCWP)：,了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。,正常值：0.8-2.0,Kpa,（6-15mmHg），,PCWP,下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。,3、心排出量和心脏指数（,CI）,心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高,心脏指数：2.53.5,L/（min.m,2,）,4、动脉血气分析,正常值：,PaO,2,：80100mmHg,PaCO,2,：3644mmHg,PH：7.35-7.45,PaCO,2,4550mmHg,而通气良好，提示有严重肺功能不全。,PaO,2,60mmHg,吸氧后无,改善，提示,ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.,mmol,L，,大于8,mmol,/L,时死亡率100%,6、弥散血管内凝血的实验室检查：,血小板计数8010,9,/,L,纤维蛋白原30%，仍可输液，不必输血,全,血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输,入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。,a、,全血输入同时补充晶体液。,1）补充功能性细胞外液。,2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘,度，改善微循环。,3）最好采用新鲜血液。,血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察,一般观察：心率、血压、尿量等,中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,中心静脉压,血压,原因,处理原则,低,低,血,容量严重不足,充分补液,低,正常,血,容量不足,适当补液,高,低,心,功能不全,或血容量相对过多,强,心、纠酸,舒张血管,高,正常,容量血管过度收缩,舒张血管,正常,低,心,功能不全或,血容量不足,补液,试验,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,二、损伤性休克,（,Traumatic Shock）,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。,补充血容量,纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒,中晚期代谢性酸中毒,手术疗法,药物：补足液体时可用血管扩张剂,抗生素：预防性应用,第三节 感染性休克,SepticShock,一、原因,胆道,感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,二、特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。,微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入,DIC,阶段。,毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。,血液动力学两种改变：,低排高阻（低动力型）,高排低阻（高动力型,）,低排高,阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失,+继发感染 细菌内毒素,血容量欠缺 作用,破坏 交感神经末梢,血小板、白细胞,大量儿茶酚胺,5羟色胺组织,胺缓激肽 周围血管收缩,肺等脏器小血管收缩 阻力增高,左心回心血量,排出量 血压,毛细,血管,通透性,渗 出,高排低,阻：革兰氏阳性菌感染常见,释放,感染灶 扩血管物质 微循环扩张,阻力,、血容量相对不足,代偿,心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,临床表现,冷,休克（高阻型）,暖休克,神志,躁,动、淡漠或嗜睡,清醒,皮肤色泽,苍白、紫绀或花斑样紫绀,淡红或潮红,皮肤温度,湿冷或,冷汗,温暖、干燥,毛,细,血管充盈时间,延长,1-2秒,脉搏,细速,慢、有力,脉压（,Kpa,）,4,尿量（每小时）,30,ml,以,低排高阻型,常见，但两者很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36 以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。,四、治疗,原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，,休克纠正后，着重治疗感染,1、控制感染：处理原发感染灶,应用抗菌药物,改善病人一般情况，增强抵抗力,2、补充血容量,3、纠正酸中毒：发生较早，而且严重,4、心血管药物的应用,5、皮质类固醇的应用,谢谢！,