维生素D缺乏症.ppt
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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,维生素,D,缺乏症,vitamin D deficiency,儿科教研室,彭曙辉,维生素,D,缺乏症包括,:,1,维生素,D,缺乏性佝偻病,2,维生素,D,缺乏性手足搐搦症,日光皮肤合成,出生,VitD,来源,天然食物,2,周,含量少,主要来源,维生素,D,的活化,25-OHD,1,25(OH),2,D,Ca,P,PTH,VitD,2,UVL,VitD,3,7-DHCC,VitD,营养的评价,正常含量,25-OHD,11ng/ml,60ng/ml,1,25-(OH),2,D,2549pg/ml,血 清,25-OHD,浓度较稳定,可反,映体内维生素,D,营,养状况,VitD,2,3,自,身,反,馈,自,身,反,馈,VitD,的,调节,25-(OH)D,3,1,25-(OH),2,D,3,低血钙,VitD,2,3,25-(OH)D,3,VitD,的,调节,+PTH,低血磷,1,25-(OH),2,D,3,1,25-(OH),2,D,3,VitD,的,调节,高血钙,VitD,2,3,25-(OH)D,3,VitD,的,调节,高血磷,+CT,维生素,D,对钙、磷代谢的调节,促进小肠粘膜细胞合成,CaBP,,,促进钙的吸收,促进成骨细胞增殖、碱性磷酸酶的合成、骨钙素的合成,使骨盐沉积,促进骨的间叶细胞向破骨细胞分化,使骨质重吸收,提高细胞外液钙、磷浓度,(CaP,40),即,旧骨脱钙,新骨形成,促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收,促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程,PTH,对钙、磷代谢的调节,促进小肠粘膜对钙、磷的吸收,但作用较维生素,D,弱,抑制肾近曲小管对磷的重吸收,促进钙的重吸收,使血磷,促进破骨细胞形成,使骨质溶解脱钙,血钙,,但又抑制成骨细胞的作用,不能使新骨钙化,旧骨脱钙,但不能促进新骨形成,降钙素对钙、磷代谢的调节,抑制小肠粘膜对钙的吸收,同时也可抑制钾、磷的吸收,抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收,抑制破骨细胞的形成,促进其转化为成骨细胞,抑制骨质吸收,骨盐溶解,使血钙,维生素,D,缺乏性佝偻病,Rickets of vitamin,Ddificiency,概述,儿童体内维生素不足使钙、磷代谢紊乱,导致的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的临床表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全,表现为骨质软化症,年龄:,婴幼儿是高危人群,特别是小婴儿,生长快、户外活动少,地区:,北方患病率高于南方,流行现状:,发病率逐年降低,病情趋于轻度,病因,日光照射不足,:以冬春季多见,天然食物含维生素,D,较少,:以人工喂养儿又未及时添加辅食,或辅食添加不正确多见,围生期维生素,D,不足,:母妊娠后期维生素,D,营养不良、严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻、早产、双胎等,生长发育过快,:以早产儿、双胎、低出生体重儿多见,疾病因素,:肝肾严重损害致,Vit,D,羟化障碍,慢性腹泻,药物影响,:如糖皮质激素有对抗,Vit,D,对钙的转运作用,苯巴比妥、苯妥英纳可使肝细胞微粒体的氧化酶活性增强使,Vit,D,和,25-,(,OH,),D,分解为无活性的代谢产物,发病机制,维生素,D,缺乏,肠道吸收钙、磷,血钙,甲状旁腺,肾小管重,PTH,分泌,PTH,分泌不足,吸收磷 破骨细胞作用,血钙不能恢复正常,低血磷 骨重吸增收加 手足抽搦症,ca,p2,毫米,,临时钙化带模糊不清呈杯口状、毛刷样改变,软骨细胞增殖向四周膨出,骨质稀薄、骨干弯曲或青枝骨折,血生化改变:血钙稍低或正常,血磷低,碱性磷酸酶明显增高,25-(OH)D,低,恢复期,经治疗或日光照射后,神经精神症状很快恢复,血钙、磷几天内恢复,X,线骨骼改变于,2-3,周后开始恢复,碱性磷酸酶于,1-2,月恢复正常,后遗症期,多见于,2,岁以上的小儿,留下骨骼 畸形,无神经精神表现,血生化正常,诊断,维生素,D,缺乏史,临床症状、体征,X,线改变,血生化:钙、磷、碱性磷酸酶,血清,25-(OH)D,浓度下降是早期诊断佝偻病活动的可靠依据,“金标准”:血生化与骨骼,X,线检查,鉴别诊断,1,佝偻病类似表现和体征的疾病,粘多糖病:多发性骨发育不良,头大、头型异常、,下肢畸形、,脊柱畸形、胸廓扁平。,X,线及尿液检查可诊断,鉴别诊断,1,软骨营养不良:系常染色体显性遗传病;血钙、磷正常;,头大、前额突出,出生时就有短肢型矮小,指趾端平齐;,X,线显示无临时钙化带,长骨干骺端呈喇叭状缺损,长骨只增粗不增长造成粗短的四肢与躯干不成比例。,X,线及特殊体态可作出诊断,鉴别诊断,1,脑积水,:,呈进行性头围增大,落日眼,B,超、,CT,可诊断,鉴别诊断,2,抗维生素,D,性佝偻病,低血磷抗维生素,D,佝偻病,:,肾小管对磷重吸收缺陷。,2-3,岁后仍有活动性佝偻病症状,血钙正常、血磷低、尿磷高,治疗除大量补充维生素,D,外需补充磷,远端肾小管性酸中毒,:远端肾小管泌,H,不足,使大量的钠、钾、钙离子丢失,促使甲状旁腺功能亢进。血中钙、磷、钾均低,碱性尿,鉴别诊断,2,维生素,D,依赖性佝偻病:,常染色体隐性遗传病,有二型:一型为,1-,羟化酶缺陷,二型为靶器官对,1,,,25-(OH),2,D,3,缺乏反应。临床上用一般剂量维生素治疗无效,需超大剂量,肾性佝偻病:,有严重的肾功能损害的患儿,使得,1,,,25-(OH),2,D,生成减少所致钙磷代谢紊乱,继发甲状旁腺功能亢进,鉴别诊断,3,正常发育中的个体差异,病史:无佝偻病的高危因素,体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织,堆积的表现,体格检查:一般好,生长发育正常,头大,:,遗传性,头围生长速度正常,牙萌出延迟:正常,遗传性,前囟闭合延迟:正常,遗传性,下肢生理性弯曲,下肢生理性弯曲:,1,胎儿期,孕妇多晒太阳;吃维生素,D,、,钙、磷蛋白质含量多食品;孕,7-9,个月时补充维生素,D800,单位,/,日,2,新生儿期以后,出生,2,周,-2,岁补充维生素,D,预防量,400u/,日,早产儿、双胎、低出生体重儿和冬季出生的 新生儿,补充剂量,800,单位,/,日,,3,个月后改为预防量(,400u/,日),多晒太阳,提倡母乳喂养及时添加辅食,一般可不加服钙剂,预防,治疗,活动期,一般治疗,:,及时添加辅食多晒太阳防止骨骼畸形,VitD,应用,:,口服法,:每日,20004000IU,一月后,改预防量,(,主,要治疗方法,),突击疗法,:不能口服或有严重并发症,时可肌注,2030,万,IU,三月后改预防量,治疗一月后复查,钙剂应用,:,每日至少元素钙,200mg,(,食物、,Ca,制剂,),治疗,恢复期,VitD,应用预防量至两岁,后遗症期,严重骨骼畸形者则需骨科矫形治疗,维生素,D,缺乏性手足搐搦症,Tetany,of vitamin D,deficency,病因,本病的根本原因是维生素,D,缺乏,直接原因是血清离子钙浓度降低,导致神经肌肉兴奋性增高,出现全身惊厥、手足搐搦、喉痉挛。是维生素,D,缺乏性佝偻病的伴发症状之一,多见于,6,个月以下小儿,正常血清钙浓度:,2.25-2.75mmol/L,当低于,1.75-1.88mmol/L,或离子钙低于,1.0mmol/L,引起抽搐,(,又叫低钙惊厥,),发病机制,维生素,D,缺乏,肠道吸收钙、磷,血钙,甲状旁腺,肾小管重,PTH,分泌,PTH,分泌不足,吸收磷 破骨细胞作用,血钙不能恢复正常,低血磷 骨重吸增收加 手足抽搦症,ca,p,40,钙正常或偏低,骨钙化受阻 骨样组织堆积、骨质软化 佝偻病,发病机制,血清钙(,serum calcium,),包括,40%,与蛋白质结合,60%,为弥散钙,80%,为离子钙(,serum ionized,calciu,其余为枸盐酸钙,三者中的,离子钙,活性最强,发病机制,影响离子钙的因素,血,PH,血浆蛋白浓度,血磷浓度,维生素,D,缺乏促成低钙惊厥的因素,:,PTH,反应迟钝,日照增多、维生素,D,治疗开始,人工喂养儿使用含磷过高的奶制品,发热、感染、饥饿时,组织细胞分解释放磷,使血磷增加,抑制,25,-,(OH)D,转化,1,25,-,(,OH),2,D,致 离子钙下降,长期腹泻和慢性疾病使维生素,D,和钙的吸收减少,PH,值的影响,PH,值升高,钙离子内流,血钙下降,临床表现,典型发作,总血,Ca 1.88mmol/L,游离,Ca,2,1,mmol,/L,惊厥(无热)典型症状,不典型症状,手足搐搦 多见幼儿、儿童,喉痉挛 多见婴儿 (喉部肌肉和声门突,发痉挛),三种症状以无热惊厥最常见,临床表现,隐匿型(诱发体征),总血,Ca 1.75,1.88mmol/L,面神经征,Chvostek,sign,腓反射 (,Peroneal,reflex,),陶瑟征,Trousseau,诊断,婴幼儿无热惊厥,发作后神志清楚,无神经系统体征,有维生素,D,缺乏史,:,冬末春初发病;母孕期有肌肉抽搐史;人工喂养儿;户外活动少,未用,VitD,制剂,伴有佝偻病症状和体征,血清钙浓度降低为确诊依据,总钙低于,1.75-1.88mmol/L,或离子钙低于,1.0mmol/L,鉴别诊断,低血糖症,低血镁症 多见于新生儿、小婴儿,婴儿痉挛症 多于,1,岁内发病,原发性甲状旁腺功能减退症,中枢神经系统感染,急性喉炎,治疗,急救处理,止惊,:,安定,0.10.3mg/kg.,次、水合氯,4050mg/kg.,次,吸氧,:,保持呼吸道通畅,氧气吸入,对喉痉挛者必要时可气管插管,补充钙剂,:,尽快给予钙剂提高血钙浓度,重症,轻症,补充维生素,D,急症控制后,按,Vit,D,缺乏性佝偻病补充,Vit,D,see you later,维生素,D,缺乏症,病案分析,例1,5,个月女婴,牛奶喂养,平时多汗易惊,近,3,天来时有眼球上窜,但吃奶佳,活泼如常,家长未介意,今开始肢体抽搐,2,次,急来院。不发热,无呕吐。体检:,T,正常,神志清,前囟平,颈软,枕秃明显,心肺听诊正常。查体时突然抽搐又发作。,诊断?,需要急查生化内容?,治疗?,例2,11,个月男婴,平时多汗,睡眠不安。体检:方颅,肋骨串珠,肋膈沟明显,心肺正常,全身肌肉略弛,血钙,8mg/dl,,,血磷,3mg/dl,,,碱性磷酸酶,400,金氏单位,(正常,106-213,金氏单位),诊断?,治疗?,例3,患儿,7,个半月早产,生后,1,个月,来门诊健康咨询。系母乳喂养,母孕后期有小腿抽筋史,患儿除有时睡眠不安外,无其他症状。血清钙,2.2mmol/L(10mg/dl),你怎样指导其母需采取的措施,?,维生素,D30,万单位,肌肉注射,?,喂维生素,D,强化牛奶,?,口服钙剂,?,口服维生素,D400,单位,?800,单位,?,例4,1,岁半小儿,患佝偻病活动期,为避免其“,O”,形腿加重,应采取以下哪项措施?,补充维生素,D,?,补充钙剂?,增加日光照射?,减少患儿行走?,例5,6,个月女婴,,4,月份入院,,2,日来发热,,T37.5,0,C,,,咳嗽有痰,,1,日来惊厥,4-5,次,抽后神志清,一般情况好,枕部有颅骨软化,双肺有中水泡音,以下哪项化验结果是直接导致婴儿惊厥的原因?,血钙,1.85mmol/L(7.5mg/dl),血镁,0.82mmol/L(2mg/dl),血磷,0.97mmol/L(3mg/dl),碱性磷酸酶,300,u,血离子钙,0.87mmol/L(3.5mg/dl),通过胎盘从母体获得,25-,(,OH,),D,。,外源性:植物中麦角固醇,紫外线照射,麦角骨化醇(维生素,D,2,),内源性:皮肤,7-,脱氢胆固醇,紫外线照射,胆骨化醇(内源性维生素,D,3,),骨骺,骨松质,骺板,骨膜,骨皮质,基质,成骨,细胞,皮质,松质,增殖层,肥大层,退化层,正,常,骨,干,骺,端,生,长,板,模,式,图,长骨干骺端病理改变,正常,VitD,缺乏,钙化,骨小梁,类骨质,肋骨串珠,方颅,鸡胸,赫氏沟,O,型腿(膝内翻),X,型腿(膝外翻),手镯、脚镯,正常上肢,长骨,X,线,佝偻病上肢,长骨,X,线,正常下肢,长骨,X,线,佝偻病下肢,长骨,X,线,逐渐恢复正常,恢复正常,膝外翻畸形,展开阅读全文
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