TIA的诊治进展zuixin.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,TIA,的诊治进展,一、前言,传统观点认为短暂性脑缺血发作（,TIA,）是,“,良性的、可逆性脑缺血综合征,”,，复发风险低于脑梗死。,研究表明,TIA,患者,7,天内出现卒中的 风险为,8%,左右，,30,天达,10%,，,90,天出现卒中的风险为,10%-20%,（平均为,11%,），,急性卒中,90,天内卒中复发的风险仅为,2%-7%,（平均为,4%,），显著低于,TIA,患者。,此外，,TIA,患者不仅会 发生脑梗死，而且出现心肌梗死和猝死的 风险也很高。,90,天内,TIA,复发、心肌梗死和 死亡事件总的风险高达,25%,。因此,TIA,是严重的、需要紧急干预的,“,卒中预警,”,事件，是卒中的危险信号,及待更新观念，加强重视。目前美国每年约有,800 000,例急性脑卒中事件发生，其中,15%,30%,是由,TIA,进展而来,1,。,TIA,诊疗越来越受到关注。,二、历史回顾,短暂性脑缺血,发作,（,TIA,）的概念自开始提出到现在已经有半个多世纪时间。,1965,年美国第四届普林斯顿会议将,TIA,定义为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过,24 h,，且排除非血管源性原因。,1975,年美国国立卫生研究院（,NIH,）在脑血管病分类中采用了此定义并沿用至本世纪初。,随着研究的不断深入，,2002,年,TIA,工作组提出了新的,TIA,概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过,1 h,，且在影像学上无急性,脑梗死,的证据。多数研究认为，,脑梗死,的证据是指磁共振弥散加权成像（,DWI,）上的异常信号。,2009,年,5,月，,AHA/ASA,在,Stroke,杂志上发表新指南，建议修订短暂性脑缺血发作的临床定义并加强紧急干预。,是否存在脑梗死是关键,新定义指出，症状持续时间不再是诊断的关键，是否存在脑梗死才是,TIA,和脑卒中的区别所在。,三、定义的 演变,TIA,的传统定义是：为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过,24 h,，且排除非血管源性原因,(,推测由血管原因所致，症状局限于由某一支动脉供血的大脑区域或眼部。典型症状包括：偏瘫，偏身感觉异常，构音障碍，吞咽困难，复视，口周麻木，失衡和单眼失明等）。,2002,年,TIA,工作组提出了,TIA,概念为,：由于,局部脑或视网膜缺血,引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过,1 h,，且在影像学上无急性,脑梗死,的证据,TIA,定义为：由于,脑、脊髓或视网膜,局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍，并需进一步加强紧急干预。（,新定义未将,1 h,的时间点考虑在内，因为它不能作为是否有梗死的分界线。影像学改变将是区别急性梗死与,TIA,的重要证据）。,强调,TIA,是神经内科急症,1.,新的,TIA,定义有两处更新：,（,1,）是从缺血损害的部位上讲，除了原有的脑与视网膜之外，新增加了脊髓；,（,2,）是取消了,TIA,症状持续的具体时间，取而代之以,“,短暂性神经功能障碍,”,。,2.,新的,TIA,定义进一步淡化了时间概念，而强调是否存在脑梗死是区别,TIA,与脑卒中的根本所在。从,TIA,三次定义的变化中不难看出，症状持续时间在诊断中的比重在不断下降，从,24 h,到,1 h,，直至现在笼统地描述为,“,短暂性神经功能障碍,”,；积极提倡对,TIA,患者进行核磁共振检查以确认有无脑梗死，并且其重要性不断得到强化。,3.,基于组织学和是否存在生物学终点的理念，提示,TIA,的一过性缺血症状可以引起持续性脑损害，因此更加强调,TIA,是神经内科临床急症，鼓励使用辅助检查以确定有无脑实质损害并探讨其病因，从而对,TIA,进行快速治疗，以改善,TIA,预后。,四、,TIA,临床特点,突然起病：多发生于中老年人，有危险因素的存在，表现为突发的、短暂的、局灶性的神经功能缺失；发作间歇期无神经系统定位体征,卒中样起病。,脑、视网膜、脊髓的局灶性缺血症状，不能只理解为,“,脑缺血,”,，视网膜、脊髓缺血也属于,TIA,的范畴。,持续时间短暂：颈动脉系统,TIA,的平均发作时间为,14min,，椎基底动脉系统,TIA,平均为,8min,大多数在短时间内麻木或言语不利完全缓解。,反复发作。,恢复完全：不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何肢体麻木或言语不利。,五、,TIA,的分类,根据病因与发病机制分为,血流动力学型、微栓塞型,和血管痉挛型,、梗死型。,微栓塞型,又分为心源性栓塞和动脉,-,动脉源性栓塞,根据发生的动脉系统不同分为,颈动脉系统和锥基底动脉系统。,1,、区分血流动力学型和微栓塞型,TIA,血流动力学型,TIA,:,是在动脉严重狭窄的 基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的,血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生,TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解，此类型占绝大部分。,微栓塞型,TIA,：分心源性栓塞和动脉,-,动脉源性栓塞,TIA,。动脉,-,动脉源性栓塞是由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端的小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现,TIA,。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块是最重要的。心源性栓塞型,TIA,的发病机制与心源性脑梗塞相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性,TIA,。,2,、血流动力学型和微栓塞型,TIA,鉴别要点,血流动力学型,微栓塞型,发作频率,密集,稀疏,持续时间,短暂,较长,临床特点,刻板,多变,3,、辨别引起,TIA,的供血动脉系统,颈动脉系统：,突然偏身运动障碍；,突然偏身感觉障碍；,单眼一过性黑朦；,一过性语言障碍。,椎基底动脉系统：,眩晕发作,平衡障碍,复视,吞咽障碍,构音困难,交叉性运动和（或）感觉障碍,很少伴有意识障碍，但跌倒发作较常见,六、鉴别诊断,心脏病,昏厥,内耳眩晕症,偏头痛,眼科病,颅内占位病,精神因素,局限性癫痫,其它,1,、心脏病,脑动脉硬化病人常同时有冠状动脉硬化性心脏病。心律失常、心肌梗死伴血压过低、心力衰竭等既可诱发短暂脑缺血发作，同时也需要明确诊断和适当处理。,2,、昏厥,亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压过低。,3,、内耳眩晕症,常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外，少有其它神经功能缺失体征和症状。发作时间可能较长而超过,24,小时，反复发作后常有持久的听力减退。一般起病年龄较轻。,4,、偏头疼,其先兆期易与短暂脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。发作以偏侧头痛和厌食、呕吐等植物神经症状为主。较少见表现局限性植物神经功能缺失。发作时间可能较长。,5,、眼科病,视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似，但多无其它局灶性神经功能缺失,6,、颅内占位病,偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内占位病，在早期或因病变累及血管时引起短暂性神经功能缺失。但详细检查可发现体征，严密随访可见症状逐渐加重或出现颅内压增高。脑成像和血管造影都有助于鉴别。,7,、精神因素,癔病性发作、严重的焦虑症、过度换气综合症等神经功能性紊乱，有时类似短暂脑缺血发作，应注意鉴别。更要避免将脑缺血发作误诊为神经官能症。猝倒症常在狂喜、受惊等精神刺激时发病，可伴有发作性睡病，罕有局灶性神经功能缺失。,8,、局限性癫痫,癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状常按皮质的功能区扩展。局限性癫痫大多为症状性，并可能查到脑部器质性病灶。如过去有癫痫病发作史或有舌咬伤、尿失禁、意识障碍等症状，或脑电图有明显异常，可助鉴别。,9,、其它,血糖异常：低血糖和血糖过高时也可出现偏瘫症状。,血压异常。,七、,TIA,的危险因素,高血压,吸烟,心脏病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病）,过度饮酒,血脂异常,糖尿病,体力活动过少以及女性是否接受雌激素替代治疗,2010,年指南列出了十大危险因素,前三位分别为,高血压，糖尿病及高脂血症,24,，其余分别为：,吸烟、酗酒、锻炼、饮食习惯、体重、维生素以及雌激素替代疗法。,Hcy,（,高同型半胱氨酸）,是,TIA,的独立危险因素,2014,年危险因素控制,1、高血压,2、脂代谢异常,3、糖代谢异常和糖尿病,4、吸烟,5、睡眠呼吸暂停,6、高同型半胱氨酸血症,1、年龄,2、性别,3、家族史,可预防,不可预防,八、,TIA,的发病机制探讨,微栓塞,脑血管痉挛,脑血流动力学改变,颈部动脉受压,脑内、外盗血,血液成分的改变,其它,1,、微栓塞学说,颈动脉和椎,-,基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离后脱落形成的微小栓子，经血液循环阻塞脑部小动脉，而造成一过性神经功能缺失发作。当栓子碎裂并向远端移动时，缺血症状消失。因脑动脉血流有一定的方向性，脱落的微栓子总是沿着一定方向进入同一动脉，故反复出现同一部位的短暂性脑缺血发作。心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性,TIA,2,、脑血管痉挛,颈内动脉或椎,-,基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，导致短暂性脑缺血发作。,3,、脑血流动力学改变,颈动脉和椎,-,基底动脉系统闭塞或狭窄时，如突发一过性血压过低和脑血流量减少可导致本病发生。血压回升，症状消失。如心律不齐、完全性房室传导阻滞、心肌病变、急性心肌梗死等均可因心输出量减少导致脑局部血流量的减少而发病。此外，体位性低血压引发椎,-,基底动脉,TIA,者亦不少见，尤多见于老年人。,4,、颈部动脉受压,多见于椎,-,基底动脉系统。椎动脉因动脉硬化或先天性迂曲、过长而扭曲，或颈椎骨刺增生压迫椎动脉，当头颈过伸过仰或转向一侧时常可引起本病发作。,5,、脑内外盗血,常见于椎,-,基底动脉系统。当无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前管腔狭窄或闭塞致使该侧上肢动脉内压力降低，活动时颅内血液经椎动脉倒流入该侧锁骨下动脉（锁骨下动脉盗血），而引发椎,-,基底动脉缺血症状。,6,、血液成分的改变,各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高蛋白质血症等，均可能成为短暂脑缺血发作的触发因素,。,7,、其它,如血管壁发育异常、系统性红斑狼疮、脑动脉纤维肌层发育不良、烟雾病等。尽管有以上多种学说，但无一能解释所有病例的发病，可能与不同疾病有不同发病机制或多种促发因素的组合有关。,八、病因检查,脑动脉影像学检查,脑影像学检查,心脏影像检查,化验室检查,1,、脑动脉影象学检查,不稳定斑块是动脉栓子的重要来源，颈动脉彩超可以无创地评测颅外的颈动脉和椎动脉的病变。经颅多普勒超声检测颅内动脉狭窄，还可以检测血液循环中的栓子。应用,CTA,、,MRA,可以判断颈动脉、椎,-,基地动脉、颅内主要动脉的病变。颈动脉影像脑血管造影（,DSA,）是颈动脉内膜剥脱术（,CEA,）和颈动脉支架治疗（,CAS,）的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估。另外应用,DSA,、脑灌注成像和,/,或经颅彩色多普勒超声（,TCD,）检查评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型,TIA,及指导下一步治疗非常必要。,颈部血管超声、血管内超声、,MRI,及,TCD,微栓子监测有助于动脉粥样硬化的不稳定斑块进行评价，脑血管造影是颈动脉狭窄引起的,TIA,患者进行外科手术治疗前必须的检查，以明确其血管病变的程度。,2,、脑影象学检查,CT,或,MRI,可以用来排除症状酷似,TIA,的某些脑病变，如肿瘤、硬膜下血肿、动脉瘤、动静脉血管畸形等，在鉴别诊断方面有重要意义。,使用对缺血损伤更为敏感的检查手段，如弥散加权磁共振（,DWI),这一点对,TIA,患者尤为重要。最近的研究发现，,TIA,后早期行,DWI,检查，约有,21%67%,可发现与临床症状相对应的缺血病灶，但在,42,小时后，可因缺血部位的血液供应恢复正常，,而在随后的,DWI,或常规,MRI,检查则看不到真正的梗死病灶。,ASA,关于,TIA,的指南,4,建议：（,1,）,TIA,患者发病,24h,内应行神经影像学检查。最好行,MRI,（包括,DWI,）检查，其次行头颅,CT,检查。,（,2,）对怀疑,TIA,的患者，应该常规行非侵入性血管检查（如颈动脉多普勒超声、,CT,或,MRI,血管成像）。（,3,）对非侵入性血管检查发现的血管狭窄应行血管造影术进一步肯定病变的存在。（,4,）,TIA,发病后须尽快评估病情。,3,、心脏影象学检查,经食道超声心动图可以检测到心房纤颤患者左心房的附壁血栓、感染性心内膜炎患者的二尖瓣脱垂和主动脉弓的动脉硬化性疾病等，帮助判断,TIA,的病因。,中老年患者虽然进行了其它检查，但对,TIA,原因仍然不清楚的患者需作超声心动图检查。,动态心电图：对普通心电图显示有可疑的心律失常和左心房肥大的,TIA,患者应作动态心电图。,4,、化验室检查,全血细胞计数，凝血及纤溶功能检查，空腹血糖，血胆固醇，血液流变学检查，,血同型半胱氨酸水平以及抗磷脂抗体,TIA,的简易分段检查,初步检查,全血细胞及血小板计数血生化检查（如胆固醇、血糖）凝血酶原时间（,PT,）和激活的凝血酶原时间（,APTT,）血沉、梅毒血清学试验其他可供选择的检查心电图头颅,CT,（特别是大脑半球,TIA,）非侵入性动脉影像（超声或核磁共振血管成像）,第二步检查,超声心动图经食道超声心动图经颅多普勒超声血流图脑血管造影抗磷脂抗体,其他可供选择的检查,动态心电图其它有关凝血状态的检查（包括蛋白,C,、蛋白,S,、抗凝血酶,、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血浆蛋白电泳）脑脊液检查有关心肌缺血的检查,九、卒中风险评估,对,TIA,患者卒中发生的风险进行评估，能够及时而有效的指导治疗工作，从而占有不可忽视的重要地位。主要从以下几点对,TIA,进行风险评估：,风险评估量表,綜合美國的,California score,及英國的,ABCD score,，,Johnston,及,Rothwell,等學者合作提倡,ABCD2 score,的運用,(6),。這個針對,TIA,患者的中風危險量表包含了五個元素,:,Age(,六十歲計一分,),、,Blood pressure(140/90 mmHg,計一分,),、,Clinical feature(,單側無力計二分，語言障礙未合併無力計一分,),，,Duration(,持續時間六十分鐘計二分、,1059,分鐘計一分,),，,Diabetes(,糖尿病患者計一分,),。,加總計分後，可將病人按照危險程度分級，四十八小時內的中風機率為,:,高危險群,(6-7,分,):8.1%,；中危險群,(4-5,分,):4.1%,；低危險群,(0-3,分,):1.0%,。,所有的,TIA,患者，无论,ABCD2,评分如何，都需在,7 d,内接受复诊。如果,TIA,患者具有如下高危因素：,ABCD2,评分大于,4,，进展性,TIA,，伴有房颤，接受抗凝血治疗，则必须尽快于,24 h,内转交神经专科医生处理,14,。,最新的,ASA,关于,TIA,的指南,12,推荐如果患者,TIA,发病,72 h,内并符合下列条件之一可以收住入院：,a.ABCD2,评分,3,；,b.ABCD2,评分为,0,2,，但门诊,2 d,内不能将各项检查完善；,C.ABCD2,评分为,0,2,，但有其他证据表明症状是由于局部缺血所致。,的治疗策略,目前对于,TIA,的病人是否需要收住院治疗，报道不一。现认为如下患者在发病,24,48 h,需收入院：对于初发,TIA,患者、进展型,TIA,患者、症状持续时间,1 h,、症状性颈内动脉狭窄,50,、已知的心脏来源的栓子（如房颤）、己知的高凝状态、加利福尼亚评分或,ABCD,评分的高危患者,十、,TIA,的治疗原则,病因治疗：祛除危险因素,药物治疗：抗凝、抗血小板治疗，以及降纤、改善脑循环和脑保护药物的应用，其他药物。,外科治疗：颈动脉内膜剥脱术，血管内支架成形术以及颅内外动脉搭桥术。,危险因素控制高血压,1、既往未接受降压治疗的TIA患者，发病数天后如果收缩压,140mmHg或舒张压90mmHg，应启动降压治疗（,级推荐，A级证据,），对于血压,140/90,mmHg的患者，其降压获益并不明确（,级推荐，B级证据,）,2、既往有高血压病史长期接受降压药物治疗的,缺血性卒中/TIA患者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗,级推荐，A级证据,）,3、由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率 70%-90%）导致的,TIA患者，推荐收缩压降至,140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下（,级推荐，B级证据,）；,由于低血流动力学原因导致的TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血流动力学影响（,级推荐，D级证据,）,4,、降压药物种类和计量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者三方面的因素,（,级推荐，B级证据,）,危险因素控制脂代谢异常,1、对于非心源性TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐给予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险,（,级推荐，A级证据,）。有证据表明，当LDL-C下降50%或LDL-C1.8mmol/L时，二级预防更为有效（,级推荐，B级证据,）,2、对于LDL-C2.6mmol/L的非心源性TIA，推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件风险（,级推荐，A级证据,），对于LDL-C,2.6mmol/L的TIA患者，目前尚缺乏证据推荐强化他汀药物治疗（,级推荐，C级证据,）,NEW,3、由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90%）导致的TIA患者，推荐给予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险，,推荐目标值为LDL-C1.8mmol/L（级推荐，B级证据,）颅外大动脉狭窄导致的缺血性卒中/TIA患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件（级推荐，B级证据）,4、长期使用他汀类药物总体上是安全的。有脑出血病史的TIA患者应权衡获益和风险合理使用,（,级推荐，B级证据,）,5、他汀药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他因素影响，或出现指标异常相应的临床表现，应及时减药或停药观察（参考：,肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超过5倍正常上限,，应停药观察）；老年人或合并严重脏器功能不全的患者，初始剂量不宜过大,（,级推荐，B级证据,）。,危险因素控制糖代谢异常及糖尿病,1、TIA患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑卒中复发或死亡的独立危险因素，临床医师应提高对缺血性脑卒中或TIA患者血糖管理的重视（,级推荐，B级证据）。,2、,TIA患者发病后均应接受空腹血糖、HbA,1,C监测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量实验来筛查糖代谢异常和糖尿病（,级推荐，B级证据）。,3、对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性脑卒中或,TIA事件，,推荐HbA,1,C治疗目标为,7,（,级推荐，B级证据）。降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安全性，,制订个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害,（,级推荐，B级证据）。,4、,缺血性脑卒中或TIA患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其它危险因素进行综合全面管理（,级推荐，B级证据）。,危险因素控制吸烟,1、建议有吸烟史的缺血性脑卒中或TIA患者戒烟（,级推荐，B级证据）。,2、建议,缺血性脑卒中或TIA患者避免被动吸烟，远离吸烟场所（,级推荐，B级证据）。,3、可能有效的戒烟手段包括劝告、尼古丁替代产品或口服戒烟药物,（,级推荐，B级证据）。,危险因素控制呼吸睡眠暂停,1、鼓励有条件的医疗单位对缺血性脑卒中或TIA患者进行睡眠呼吸监测（,级推荐，B级证据）,2、使用CPAP可以改善合并睡眠呼吸暂停的,脑卒中患者的预后，可考虑对这些患者进行,CPAP治疗,（,级推荐，B级证据）。,危险因素控制高同型半胱氨酸血症,对近期发生,缺血性脑卒中或,TIA患者且血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、维生素B,6,以及维生素B,12,可降低同型半胱氨酸水平。尚无足够证据支持降低同型半胱氨酸水平能够减少脑卒中复发风险（,级推荐，B级证据）,生活方式和营养,建议减少钠盐摄入，每天小于,2.4g,，或更低每天小于,1.5g,。,推荐地中海饮食，包括蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品、禽类、鱼类、豆类、橄榄油和坚果，限制糖类和红肉。,1,、内科治疗,1,）,TIA,的急诊处理,2,）,TIA,的非急性期处理,心源性栓塞性,TIA,非心源性栓塞性,TIA,动脉,-,动脉栓塞性,TIA,血流动力学性,TIA,其它,1,）,TIA,的急诊处理,急诊处理,TIA,患者首先应该尽可能的恢复脑血流灌注。,采用的方法有去枕平卧，允许性高血压和静脉补液。简单地改变头位，从,30,降至,0,，大脑中动脉平均血流速度能增加,20%29,。,另外一个重要措施是允许性高血压，避免使用降压药物。有研究报道早期低血压提示卒中的预后较差,30-31,。对于确诊为,TIA,的患者，抗血栓治疗开始的越早越好。,2014,年指南,高血压是主要危险因素，指南中对卒中患者合适启动或恢复降压治疗进行了阐释。缺血性卒中或,TIA,患者发病数天后未经治疗时血压,140/90 mmHg,时应启动降压治疗。,药物治疗：,抗血小板治疗、抗凝治疗、溶栓治疗。,口服抗血小板药物在非心源性TIA二级预防中的应用,1、,对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（级推荐，A级证据）。,2、阿司匹林（50325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（级推荐，A级证据）。,阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75100mg/d。,阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达莫（200mg）2次/d,或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为阿司匹林或氯吡格雷的替代药物治疗,（级推荐，B级证据）。抗血小板药应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性基础上进行个体化选择（级推荐，C级证据）。,3、发病在24h内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分4分)的急性非心源性TIA患者（NIHSS评分3分），,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d（级推荐，A级证据），,但应严密观察出血风险。此后单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑卒中长期二级预防一线用药（级推荐，A级证据）。,4、发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率7090）的TIA患者，应尽早,给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d,（级推荐，B级证据）。此后单用阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药（级推荐，A级证据）。,5、伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者，,推荐抗血小板及他汀类药物治疗（级推荐，B级证据）。,口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无结论（级推荐，B级证据）。,6、非心源性栓塞性TIA患者，,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗,（级推荐，A级证据）。,心源性栓塞的抗栓治疗-心房颤动,1、对伴有心房颤动（包括阵发性）的TIA患者，,推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0-3.0（,级推荐，A级证据）,2、新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，新型口服抗凝剂包括,达比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班（,级推荐，A级证据）选择何种药物应考虑个体化因素。,3、伴有心房颤动的TIA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，,推荐应用阿司匹林单药治疗（级推荐，A级证据）。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗,（级推荐，B级证据）,4、伴有心房颤动的TIA患者，应根据缺血的严重程度和出血转化的风险，选择抗凝时机。建议出现神经功能症状14d内给予抗凝治疗预防卒中复发，对于出血风险高的患者，应适当延长抗凝时机（级推荐，B级证据）,5、TIA患者，尽可能接受24h动态心电图检查。对于原因不明的患者，建议延长心电监测时间，以确定有无抗凝治疗指征（级推荐，B级证据）,心源性栓塞的抗栓治疗-其他心源性栓塞,伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像学检查发现左室附壁血栓形成，,推荐给予至少3个月的华法林口服抗凝治疗,（目标INR值为2.5；范围2.0-3.0；,级推荐，B级证据,）,对于有风湿性二尖瓣病变但无心房颤动及其他危险因素（如颈动脉狭窄）的TIA患者，推荐给予华法林口服抗凝治疗（目标INR值为2.5；范围2.0-3.0；,级推荐，B级证据,）,对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者，发生TIA后，不应常规联用抗血小板治疗（,级推荐，C级证据,）。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出现TIA时，可加用阿司匹林抗血小板治疗（,级推荐，B级证据,）,不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他二尖瓣病变（局部主动脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等）的缺血性卒中或TIA患者，可以考虑抗血小板聚集治疗（,级推荐，B级证据）,对于植入人工心脏瓣膜的缺血性卒中/TIA患者，推荐给予长期华法林口服抗凝治疗（级推荐，B级证据）,对于已经植入人工心脏瓣膜的既往有缺血性卒中/TIA病史的患者，若出血风险低，可在华法林抗凝的基础上加用阿司匹林（级推荐，B级证据,）,川芎嗪是伞形科植物川芎根茎中的有效成分,化学通用名为四甲基吡嗪，目前可以化工合成。,药理作用：,显著改善心脑等重要器官的供血,改善微循环和脑血流,抗血小板凝聚,降低动脉压及冠脉阻力,对血栓梗塞损伤的保护作用,对缺血组织再灌注的保护作用,川芎嗪药理作用,盐酸川芎嗪,丹参素,配 伍,临床效果佳,抗血小板聚集,扩张小动脉,抗缺血缺氧后,炎性损伤,降低血液粘度,改善微循环,协同增效作用,协同增效,症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗,颈动脉颅外段狭窄,颅外椎动脉狭窄,锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄,颅内动脉狭窄,症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗,1、对于近期发生TIA/6个月内发生缺血性卒中合并同侧颈动脉颅外段严重,狭窄（70-99%）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发,6%，推荐行,CEA或CAS治疗（级推荐，A级证据）,2、,对于近期发生TIA/6个月内发生缺血性卒中合并同侧颈动脉颅外段中度,狭窄（50-69%）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发,6%，推荐行,CEA或CAS治疗（级推荐，A级证据）,3、颈动脉颅外段狭窄程度,50%时，不推荐行CEA或CAS治疗（级推荐，,A级证据）,4、当缺血性卒中/TIA患者有行CEA或CAS治疗的指征时，如果无早起再,通禁忌症，应在2周内进行手术（级推荐，B级证据）,颈动脉颅外段狭窄,症状性大动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA的非药物治疗,症状性颅外椎动脉狭窄患者，内科药物治疗无效,时，可选择支架植入术作为内科药物治疗辅助技,术手段,（级推荐，C级证据）,颅外椎动脉狭窄,症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗,1、,锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状,（锁骨下动脉盗血综合征）的缺血性卒中或TIA患者，,如果标准内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行,支架置入术或外科手术治疗,（级推荐，C级证据）,2、颈总动脉或者头臂干病变导致的卒中/TIA内科药,物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外,科手术治疗（级推荐，C级证据）,锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄,症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗,对于症状性颅内动脉狭窄,70%的卒中/TIA,患者，,在标准内科药物治疗无效的情况下，可选择血管,内介入治疗作为内科药物治疗 的辅助技术手段，,但患者的选择应严格和慎重,（级推荐，C级证据）,颅内动脉狭窄,其他特殊情况下脑卒中患者的治疗,动脉夹层,卵圆孔未闭,未破裂动脉瘤,烟雾病,颅内出血后抗栓药物的应用,1、伴有PFO的,缺血性卒中/TIA，,如果无法接受抗凝治疗，,可给予抗血小板治疗,2、PFO伴有静脉源性栓塞的,缺血性卒中/TIA，推荐抗凝,治疗,（级推荐，A级证据）；当存在抗凝禁忌时，可考,虑放置下腔静脉过滤器（,级推荐，B级证据）,3、PFO不伴深静脉血栓的缺血性卒中/TIA患者，不建议,行PFO封堵术（级推荐，A级证据）。PFO伴有深静脉,血栓的缺血性卒中/TIA患者，可以考虑PFO封堵术（,级,推荐，B级证据）,卵圆孔未闭,伴有小的未破裂动脉瘤（直径,10mm)的缺血性脑卒中或TIA,患者，抗血小板治疗可能是安全的,（,级推荐，C级证据）。,烟雾病患者,发生缺血性脑卒中或TIA时，应首先考虑颅内外,血管重建手术治疗。不能接受手术治疗者，建议口服抗血,小板治疗。,长期服用抗血小板药物或服用两种及以上抗血小板药物会,增加出血风险,（,级推荐，C级证据）。,未破裂动脉瘤,烟雾病,1、抗栓治疗相关颅内出血发生后，应评估患者的抗栓风险,及效益，选择是否继续抗栓治疗,（,级推荐，B级证据）,2、在急性脑出血,蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿后，患,者如需恢复或启动抗栓治疗，建议在发病后1周开始（,级,推荐，B级证据）,3、对于出血性脑梗死患者，根据具体临床情况和潜在的抗,凝治疗指征，可以考虑继续进行抗栓治疗（,级推荐，C级,证据）,颅内出血后抗栓药物的应用,1、颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中/TIA,至,少进行3-6个月的抗凝或抗血小板治疗（级推荐，,B级证据）,2、有颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中或TIA,患者，使用最佳药物治疗但仍出现明确的复发脑缺,血事件，可以考虑支架置入术（级推荐，C级证据）,3、颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中或TIA患,者，如果不具有血管内治疗指征或血管内治疗失败，,可以考虑外科手术治疗（级推荐，C级证据）,动脉夹层,血流动力学性,TIA,除抗血小板聚集、降脂治疗外，,血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内或外科治疗。,在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。,E,、其它,血流动力型,TIA,患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物,。,对于,TIA,（包括小卒中）患者不应轻易的将其作为,tPA,溶栓的排除人群，需要进一步研究。,应加强对,TIA,各种危险因素的控制，,2,、外科手术及血管内治疗,颅外颈动脉粥样硬化性狭窄,椎基底动脉,/,颅内动脉粥样硬化性狭窄,1,）颅外颈动脉粥样硬化性狭窄,新发（,6,个月内）、,同侧颈动脉重度狭窄,（测量标准,70%-99%,）的,TIA,患者,，在,有条件的医院,（围手术期卒中和死亡事件发生,70%,）颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄的,TIA,患者，有条件的医院可考虑,CAS,。,1.,无禁忌证者,ASA(75-150mg)+,氯吡格雷,(75mg),2.,强化降脂,/,他汀类药物,(LDL-C80mg/dl),3.,稳定斑块,/,丙丁酚,(0.5g/Bid),*,病程在,1,周以内的,TIA,患者若同时存在不稳定型心绞痛或非,Q,波心肌梗死，则应联用氯吡格雷（,75mg/d,）和阿司匹林（,75,100mg/d,）（证据级别：,1,级）。,*有,TIA,病史并拟行动脉内膜切除术的患者，术前只要无禁忌证，都应接受阿司匹林治疗（,50,325mg/d,）（证据级别：,2,级）。,TIA,的诊断思路,确定是否为,TIA,鉴别真性,TIA,还是假性,TIA,区分导致,TIA,症状的供血动脉系统,区分血流动力学型和微栓塞型,TIA,明确,TIA,的病因和发病机制,评估,TIA,的危险因素,谢谢,!,谢谢,!,