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类型ValvularHeartDisease心脏瓣膜病-PPT文档.ppt

  • 上传人:pc****0
  • 文档编号:13115446
  • 上传时间:2026-01-21
  • 格式:PPT
  • 页数:115
  • 大小:1.75MB
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    ValvularHeartDisease 心脏 瓣膜 PPT 文档
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    单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概 念,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形,使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的,相对关闭不全,。,最常受累为二尖瓣,其次为主动脉瓣。,病因仍以rheumatic disease(,风湿病,)占首位。,Mitral Stenosis,(二 尖 瓣 狭 窄),正,常,心,脏,瓣,膜,的,运,动,一、病因、病理(1),风湿病:最常见、中青年多见,女性占2/3,可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连,开放受限造成狭窄。,瓣膜的受损部位,:,瓣膜交界处;瓣膜游离缘;腱索、乳头肌;以上部位的混合。,分两型:,隔膜型:瓣叶厚、前后瓣交界处粘连,。,一、病因、病理(2),漏斗型:瓣叶厚,瓣口呈鱼口状,粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。,二尖瓣环及环下区钙化。,先天性畸形,其它:结缔组织病(SLE、类风湿性关节炎等),。,二 病理生理,(1),46cm,2,(正常瓣口面积),无跨瓣压差。,左房代偿期:瓣口狭窄(2cm,2,)左房淤血,压力,左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流(杂音出现)。,左房失代偿期:狭窄1.5cm,2,后,左房压继续,肺动脉压及PWP、肺淤血、肺水肿(,出现呼吸困难症状,)。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压。,看 图,二 病理生理(2),右心受累期:肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭(呼吸困难好转)。,主要累及左心房和右心室,三 临床表现(1),症状:,呼吸困难:劳力性呼吸困难(见于早期);夜间阵发性,;,急性肺水肿。,咳嗽,咯血,大咯血:支气管静脉破裂,血痰:肺部小血管破裂,粉红色泡沫痰,声音嘶哑,三,临床表现,(2),体征:,二尖瓣面容,二尖瓣开瓣音,二尖瓣舒张期杂音:心尖部局限、低调、隆 隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级,左侧卧位或体力活动后更清楚。,P,2,分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音(Graham-Steell杂音)。,三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音,伴颈静脉搏动。,演 示,四 器械检查,X线 左房大,右室大,、,肺动脉高压,,肺淤血。,ECG,二尖瓣P波,、右室大,。,超声心动图,:最可靠的方法。,五 并发症,1、心律失常:房颤最常见。,2、急性左房衰竭,3、,栓塞,。,4、右心衰:晚期并发症,5 感染性心内膜炎(SIE):少见。,6、肺部感染。,六 治疗(1)代偿期,代偿期:预防和治疗链球菌感染,(苄,星青霉素G120万ui.m.Q4W),治疗风湿热,减轻心脏负担。,六 治疗(2)失代偿期,房颤:,急性发作,洋地黄制剂减慢心室率,如为窦律则禁用之。,药物减慢心室率,直流电复律,慢性房颤,复律:病程1年,左房直径=3cm,2,慢性主动脉瓣关闭不全:主动脉内血液返流,左室前负荷,左室扩张、肥厚,左心衰竭。DBP减少冠脉灌流,加肥厚致心肌缺血、心绞痛。,演示,主,动,脉,瓣,关,闭,不,全,反,流,左,房,血,左室前,负荷增加,主动脉舒,张压降低,冠状动脉,灌注压降低,心肌缺血,心输出量增加,左室肥厚扩大,长,期,代,偿,LVDEP、LAP、,PCWP升高,左心衰,二、,病理生理,(2)Acute,急性主动脉瓣关闭不全:如返流量大,因心包膜不能急剧扩张,LVEDP剧增,急性左心衰竭。,主,动,脉,瓣,关,闭,不,全,心房血,反流,左室扩张,能力有限,左室前负荷,急剧增加,LVDEP、LAP、,PCWP升高,肺,淤血,肺水肿。,三、(1)临床表现,症状,长期代偿而无症状,心慌、位于头部的搏动感,心绞痛、晕厥等,由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。,心力衰竭,三、临床表现(2),体征,1、主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音,向心尖传导,杂音时限愈长表明返流程度愈重。,2、A,2,或消失。,3、左室大。,4、周围血管征(+)。点头样运动,,颈动脉搏动,。,5、,心尖区低调柔和舒张中期杂音(Austin-Flint杂音)。,四、器械检查,X-线:主动脉型心脏,ECG;左室大伴劳损。,UCG:,确诊关闭不全并判断病因,左室大、主动脉瓣关闭双线。,多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。,主动脉造影,五、诊断和鉴别诊断,诊断:主动脉瓣舒张期杂音+周围血管征,UCG证实并帮助确定病因。,鉴别诊断:肺动脉瓣相对关闭不全。,有引起肺动脉高压的基本病变。,杂音在胸骨左缘2肋间、P,2,。,右室肥厚、无血压改变及周围血管征。,六、并发症,SIE:多见,室性心律失常,心力衰竭,七、,治疗,药物治疗,抗生素治疗心内膜炎,治疗心功能不全,硝酸酯类治疗心绞痛,外科治疗,主动脉瓣修补术。,主动脉瓣换瓣术。,Aortic Stenosis,(主动脉瓣狭窄),一、,病因和病理,1.风湿病:男性多见,粘连、纤维化、钙化引起狭窄。,2.先天性:二叶式主动脉瓣,由于紊乱的血流损伤瓣膜引起纤维化;以及先天性主动脉瓣狭窄。,3.老年退行性主动脉瓣硬化:表面钙化,限制瓣膜活动。常单独出现。,其他,演示,二、,病理生理,(1),瓣口狭窄(正常3.0cm,2,),无压力阶差。,代偿期:,瓣口狭窄 左心室后负荷增加 左室向心性肥厚 维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降,舒张末压升高,左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。,演示,二、,病理生理,(2),失代偿期,左心室长期代偿,终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血,心力衰竭。,缺血的机制,左室壁增厚,氧耗量增加;,毛细血管密度减低,冠状动脉受压,舒张期主动脉内压减低,冠状动脉灌注减少。,三、临床表现(1),症状:,心绞痛,冠状动脉灌注减少。,呼吸困难晚期出现心衰。,头晕)甚至晕厥脑缺血造成,原因:,阻塞,收缩压、舒张压低,直立、运动致脑缺血,运动时周围血管扩张,排血量不能增加。,运动时,心肌缺血,压力感受器兴奋,反射性外周阻力减低,心律失常,三、临床表现(2),体征:,主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音,呈递增-递减型,沿大动脉传导,可达颈动脉、肱动脉,常伴收缩期震颤。,第一心音正常或减弱,A2可呈现逆分裂,有第四心音;可有主动脉喷射音。,收缩压降低、脉压减小、迟脉。,左室大。,四、器械检查,X-Ray,:,左室大,升主动脉根部狭窄后扩张;部分患者瓣膜见钙化。,ECG:,左室大伴劳损;左房肥大;各种心律失常。,UCG:,确定诊断(瓣口1.0cm,2,,中度0.751.0cm,2,,重度500U,ESR、CRP、粘蛋白增高,三、诊断与治疗,诊断标准(Jones标准):课本287页,治疗,急性期休息,抗感染:肌注青霉素,抗风湿治疗:水杨酸制剂、糖皮质激素,风湿热反复发作容易引起心脏瓣膜损害,
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