头痛的分类.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,常见头痛的分类及治疗,头痛的国际分类,根据,ICD10,和,HIS,的指导原则，对,头痛的分类作如下介绍。,偏头痛,1没有先兆的偏头痛,2伴有先兆的偏头痛,典型性先兆偏头痛,延长性先兆偏头痛,急性发作先兆偏头痛,家族性偏瘫性偏头痛,基底动脉性偏头痛,仅有先兆没有头痛的偏头痛,3眼肌麻痹性偏头痛,4视网膜性偏头痛,5可能与偏头痛相关的儿童周期,性综合征,儿童发作性良性眩晕,儿童交替性偏瘫,6偏头痛并发症,偏头痛状态,偏头痛性脑梗塞,7不具上述标准的偏头痛,紧张性头痛,1发作性紧张性头痛,伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛,不伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛,2慢性紧张性头痛,伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛,不伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛,3不具完整标准的紧张性头痛,丛集性头痛和发作性半侧头痛,1丛集性头痛,不典型性周期性丛集性偏头痛,发作性丛集性头痛,慢性丛集性头痛：,从发作后无缓解性头痛,持续中伴发作,2慢性发作性偏侧头痛,3不具上述标准的丛集性头痛,不伴器质损害的杂类头痛,1特发性剧烈头部刺激,2外压性头痛,3冷刺激头痛,4良性咳嗽性头痛,5良性运动性头痛,6性活动有关头痛,与外伤有关的头痛,1急性外伤后头痛,严重头外伤伴神经系统体征,轻度头外伤而无明显体征,2外伤后慢性头痛,严重头颅外伤伴神经系统体征,轻度头颅外伤而不伴神经系统体征,与血管疾病有关的头痛,1急性缺血性脑血管病,TIA,血栓栓塞性中风,2颅内血肿（脑内、硬膜下、硬膜外）,3蛛网膜下腔出血,4未破裂的血管畸形,AVM,囊状动脉瘤,5动脉炎,巨细胞动脉炎,系统性动脉炎,原发性颅内动脉炎,6颈动脉或椎动脉瘤,7静脉血栓形成,8高血压,9与其它血管病相关性头痛,非血管性疾病相关的头痛,1高颅压,2低颅压,3颅内感染,4颅内结节病和非炎性病,5与鞘内注射相关的头痛,6颅内肿瘤,7与颅内其它疾病相关者,服药或药物戒断性头痛,1急性用药或接触性头痛：如笑氮，谷氨酸单钠，,CO，,酒精及其他药诱发之头痛,2慢性药物性头痛：麦角咖啡因，滥用止痛片，及其他药物,3戒断性头痛：戒酒，麦角咖啡因片，咖啡等,4作用机制不明的药物性头痛：如避孕药及其他,不伴头部感染的头痛,1病毒感染,2细菌感染,3其他感染有关的头痛,代谢病有关头痛,1低氧,2过碳酸血症,（十一）五官相关性头、面部痛,（十二）颅神经痛、神经干痛,（十三）不能分类性头痛,偏头痛,、历史回顾,偏头痛是一种反复发作性头痛，剧烈头痛影响患者正常工作生活。早在公元前400年，古希腊医生,Hippocrates（,希波拉底）已经描述了伴随单侧视觉障碍的头痛。公元90年希腊医生,Arebaeus of Cappadocia,描述了伴有恶心的单侧头痛。公元131201年,Galen,提出用,Migraine,一词。来源于希腊语,Hemikrania，,意寓偏侧头部疼痛。,偏头痛记载虽有2000余年历史，但本病一直没有很好的治疗方法。直到1912年人们对偏头痛所提供的最佳治疗方法仍然是在较暗的房间中休息、睡眠。直到20世纪中期，治疗方法逐渐加多。尤其近10年来5-,HT,受体激动剂的研制为缓解发作期的疼痛提供了良好的措施。,偏头痛的临床表现,1无先兆性偏头痛（,Migraine without aura）：,自发性的，反复发生的，每次持续4-72小时的发作性头痛。,单侧的，搏动性的，中或重度疼痛。,一般体力活动可使其加重。,伴有恶心，畏光，畏声。,2有先兆性偏头痛（,Migraine with aura）：,先兆表现为自发性的，反复发作的，可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状。,先兆常于5-20分钟发展到高峰，持续时间一般不超过60分钟。,头痛，恶心和/或畏光在先兆期后立即出现或经过1小时的缓解期后立即出现。,疼痛持续4-72小时，也可仅有先兆，无头痛发生。,常见的先兆表现：,同侧视觉障碍（亮点、光谱现象，暗点、盲区）,偏身麻木感,偏身力弱,语言障碍,典型的偏头痛发作可分为5个阶段：,前驱期：发作前1天或发作当天情绪改变、面色苍白、打哈欠、食欲改变、肌肉疼痛、尿潴留等。,先兆期：如前所述。,发作期：被迫休息，甚至卧床睡觉，被迫服用止痛药。,缓解期：服用止痛药后或睡眠后醒来头痛缓解。,后遗症期：头痛缓解后数天之内，疲乏无力、烦躁、情绪不佳、尿频。,间歇期：如正常人，但常有对偏头痛发作的恐惧感。,偏头痛的发生机理,到目前为止主要有血管学说、神经学说、神经血管联合学说。,1血管学说：,最初（1963年）由,Harold Wolff,提出，颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出现神经系统定位症状。先兆期，颅外血管反应性扩张，即头痛发作期。,2神经学说：,扩散性大脑皮层抑制：,Lashly 1941,年提出，偏头痛发作期，脑内产生抑制性电活动，从枕叶开始延大脑皮层外表面向前扩散，一直传到大脑皮层表面大约一半的位置，反应了神经元功能的紊乱。此时抑制性电活动的扩散，持续1-1.5小时，主要表现为头痛的先兆期。但是这种异常的电活动如何引起头痛发作，目前仍不清楚，但头痛发作必然有痛觉感受的参与。,三叉神经炎性反应学说：1987年,Moskowitz,提出。三叉神经是头部主要的感觉神经。脑膜血管上的三叉神经感觉末梢将疼痛冲动传入脑内时，产生无菌性炎症反应，三叉神经末梢释放化学物质或炎性反应介质，引起舒张、渗漏，增强并延长疼痛反应。,3神经血管联合学说,（脑干、三叉神经-血管反射）：目前较为公认的一种理论，见图。,头痛诱发因子（情绪、疲劳、饮食、血管扩张药等）,-激动脑干,脑干释放化学物质入血循环,三叉神经产生疼痛反应,同时 诱发皮层小血管收缩,血小板释放5,HT，,三叉神经产生神经源性炎症反应 （头痛先兆）,5,HT,分解、排除 ,5,HT,水平下降 脑膜血管扩张渗漏-,（头痛发作）（头痛发作）,通过脑膜血管以及,颅内外血管扩张，抗疼痛作用减弱 三叉神经末梢传入脑干,（头痛发作）,偏头痛的治疗,1发作期的治疗：,止痛药：包括阿司匹林、扑热息痛及非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。于发作早期使用，可以缓解头痛。频繁使用，产生药物的依赖性，甚至引起慢性难治性头痛。,止吐药：与止痛药联合应用效果较好，如胃复安等。,麦角胺类：天然麦角生物碱及麦角胺衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无止痛作用，需在发作先兆期服用。麦角胺类药物不良反应大，尤其是引起冠状动脉及外周血管收缩导致组织损伤。,5-,HT1,受体激动剂（,triptan,类）,sumatriptan 1991,年用于临床（葛兰素）,Zolmitripan 1997,年（捷利康）,Naratriptan 1997,年（默沙东）,Rizatriptan 1997,年（葛兰素-威康）,almotriptan 1999,年,eletriptan 1998,年（辉瑞）,frovatriptan 1999,年,以上药物均作用于5-,HT1,受体，其中主要作用于其亚型5-,HT1D，5-HT1B。Triptan,类药物对5-,HT1D,受体及5-,HT1B,受体有选择性的激动作用。而5-,HT1D,受体位于三叉神经，有抑制神经传导缓解疼痛的作用。5-,HT1B,受体位于颅内，介导颅内血管收缩。,Triptan,类药物可以作用于三叉神经，同时作用于脑内，即外周和中枢同时发挥作用，且由于其高度的选择性，避免了麦角胺类的非选择性5-,HT,受体激动而产生的不良反应（如冠状动脉痉挛，心绞痛等）。目前成为急性期治疗疗效较为肯定的一类药物。,2预防性治疗（间歇期的治疗）,一般偏头痛发作每月大于2-3次应予以预防性治疗。,-,受体阻滞剂：心得安、甲氧乙心安、噻吗心安等。应用中注意其不良反应：心动过缓、支气管痉挛、抑郁等。,钙拮抗剂：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明显。,苯噻啶：为5-,HT2A,受体拮抗剂，也可能拮抗5,HT1,受体导致脑末梢血管收缩，间歇期起到预防发作的作用，同时有抗抑郁作用。预防偏头痛发作有效率可达75-100%。,塞庚啶：为抗组胺药，也有钙通道阻滞作用，减少血小板聚集。,抗抑郁药：三环类、,SSRI,类（如百忧解，塞乐特等）及黛安神等。,寻找并确定诱发因素，予以避免，可预防发作。,紧张性头痛,一、前言,以往对头痛的研究，多集中在脑动脉的舒缩异常、内分泌代谢障碍、遗传、变态反应，特别是有关神经递质的研究，至今已有许多明确的结果。目前依据国际疾病分类十版（,ICD10）,头痛新分类方法，其中紧张型头痛问题有待我们深入认识。,鉴于紧张型头痛既往又称之为紧张性头痛、肌收缩性头痛、功能性头痛或神经性头痛（神经症），涉及面广而在慢性头痛中亦是最常见的病症。特别是今天，人们生活在快节奏、竞争激烈的环境中，多种心理障碍因素情绪紧张、焦虑、抑郁等难以排除，因此，针对紧张型头痛的发生，发展具有不同程度的作用和影响，不宜忽视。,二、头痛的结构生理基础,1、对疼痛不敏感的颅内结构。包括颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室、室管膜、脉络膜则不会产生疼痛感觉。,2、对疼痛刺激敏感的颅内结构。,颅内静脉窦及引流到静脉窦的大脑皮质静脉。,颅底的动脉，特别是基底动脉及脑动脉颈动脉起始端。,硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。,颅神经包括三叉神经、舌咽迷走神经。,C13,脊神经分支。,3、头痛发生的主要因素。,大脑基底动脉及分支被牵拉。,颅内外血管扩张或痉挛。,颅内外结构的炎症。,头皮、枕部及颈项部肌肉持久收缩。,颅内压力变化（高颅压、低颅压）。,含有痛觉纤维的颅神经直接受损。,临近器官眼、耳、口腔等病变影响。,三、紧张型头痛诊断标准和分类,1、发作性紧张型头痛。,标准：,头痛至少有10次以上发作，发作天数180天/年、15天/月。,头痛发作持续30分7小时。,压迫感/紧束感、双侧、轻度或中度。,无恶心、呕吐。畏声或畏光。,注青壮年发病，女性多见,分类：,伴颅周肌障碍，发作性紧张型头痛（肌收缩性头痛）：符合发作性紧张型头痛标准。伴有颅周肌肉压痛、颅周肌肌电图改变。,不伴颅周肌障碍发作性紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）：符合发作性紧张型头痛标准。无肌肉压痛和肌电图改变。,2、慢性紧张型头痛。,标准:6个月以内平均头痛频度15天/月。头痛至少具有以下症状中2项。压迫/紧束感；轻度、中度；双侧：日常活动不加重头痛。无呕吐。恶心、畏光或畏声三者中只有一项。注发病年龄较晚，男性多见。,分类：,伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（慢性肌收缩性头痛）：符合慢性紧张型头痛标准。颅周肌有压痛及/或肌电图改变。,不伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（功能性头痛或神经性头痛神经症）：符合慢性紧张型头痛标准。不伴有颅周肌压痛及/或肌电图改变。,四、紧张型头痛发生机理,1、伴颅周肌障碍紧张型头痛（肌收缩性头痛）。,肌源性机制为主，头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激肽、5,HT、,钾、磷等“致痛物质”，同期肌肉收缩障碍阻碍血流产生循环障碍，“致痛物质”积聚产生头痛。有试验提供，向颞部肌肉注6%盐水时产生肌肉收缩，出现局部肌肉疼痛，反复注射后呈现持续性肌肉收缩产生头痛。当持续性收缩和缺血的肌肉中,K+,浓度升高，刺激组织中痛觉感受器、导致疼痛。易引起肌肉收缩性头痛的原发病有颈椎病、视觉疲劳、头部外伤后等。,2、不伴颅周肌障碍紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）。,有资料证明慢性紧张型头痛患者，颞肌、咬肌的外感性降低，显示脑干的中间神经元，对肌源性伤害性感受器传入冲动抑制能力降低或缺乏，表明紧张型头痛的产生与中枢调控作用相关，非单纯肌源性局部作用所能概括。,不伴颅周肌障碍紧张型头痛无论发作性或慢性者，以往称之为功能性或神经性头痛神经症，其发生多存在着各种心理障碍因素，表现情绪紧张、焦虑、抑郁等高级神经活动障碍症状。少数患者有躯体病变。但特别强调“抑郁症”患者往往以头痛为第一主诉，易诊断为“神经症”。漏诊率高达4050%。故针对紧张型头痛的发生，发展，应十分重视中枢神经高级神经活动调控的主导作用。,五、紧张型头痛治疗体会,1、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（肌收缩性头痛）治疗原则，通常采用镇痛、镇静药物及局部封闭或物理方法等对症治疗，取得疗效。不在此赘述。,2、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）治疗原则，从实践中体现，单纯采用镇静、镇痛等药物治疗均难以奏效，久之产生药物依赖成瘾等副作用。,先应用丙米嗪、多虑平等药物治疗，但亦难以较快的奏效。鉴于三环类抗抑郁药物近年发展迅速，多采用黛安神药物治疗，获效满意患者尽快适应工作或学习，提高了生活质量,附黛安神是由小剂量三氟噻吨与小剂量四蒽丙胺组合而成。前者有促进突触间隙多巴胺含量增高，后者可以促进去甲肾上腺素、5-,HT,再摄取受抑制，二者对神经递质作用相互协同和拮抗，较快的改善情绪紧张、焦虑、抑郁等症状。无明显嗜睡、药物依赖副作用，可优先选用。,谢谢！,