水电解质紊乱(5年制非临医).ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理生理学课件,水、电解质代谢紊乱,water&electrolytes,metabolic imbalance,第一节,水、钠代谢障碍,第二节,钾代谢障碍,第三节 镁代谢障碍,第四节 钙磷代谢障碍,内 容,体液的容量和分布,体液,(60%),细胞内液（,ICF,）,（,40%,）,细胞外液（,ECF,）,（,20%,）,-,内环境,血浆,(5%),组织间液,（,15%,）,跨细胞液,“,第三间隙液,”,（极少）,体液的主要电解质成分,血浆,组织间液,细胞内液,mmol/L,mEq/L,mmol/L,mEq/L,mmol/L,mEq/L,阳离子,Na,+,142,142,145,145,10,10,K,+,4,4,4,4,160,160,阳离子总量,154,154,205,阴离子总量,154,154,205,阴离子,Cl,-,103,103,115,115,2,2,Mg,2+,2,1.5,3,17.5,35,1,HCO,3,-,27,27,30,30,8,8,SO,4,2-,1,1,0.5,0.5,HPO,4,2-,2,2,1,1,70,140,Ca,2+,2.5,1.5,3,5,极微,极微,5,5,有机酸,1,16,55,Pr,-,体液的渗透压,晶体,渗透压：,胶体,渗透压：,Na,+,、,K,+,、,Cl,-,、,HCO,3,-,等,蛋白质,体液的渗透压,(,280310 mmol/L,),低,渗,-,等渗,-,高渗,水平衡,：,正常人每日水的摄入和排出量,尿量,皮肤蒸发,呼吸蒸发,粪便水,饮水,食物水,代谢水,合计,摄入,(ml),1000,1300,700,900,2000,2500,300,排出,(ml),1000,1500,2000,2500,500,350,150,体内钠的分布,钠总量,(40,50 mmol/Kg),可交换钠,(60%),不可交换钠,(40%),结合于骨骼的基质,细胞外液,(50%),细胞内液,(10%),正常血清,Na,+,浓度,130,150 mmol/L,正常细胞内液,Na,+,浓度,10 mmol/L,钠平衡,:,体内外钠的交换,钠的摄入,钠的排出,食盐,尿,汗液,肾排钠特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排,体液容量及渗透压调节,口渴中枢的作用,抗利尿激素（,ADH,）的作用,醛固酮的作用,肾脏的作用,心房肽（,ANP,）,、,水通道蛋白（,AQP,）,的作用,水、钠代谢障碍的分类,（一）根据体液渗透压分类：,1,、,低渗性脱水,2,、,高渗性脱水,3,、,等渗性脱水,4,、低渗性水过多（水中毒）,5,、高渗性水过多（盐中毒）,6,、,等渗性水过多,（,水肿,）,（二）根据,血钠浓度,和,体液容量,分类,1,、低钠血症,1,）,低容量性低钠血症,（,低渗性脱水,）,2,）高容量性低钠血症,3,）等容量性低钠血症,2,、高钠血症,1,）,低容量性高钠血症,（,高渗性脱水,）,2,）高容量性高钠血症,3,）等容量性高钠血症,3,、正常血钠性水紊乱,1,）,等渗性脱水,2,）,水肿,失水又失,Na,+,，,失,Na,+,失水,，,血清,Na,+,浓度,130 mmol/L,，,血浆渗透压,失钠,，,血清,Na,+,浓度,150 mmol/L,，,血浆渗透压,310 mmol/L,，,细胞外液量和细胞内液量均减少，,低容量性高钠血症,(,hypovolemic hypernatremia,),，即,高渗性脱水,(,hypertonic dehydration,),。,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,（,1,）水摄入减少,（,2,）水丢失过多,1,）经呼吸道失水,2,）经皮肤失水,3,）经肾失水：尿崩症等,4,）经胃肠道丢失,1,、原因和机制,（,1,）口渴,（,2,）细胞外液含量减少,（,3,）细胞内液向细胞外液转移,（,4,）血液浓缩,（,5,）脑细胞脱水致高渗性昏迷、局部脑出血和蛛网膜下腔出血,（,6,）脱水热,2,、对机体的影响,（,1,）防治原发病,（,2,）补充缺少的水分：,5%,10%,葡萄糖溶液,（,3,）补给适量的,Na,+,：,生理盐水与,5%,10%,葡萄糖混合液,（,4,）补充适量的钾,3,、,防治原则,水与,Na,+,成比例丢失,，血容量减少，,血清,Na,+,浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，,称为,等渗性脱水,(,isotonic dehydration,),。,等渗性脱水,(1),呕吐、腹泻,(2),大面积烧伤,(3),大量抽放胸、腹水,1,、原因和机制,单纯性等渗性脱水较少见，,通过不感性蒸发和呼吸不断丢失水分,转变为高渗性脱水；,或补给过多低渗性溶液,转变为低渗性脱水。,2,、对机体的影响,（,1,）防治原发病,（,2,）补充,偏低渗性溶液,3,、,防治原则,低渗性脱水,等渗性脱水,高渗性脱水,失,Na,+,失水,水与,Na,+,成比例丢失,失水,失钠,血,Na,+,130 mmol/L,，,血浆渗透压,150 mmol/L,，,血浆渗透压,310 mmol/L,血,Na,+,、渗透压仍正常,细胞外液,，,细胞内液不,甚至,无口渴感,失水体征明显，易休克,尿比重，尿量（早期）或（晚期），尿钠（肾性失钠）或（肾外失钠）,细胞外液,，,细胞内液,口渴,神经中枢出血、高渗性昏迷,脱水热,无脱水热,尿比重，尿量，尿钠（肾外失水）（肾性失水尿比重、尿量）,细胞外液,、,细胞内液,易转为高渗性脱水或低渗性脱水，出现相应表现,六、水肿,概述,（一）,发病机制,（二）水肿的特点及对机体的影响,概念：,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为,水肿,(,edema,),。,过多的液体在体腔内积聚可称为,积水,(,hydrops,),。,概述,分类,按,范围,分：全身性水肿,局部性水肿,按,发病原因,分：肾性水肿 肝性水肿,心性水肿 营养不良性水肿,淋巴性水肿 炎性水肿,血管神经性水肿 特发性水肿,按,部位,分：皮下水肿,脑水肿,肺水肿,1,、血管内外液体交换平衡失调,2,、体内外液体交换平衡失调,钠、水潴留,（一）发病机制,1,）毛细血管流体静压,:,静脉压,2,）血浆胶体渗透压,:,血浆白蛋白,3,）微血管壁通透性,:,炎症,4,）淋巴回流受阻,:,淋巴管阻塞或丧失,1,、,血管内外液体交换平衡失调,球,-,管平衡失调（球,-,管失衡）,：,当肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加；或当肾小球滤过率正常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留。,是,水肿发生的基本机制,。,1,）肾小球滤过率,：,广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎,有效循环血量：充血性心力衰竭、肾病综合症等,2,）近端小管重吸收钠水,：,心房利钠肽分泌：有效循环血量明显,肾小球滤过分数（,FF,）：,滤过分数,=,肾小球滤过率,/,肾血浆流量，正常值约为,20%,，当充血性心力衰竭或肾病综合症时肾小球滤过分数。,3,）远端小管和集合管重吸收钠水,：,醛固酮：分泌；灭活,抗利尿激素分泌：有效循环血量；肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活致血浆渗透压,2,、,体内外液体交换平衡失调,钠、水潴留,第二节 钾代谢障碍,一、钾正常代谢,二、钾代谢障碍,（一）,低钾血症,（二）,高钾血症,钾的摄入与排出及其体内分布,血清钾的正常值为,3.5,5.5 mmol/L,。,摄入,50-120 mmol/,日,粪便,+,汗液,(,10%,),尿,(,90%,),细胞内液,(90%),、,骨,(7.6%),、,跨细胞液,(1%),组织间液,+,血浆,(,1.4%,),钾平衡的调节,1,、钾的跨细胞转移,2,、肾对钾排泄的调节,3,、结肠与汗液的排钾功能,二、钾代谢障碍,（一）,低钾血症,（二）,高钾血症,（一）低钾血症,概念,1,、原因和机制,2,、对机体的影响,3,、,防治原则,血清钾浓度,3.5 mmol/L,称为,低钾血症,(,hypokalemia,),。,机体总钾量的缺乏称为,缺钾,(,potassium deficiency,),。,低钾血症时可以有、但不一定有缺钾；反之，缺钾时可以有、但并不一定有低钾血症。,概念,低钾血症,缺钾,（,1,）钾摄入不足,（,2,）钾丢失过多,最常见,1,）经肾失钾,2,）经肾外途径失钾,（,3,）钾从胞外转入胞内,1,）碱中毒,2,）某些药物作用,3,）某些毒物中毒,4,）低钾性周期性麻痹,1,、原因和机制,摄入,5.5 mmol/L,称为,高钾血症,(,hyperkalemia,),。,假性高钾血症,(,pseudohyperkalemia,),是指测得的血清钾浓度增高，而实际的在体血浆钾浓度并未增高的情况。,此时，血清钾浓度测定值增高的最常见原因是血标本中红细胞、血小板或白细胞释放大量钾入血清。,（,1,）钾摄入过多,（,2,）,钾排出减少,-,肾排钾障碍（最主要）,1,）肾小球滤过率（,GFR,）显著下降,2,）远端小管、集合管的泌钾功能受阻,（,3,）,钾从胞内转至胞外,1,）酸中毒,2,）高血糖合并胰岛素不足,3,）某些药物的使用,4,）组织分解,5,）缺氧,6,）高钾性周期性麻痹,1,、原因和机制,摄入,120 mmol/,日,粪便,10 mmol/L,尿,90 mmol/,日,静脉滴注含钾溶液,过快或浓度过高、,输入大量库存血,钾摄入过多,细胞内液,K,+,细胞外液,K,+,Na,+,K,+,Na,+,-K,+,K,+,Na,+,醛固酮,K,+,H,+,H,+,-K,+,K,+,肾上腺皮质功能不全,（,Addison,病）,醛固酮合成障碍,血液,小管液,管腔膜,管周膜,主,/,闰细胞,远端小管、集合管,GFR,钾排出减少,-,肾排钾障碍（,最主要,）,长期应用潴钾利尿剂,急性肾衰,少尿期,钾从细胞内转运到细胞外,细胞内液,细胞外液,Na,+,-K,+,ATP,Na,+,K,+,ATP,ADP,K,+,H,+,膜,K,+,酸中毒,氯化琥珀胆碱,高血糖合并,胰岛素,不足,K,+,H,+,高滲,酮体增高,性酸中毒,胰岛素缺乏,受体阻滞剂,洋地黄类药物,高钾性周期性麻痹,缺氧,组织分解,（,1,）对骨骼肌的影响,（,2,）对心脏的影响,（,3,）对酸碱平衡的影响,2,、对机体的影响,急性轻度,高钾血症（血清钾浓度,5.5,7.0 mmol/L),时，,K,+,e,，使,K,+,i/K,+,e,比值，,胞内,K,+,外流,，静息电位,Em,负值，相当于部分去极化，故兴奋所需阈刺激，肌肉的,兴奋性,，临床上可出现肌肉轻度震颤。,急性重度,高钾血症（血清钾浓度,7.0,9.0 mmol/L,）时，骨骼肌细胞的静息电位负值，,Em,几乎接近阈电位,Et,，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，细胞,不易被兴奋,与兴奋扩布困难，称为,去极化阻滞,。,临床表现：肌无力、,肌麻痹。,去极化阻滞,高钾血症时心肌生理特性的变化和机制,电生理,特性,兴奋性,自律性,传导性,收缩性,变化,急性轻度,急性重度,机制,细胞内外的,K,+,浓度差,K,+,外流加快,Na,+,内流相对缓慢,0,期,Na,+,内流,Ca,2+,内流受抑,心电图的变化,T,波高耸,Q-T,间期缩短,心电图改变,心肌功能损害的具体表现,严重心律失常,心室颤动,和,心脏骤停,是高钾血症对心脏,极强毒性作用,的表现和对机体的,致命性威胁,对酸碱平衡的影响,（,1,）代谢性酸中毒：机制：,1,）细胞内,H,+,细胞外（,胞外酸中毒,）,2,）肾小管上皮细胞内,K,+,-Na,+,交换，,H,+,-Na,+,交换（,尿呈碱性,）,（,2,）,反常性碱性尿,(,paradoxial alkaline urine,),高钾血症常伴发代谢性酸中毒。酸中毒应排酸性尿才对机体有利，但为了维持血钾稳定，此时排出的尿却呈碱性，称为,“,反常性碱性尿,”,。,（,1,）防治原发病,（,2,）加速,K,+,排出,经肠道：口服阳离子交换树脂,经腹膜：腹膜透析,经血液透析：人工肾,（,3,）促使,K,+,进入细胞内,静脉滴注葡萄糖,-,胰岛素，也可静脉输入碳酸氢钠,（,4,）对抗高,K,+,对心肌的毒性作用,静脉内注射,10%,葡萄糖酸钙或高渗钠溶液,3,、,防治原则,教学要求,5,年制非临床医学专业,掌握内容,:,1,低容量性低钠血症（,低渗性脱水,）和低容量性高钠血症,（,高渗性脱水,）的概念和对机体的影响及其机制；,2,水肿,的概念及发病机制；,3,低钾血症,和,高钾血症,的概念、发生的原因及机制。,熟悉内容,:,1,高容量性低钠血症和正常血钠性容量不足（,等渗性脱水,）,的概念、原因、机制及对机体的影响；,2,低钾血症和高钾血症对机体的影响及防治原则。,了解内容,：,其余部分内容。,