动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病,株洲市人民医院,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（,atherosclerosis,）,是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。,冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,1/19/2026,2,动脉粥样硬化,主要危险因素：,1.,年龄 男性,45,岁女性,50,岁,2.,高血压,3.,高血脂,4.,高血糖,5.,高体重,6.,吸烟,1/19/2026,3,【,发病机制,】,脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（,LDL,）,残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。,LDL,还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。,动脉粥样硬化,1/19/2026,4,血小板聚集和血栓形成学说,:,强调血小板活化因子（,PAF,）,增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素,A2.,促使内皮细胞损伤和增生、,LDL,侵入、单核细胞聚集,.,平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成,.,动脉粥样硬化,1/19/2026,5,平滑肌细胞克隆学说,强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,1/19/2026,6,“损伤反应学说”,:,近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果,动脉内膜损伤，从而暴露内膜下的组织。,血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用,动脉粥样硬化,1/19/2026,7,冠状动脉易发生粥样硬化的机理：,肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病,.,冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击,.,冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力,.,动脉粥样硬化,1/19/2026,8,病变特点：,粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞,动脉粥样硬化,1/19/2026,9,动脉粥样硬化时先后出现,脂质条纹、纤维斑块和复合病变,3,种类型的变化。,脂质条纹病变为早期的病变,纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变,复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,动脉粥样硬化,1/19/2026,10,脂质条纹病变,:,早期病变、局限于内膜,1/19/2026,11,纤维斑块病变：,AS,最,具特征性病变,纤维帽（外），脂质池（内）,1/19/2026,12,复合病变：,纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓,1/19/2026,13,动脉硬化,1/19/2026,14,正常动脉,钙化,纤维化,粥样硬化,1/19/2026,15,正常血管横截面,完全堵塞病变,病人有不稳定心绞痛,/,心梗症状,严重狭窄病变,病人有心绞痛症状,内膜,中膜,外膜,血,栓,50%,的狭窄病变,病人一般无临床症状,早期脂肪沉积,于血管内膜,1/19/2026,16,1/19/2026,17,动脉粥样硬化血栓形成:,具,共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,核心脂质形成,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙,和血栓形成,UAP NQMI,AMI,缺血性中风,TIA,危重的 下肢缺血,坏俎,临床无症状,年龄增长,心绞痛,缺血性脑病,间歇性跛行,ACS,ACS,急性冠脉综合征,;TIA,一过性脑缺血发作,1/19/2026,18,不稳定斑块与稳定斑块,1/19/2026,19,一、临床分期：,1.,隐匿期,2.,缺血期,3.,坏死期,4.,纤维化期,二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉,动脉粥样硬化,1/19/2026,20,【,防治,】,预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展,1.,一般措施,2.,调节,血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主,3.,抗血小板药物,4.,扩血管药物,动脉粥样硬化,1/19/2026,21,综合防治措施,1.,防发病：即一级预防，控制多种危险因,素，预防或减少发病；,2.,防事件：预防,AMI,和心脑血管事件,3.,防后果：绿色通道以挽救心肌与生命,4.,防复发：二级预防，,ABCDE,预防对策,5.,防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风,动脉粥样硬化,1/19/2026,22,冠状动脉粥样硬化性心脏病,1/19/2026,23,1/19/2026,24,心绞痛发作,1/19/2026,25,一、概念,指冠状动脉粥样硬化使血管腔,阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起,的心脏病。它和冠状动脉功能改变,（痉挛）一起统称为冠状动脉性心,脏病（,Coronary heart disease CHD,）,简称冠心病（,ischemic heart disease,）。,1/19/2026,26,二、流行病学,冠心病是危害身体健康的常见病,年龄：多发生在,40,岁以后；男性多于女性；脑,力劳动者多。,发病率：,我国近年呈上升趋势，占心脏病死,亡数的,10%-20%,。,欧美国家本病极为常见，美国占心,脏病死亡数的,50%-70%,。,1/19/2026,27,三、分 型,（一）无症状型冠心病,（亦称隐匿性冠心病,Latent CHD,）,无症状，但静息时或负荷试验后,有心肌缺血心电图改变。,病理学检查：,心肌无明显组织形态改变。,1/19/2026,28,（二）心绞痛型冠心病,（,anginapectorisCHD,）,有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不,足所致。,病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有,纤维化改变。,1/19/2026,29,（三）心肌梗死型冠心病,（,myocardial infarction CHD,）,症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺,血性坏死所致。,（四）缺血性心肌病型冠心病,表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。,为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临,床表现与原发性扩张型心肌病类似。,1/19/2026,30,（五）猝死型冠心病,（,Sudden death CHD,）,因原发性心脏骤停而猝然死亡。,多为缺血心肌局部发生电生理,紊乱引起严重的室性心律失常,所致。,注：上述五种临床类型可以合并出现。,1/19/2026,31,主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）,其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）,少见：冠状动脉的其他病变,如梅毒、炎症、栓,塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。,四、病 因,1/19/2026,32,第一节：稳定性心绞痛,1/19/2026,33,冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的常见病。,1/19/2026,34,心绞痛是冠状动脉供血不足，,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧,所引起的阵发性胸痛的一个临床,综合征。,一、概 念,1/19/2026,35,供给,需求,（矛盾）,1/19/2026,36,1.,主要原因：冠状动脉粥样硬化,2.,其他：,主动脉瓣狭窄或关闭不全,梅毒性主动脉炎,原发性肥厚型心肌病,先天性冠状动脉畸形,风湿性冠状动脉炎等,二、病 因,1/19/2026,37,3,、常见诱因：本病多见于男性,年龄,40,岁。,常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、,阴雨天气、急性循环衰竭等。,1/19/2026,38,予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。,三、发病机制,1/19/2026,39,发病机制：,冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。,心肌氧耗指标：心率,收缩压（心肌张力,心肌收缩强度）,平时心肌细胞摄取血液氧含量,65-75%,，冠脉循环储备力大（,6-7,倍）,疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。,1/19/2026,40,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量,减少,冠脉痉挛,冠脉狭窄固定,1/19/2026,41,当有下列情况时出现症状,:,1.,劳累、激动,左心衰竭,心脏负荷,心肌张力,心肌收缩力,心率,心肌氧耗量,（心肌需血量,）,2.,冠状动脉痉挛,休克、心力衰竭、,心动过速,冠状动脉血流量进一步,心肌血液供给不足（供求矛盾）,心绞痛,3.,严重贫血,血液携氧量不足,心绞痛,1/19/2026,42,（一）病理解剖,冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者,1.,有,1,、,2,或,3,支动脉直径减少,70%,的病变者各有,25%,；,5%-10%,有左,冠状,A,主干狭窄。,四、病理解剖和病理生理,1/19/2026,43,2.,余,15%,无明显冠状,A,狭窄，提示心肌缺血。缺氧,可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小,A,病,变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活,动，心肌代谢异常等所致。,1/19/2026,44,（二）病理生理,1.,心绞痛发作之前：常有,Bp,升高、心率增快、肺,A,和肺,cap,压升高,心脏和肺顺应性,。,2.,心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量,LVEDP,和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。,1/19/2026,45,症状（,symptoms,）,1.,部位（,position,）,典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的,。,五、临 床 表 现,1/19/2026,46,疼痛部位,1/19/2026,47,2.,性质（,quality,）,常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、,绞痛、,胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。,五、临 床 表 现,1/19/2026,48,3.,诱因,（,induced factors,）,常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。,4.,持续时间（,duration,）,一般疼痛出现后,3-5min,以内逐渐消失（,1/2,心室壁厚度），心电图上出现,Q,波，称为有,Q,波心梗。（过去称为透壁性心梗）。,可波及,心包：,出现心包炎症,心内膜：形成附壁血栓,1/19/2026,163,急性心肌梗死的分类（旧）,无,Q,波心肌梗死,心电图上不出现,Q,波称为无,Q,波心梗，它包括小,范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗,死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室,壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内,膜下心梗。,1/19/2026,164,急性心肌梗死的分类（目前）,（,1,）,ST,段抬高的急性心肌梗死（,STEMI,）,心肌缺血心电图上出现相应区域,ST,抬高时，除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高,临床列为,STEMI,。多进展为,Q,波性心肌梗死，但如处理及时，可使,Q,波不出现。,1/19/2026,165,急性心肌梗死的分类（目前）,（,2,）非,ST,段抬高的急性心肌梗死（,NSTEMI,）,胸痛不伴,ST,段抬高，常提示相应冠脉未完全闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为,ST,段下移及（或）,T,波倒置等。此类患者如同时有心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为,NSTEMI,.,如处理不当，可进展为,STEMI.,1/19/2026,166,NSTEMI,，其危险性并不比,STEMI,低，相反，可能其危险性更高，因为，我们没有引起相应的重视。,NSTEMI,可以反复发作，或进一步发展为,STEMI,或猝死。,1/19/2026,167,本节专门探讨,ST,段抬高的急性心肌梗死！,1/19/2026,168,心脏破裂，心室壁瘤,在心腔内压力的作用下，坏死心室壁向外,膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室,间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。,1/19/2026,169,主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一 些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。,1.,可有心肌收缩力,，顺应性,，心肌收缩不协调。使,Bp,，,心率,或有心律失常（心电功能紊乱）,四、病理生理,1/19/2026,170,2.,心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和,心衰。可发生心源性休克。,3.,右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流,动力学变化，右心房压,LVEDP,，,心排血量,，,Bp,。,1/19/2026,171,先兆（,presage,）,绝大部分患者在发病前数日有：不稳定,性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心,绞痛或恶化型心绞痛最为突出。,五、临床表现,Clinical manifestation,1/19/2026,172,1.,疼痛（胸痛）,pain(chest pain),多于清晨发生，多无明显诱因。,典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在,安静时发生，程度重，时间长（,30min,）,可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘,油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、,烦躁不安或频死感。,症状,symytom,1/19/2026,173,不典型者：,无疼痛，为少数患者，多见糖尿 病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等；,疼痛部位：上腹部等；,部分病人疼痛放射至下颌、颈部、,背部上方、牙周痛。,1/19/2026,174,2.,全身症状由于坏死物质吸收所致,发热：发病后,24-48h,出现，体温,38,左右，持,续约一周。,心动过速、,WBC,、,血沉增快等。,3.,胃肠道症状,可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心,梗时多见。重症者可发生呃逆。,1/19/2026,175,4.,心律失常多见（,75%-95%,）。,多发生在起病,1-2W,内，而以,24h,内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状,室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，室颤,常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性或,RonT,（,易损期）时，常为室颤先兆。,1/19/2026,176,AVB,：,各种类型均可出现，严重为,AVB,常,见于下壁心梗；,室上性心律失常（房早、房速、房颤等）：,多见于合并心衰者。,1/19/2026,177,5.,低血压和休克,hypotonsion,and shock,心梗时常伴有低血压,原因：疼痛时，,24,小时禁食水，利尿剂及扩血,管药物的应用，使心排血量,，相对有,效循环血量,，致低血压状态。,1/19/2026,178,休克：多在起病后,1h,至,1w,内发生（约,20%,患者,）,原因：主要为心源性，为心肌广泛（,40%,）死，,心排血量急剧下降所致；其次为神经反射,引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足,参与。,表现：疼痛缓解而,SBP,仍,80mmHg,，,尿量,20ml/h,伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉,细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。,1/19/2026,179,6.,心力衰竭,heart failure,发生率：,40%,左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段出现。,原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。,表现：,主要为急性左心衰表现。随后可发生右心衰表现。,右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴,BP,下降。,1/19/2026,180,泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰,竭。按,Killip,分级法,可分为：,级：尚无明显心力衰竭。,级：有左心衰。,级：有急性肺水肿。,级：有心源性休克。,心源性休克是泵衰严重程度；肺水肿心源性休,克病情最严重,.,1/19/2026,181,1.,心脏体征,心浊音界轻至中度增大。,心率,，少数心率,；可有各种心律失常。,心尖部,S1,减弱，可出现,S4,（,房性）奔马律，少,数有,S3,（,室性）奔马律。,体征,Sign,1/19/2026,182,20%,左右起病后,2-3,天有心包摩擦音，为反应性,纤维性心包炎所致。,心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中,期喀喇音，为乳头肌功 能不全，键索断裂所,致二尖瓣反流。,L3-4,可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。,1/19/2026,183,2.,血压（,Bp,）,早期个别患者,Bp,增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。,3.,其他：,可有与心律失常，休克、心衰有关的其他,体征。,1/19/2026,184,心电图（,ECG,）,ECG,有进行性（动态改变）的改变，对心梗的诊断、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。,六、实验室检查及其他检查,1/19/2026,185,1.,特征性改变,（,1,）,ST,段抬高的急性心肌梗死,ST,段抬高呈弓背向上型：,在面向坏死区周围心肌损伤,区的导联上；,宽而深的,Q,波（病理性,Q,波）：,在面向心肌坏死区的导联上；,（除,aVR,外）,1/19/2026,186,T,波倒置：在面向损伤区周围心肌,缺血区的导联上。,*在背向心肌梗死区的导联则出现,相反改变，即,R,波增高，,ST,段压低，,T,波直立并增高。,1/19/2026,187,附：,非,ST,段抬高的急性心肌梗死,无病理性,Q,波，有普遍性,ST,段压低,0.1mV,，,AVR,导联,ST,段抬高，或有,对称性,T,波倒置，为心内膜下心肌梗,死所致。,无,病理性,Q,波，也无,ST,段变化，仅有,T,波导致改变。,1/19/2026,188,2.,动态性改变,有,Q,波心肌梗死,超极期：起病数小时内，可无异,常或出现异常高大两肢,不对称,T,波；,1/19/2026,189,急性期：数小时后,ST,段抬高，弓,背向上，与直立的,T,波连,接，形成单相曲线。,数小时,2,天内出现病理,性,Q,波。,R,波减低，,Q,波,70%-80%,永久存在。,1/19/2026,190,如早期不进行干预，数日,2,周,左右，抬高的,ST,段逐渐回到基线,水平，,T,波变为平坦或倒置。,1/19/2026,191,数周至数月后，,T,波,倒置呈,V,形，两肢对,称。,T,波倒置可永存，,也可逐渐恢复。,1/19/2026,192,附：,非,ST,段抬高的心肌梗死的心内膜下心梗,上述类型,先是,ST,段普遍压低（除,avR,外，有时,V1,外），继而,T,波倒置加深呈对称,型。,ST-T,改变持续数日或数周后恢复。,类型,T,波改变在,1,6,个月内恢复。,1/19/2026,193,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期（急性损伤期）,急性期（充分发展期）,近期（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,1/19/2026,194,梗死数分钟至数小时,超急性期（急性损伤期）,T,波高耸直立,S T,段 抬 高,1/19/2026,195,急性期（充分发展期）,梗死数小时或数日，可持续到数周,缺血：,T,波倒置,损伤：,ST,段抬高,坏死：,Q,波,1/19/2026,196,近期（亚急性期）,梗死后数周至数月,Q,波,T,波：深倒浅倒直立,1/19/2026,197,陈旧期（愈合期）,梗死,3-6,个月后或更久,心电图图形基本保持不变,1/19/2026,198,超急性期前壁心梗,1/19/2026,199,1/19/2026,200,急性下壁心梗,1/19/2026,201,3.,定位和定范围,ST,段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联来判断,.,1/19/2026,202,前间壁：,V1,、,V2,、,V3,局限前壁：,V3,、,V4,（,前）侧壁：,V5,、,V6,广泛前壁：,V1-V5,高侧壁：,I,、,avL,下壁：,、,、,avF,正后壁：,V7,、,V8,右室：,V3R,、,V4R,（,V3R or V4R ST,，,可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。,1/19/2026,203,1/19/2026,204,用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。,1.99mTC-,焦磷盐心肌显象：“热点”扫描，,坏死部位显影，主要用于急性期。,201T1,心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位不显,影，主要用于慢性期。,2.99mTC,心血池扫描，判断心室功能，观察,室壁运动，有无室壁瘤等。,（二）放射性核素检查,1/19/2026,205,有助于了解心室壁运动和左心室功能。,诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。,（三）超声心动图,1/19/2026,206,1.,起病,24-48h,后,WBC,，,以中性粒细胞为主；,血沉,；,C,反应蛋白增高均可持续,1-3,周。,起病数小时,2,日内，血中游离脂肪酸增高,.,（四）实验室检查,1/19/2026,207,2.,血清心肌坏死标记物增高,心肌损伤标记物及其检测时间,检测时间,肌红蛋白,肌钙蛋白,CK-MB,开始升高时间（,h,）,峰值时间（,h,）,持续时间（,d,）,1-2,4-8,1-2,6,16-24,3-4,cTnT,2-4,24-48,10-14,cTnI,2-4,10-24,7-10,注：,cTnT,，心脏肌钙蛋白,T,；,cTnI,，心脏肌钙蛋白,I,；,CK-MB,，肌,酸激酶同功酶,1/19/2026,208,诊断,diagnosis,依据：,1.,典型的临床表现：胸痛特点。,2.ECG,的特征性改变和动态变化。,3.,血清心肌酶增高及其动态演变,.,七、诊断与鉴别诊断,1/19/2026,209,鉴别诊断,1.,心绞痛,AMI,与心绞痛的鉴别诊断要点,.,1/19/2026,210,2.,急性心包炎,尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而,持久的心前区疼痛。,其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸,和咳嗽时加重。早期有心包摩擦,音，后者与疼痛均在出现渗液时消,失。,ECG,：除,avR,外，余导联均有,ST,段弓背向下抬,高，,T,波倒置，无异常,Q,波出现。,1/19/2026,211,3.,急性肺动脉栓塞,acute pulmonary embolism,特点,胸痛、咯血、呼吸困难、休克。,右心负荷增加、发绀、,P2,、,颈,V,充盈、肝大、下肢水肿。,ECG,：,I,导,S,波加深，,III,导联,Q,波显著，,T,波倒置，胸导过渡区左移。可通,过,ECG,和酶学进行鉴别。,1/19/2026,212,4.,急腹症,急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊,炎，胆石症等均有上腹痛、休克，可根据病,史、体征、,ECG,、血清心肌酶测定进行鉴别,1/19/2026,213,5.,主动脉夹层,突然的剧烈胸痛，持续不缓解，,向背、腹、腰及下肢放射。,两上肢的,Bp,和脉搏有明量差别，,下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。,主动脉瓣关闭不全。,超声心动图及磁共振有助于诊,断。,1/19/2026,214,1.,乳头肌功能失调或断裂,（,dysfunction or rupture of papillary muscle,）,发生率：,50%,。,原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能,发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并,关闭不全。,八、并发症,complication,1/19/2026,215,表现：心尖部可闻及收缩中晚期喀喇,音和收缩期杂音。,预后：轻者可恢复，杂音消失。,重者：出现心衰，见于下壁心梗。心,衰明显肺水肿在数日内死亡。,1/19/2026,216,2.,心脏破裂（,rupture of the heart,）,少见，起病,1,周内出现。,心室游离壁破裂：多见，造成心包积血、急性,心包填塞而猝死。,室间壁破裂：少见，,L3-4,出现响亮的收缩期杂,音伴震颤。可引起心衰、休克,在数日死亡,.,也可为亚急性，病,人能存活数月。,1/19/2026,217,3.,栓塞（,embolism,）,发生率,1%-6%,，见于起病后,1-2,周。,梗死处左心室附壁血栓脱落所致,脑、肾、脾、四肢,A,的栓塞。,下肢,V,血栓形成，脱落致肺,A,栓塞。,1/19/2026,218,4.,心室壁瘤（,cardiac aneurysm,）,亦称室壁瘤,发生率,5-20%,，主要见于左心室。,体征：心脏增大，可有收缩期杂音，,心衰，心律失常（顽固）,ECG,：,ST,段持续抬高。,X,线、超声、核素扫描、左室造影可诊,断。可见局部心缘突出，搏动减弱或有,反常搏动。,1/19/2026,219,5.,心肌梗死后综合征,（,postinfarction,syndrome,）,发生率：约,10%,。,起病后数周至数月内出现，可反复发生。,表现为：心包炎、胸膜炎或肺炎，有发,热胸痛等症状。,原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。,1/19/2026,220,原 则：,1.,挽救濒死心肌，防止梗死扩大，,缩小心肌缺血范围。,2.,保护，维持心脏功能。,3.,及时处理严重心律失常，泵衰竭,及各种并发症。,九、治 疗,1/19/2026,221,监护及一般治疗,monitoring and general care,1.,休息：急性期应卧床休息，保持环境安静，减少,探视，防止不良刺激，必要时给予镇静剂。,2.,吸氧：有呼吸困难或血氧饱和度降低者，间断吸,氧或持续通过面罩吸氧。,3.,监测：在,CCU,进行,ECG,、,血压、心律、心率、,心功能、呼吸监测，除颤仪处于备用状,态。必要时还监测,PCWP,和静脉压。为适,时作出治疗措施，提供客观资料。,1/19/2026,222,4.,护理,急性期,12,小时卧床休息,无并发症者，,24,小时内在床上行肢体活动,如无低血压，第三天可在病房内走动,梗死后,4,5,天，逐步增加活动,5.,建立静脉通道，保证给药途径通畅,6.,阿司匹林 无禁忌者即服阿司匹林,150300mg,以,后,1,次,/,次，,3,日后,75,150mg,，,1,次,/,日，长期,7.,保持大便通畅,1/19/2026,223,解除疼痛,reliet,of pain,尽快止痛，可应用强力止痛药。,1.,哌替啶（杜冷丁）,50-100mg,im,st,或吗啡,5-10mg,皮下注射必要时,1-2h,后再注射一次以后每,4-6h,可重复应用注意呼吸抑制副作用。,1/19/2026,224,2.,轻者：可待因,3060mg,po,或罂粟碱,30,60mg,im,or,po,。,3.,试用硝酸甘油,0.3mg,，,消心痛,5-10mg,舌下含用或,静脉滴注，注意心率,，,Bp,等副作用。,4.,顽固者，人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有,效,1/19/2026,225,再灌注心肌,myocardial,repufusion,意义,:,再通疗法是治疗,AMI,的积,极治疗措施，在起病,3-6h,内,最多在,12,小时内，使闭塞的,冠状动脉再通，心肌得到再,灌注，挽救濒死的心肌，以,缩小梗死范围，改善预后。,1/19/2026,226,距,症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，,早期受治病人受益最大,ACC/AHA,1999;ESC,1996;,Lancet,1994,344:633-8.,个,/1000,例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,1/19/2026,227,1.,再灌注治疗,-,溶栓治疗,作用机理,溶栓剂为纤溶酶原激活剂，通过激活纤溶系统，使血栓中的纤维蛋白溶解。溶栓剂按其作用方式可分为两大类,.,准备：,用药前先检查血常规、血小板、出凝血时间、血型备用。,1/19/2026,228,再灌注治疗,-,溶栓治疗,（,1,）溶栓治疗的适应证：,2,个或,2,个以上相邻导联,ST,段抬高（胸导联,0.2mv,肢体导联,0.1mv,），或提示,AMI,病史伴新发左束支传导阻滞（影响,ST,段分析），起病时间,12,小时,年龄,180mmHg,和,(,或,)DBP110 mmHg,，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压,(,如应用硝酸甘油静脉滴注、,受体阻滞剂等,),，将血压降至,150/90mmHg,时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接,PCI,。,1/19/2026,231,（,2,）溶栓治疗的禁忌症及注意事项：,既往任何时间发生过出血性脑卒中，,1,年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。,颅内肿瘤。曾使用链激酶（,5,天,-2,年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。,近期（,2-4,周内）活动性内脏出血（月经除外）。,可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。,1/19/2026,232,入院时严重且未控制的高血压（,180/110mmHg,）或慢性严重高血压病史。,目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比值,2-3,），已知有出血性倾向。,近期（,2-4,周内）创伤史，包括,头部外伤,、创伤性心肺复苏术或较长时间（,10,分钟）的心肺复苏。,近期（,3,周）外科大手术。,近期（,50%,；,2,）胸痛,2h,内基本消失。,3,）,2h,内出现再灌注性心律失常。,4,）血清,CK-MB,酶峰值提前出现（,14h,内）。,1/19/2026,237,2.,再灌注治疗,介入治疗,1/19/2026,238,直接的适应证,在段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的患,者,于发病,12,内,急性段抬高,/,波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克患者,年龄,75,岁,发病在,36,内,并且血管重建术可在休克发生,18,内完成者,应首选直接治疗,1/19/2026,239,直接的适应证,适合再灌注治疗而,有溶栓治疗禁忌证者,患者非段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢,(,血流,2,级,),1/19/2026,240,注意事项,在急性期不应对非梗死相关动脉行选择性,发病,12,以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行,直接必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓,1/19/2026,241,补救性,对溶栓治疗后仍有明显胸痛,段抬高无显著回落,临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠状动脉造影,若血流,0,2,级应立即行补救性,使梗死相关动脉再通,1/19/2026,242,溶栓治疗再通者的选择,对溶栓治疗成功的患者不主张立即行,可,在,7,10,后进行择期冠状动脉造影,若病变适宜可行,1/19/2026,243,1/19/2026,244,1/19/2026,245,1/19/2026,246,1/19/2026,247,1.,心室颤动、持续性多形室性心动过速非同步直流电复律,起始电能量,200,如不成功可给予,300,重复,消除心律失常,1/19/2026,248,2.,持续性单形室性心动过速,伴心绞痛、肺水肿、低血压,(18cmH,2,O,，,PCWP15-18mmHg,，,则停用。,注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法，,中心,V,压,未必是禁忌。,控制休克,1/19/2026,252,2.,应用升压药,补充血容量后,Bp,仍不升，而,PCWP,及心排血量正常时，提示周围血管张力不足，此时可用升压药物。,5%,葡萄糖,100ml+,多巴胺,10-30mg,或间羟胺,10-30mg,静滴，两者亦可合用。亦可选用多巴酚丁胺。,1/19/2026,253,3.,应用血管扩张剂,经上述处理后,Bp,仍不升，而,PCWP,，,CO,，,周围血管收缩致四肢厥冷时：,10%GS 100ml+SNP 5-10mg,或硝酸甘油,1mg,静滴。,1/19/2026,254,4.,其他措施,纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。,5.,主动脉内球囊反搏术,（,Intra-,aotic,Ballcan,Pumping,IABP,）,上述治疗无效时可考虑应用,IABP,，在,IABP,辅助循环下行冠造，随即,PTCA,、,CABG,。,1/19/2026,255,治疗心力衰竭,主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，可考虑使用多巴酚丁胺。,1/19/2026,256,方法：,1.,镇静：吗啡；,2.,利尿剂：速尿,(,呋噻米,),3.,血管扩张剂：常用,4.,强心：多巴酚丁胺,10g/(kg,min),注意,:AMI,洋地黄制剂易引起室性心律失常，,梗死后,24,小时内尽量避免用洋地黄制剂,。,右心室梗死者慎用利尿剂！,1/19/2026,257,有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大,缩小缺血范围,1.,受体阻滞剂：,防止梗死范围扩大，改善预后,减少再梗，减少猝死,2.,抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,常用药物为血管紧张素转换酶抑制剂,/,血管紧张素受体拮抗剂,/,醛固酮阻断剂,：有助于改善心肌重构，降低心衰发 生，从而降低死亡率。,其他治疗,1/19/2026,258,抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,能耐受,ACE,抑制剂的病人必须在,STEMI,恢复期口服使用该类药物，并且要长期坚持使用,.,不能耐受,ACE,抑制剂并且有心力衰竭的临床症状或放射学表现或左室射血分数低于,0.40,的,STEMI,病人，必须使用,ARB.,已经接受治疗剂量,ACE,抑制剂治疗，左室射血分数,0.40,，有心力衰竭症状或糖尿病的,STEMI,后病人，如果没有明显肾功能不全,肌酐必须,2.5mg/dl,（男性）或,2.0mg/dl,（女,),或高血钾（钾,5.0mEq/L,）,，则接受长期醛固酮阻断剂治疗,.,1/19/2026,259,3.,抗血小板制剂,1/19/2026,260,抗血小板治疗：,1/19/2026,261,抗血小板治疗：,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致,AMI,的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为,AMI,的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。,1/19/2026,262,阿司匹林：,阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使,TXA2,合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。,AMI,急性期阿司匹林使用剂量应在,150-300mg/d,之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。,3,天后小剂量,75150mg/d,维持。,1/19/2026,263,噻吩吡啶类药物主要抑制,ADP,诱导的血小板聚集,无论是否接受溶栓再灌注治疗,STEMI,患者均需在阿司匹林基础上联合氯吡格雷治疗,(75 mg/d),氯吡格雷至少应用,14,天。拟行,CABG,者应于术前至少,5,天,(,最好,7,天,),停用氯吡格雷,除非紧急血运重建的益处超过出血的风险。,75,岁以下的溶栓治疗患者或未接受再灌注者,应口服氯吡格雷负荷剂量,300 mg,。,STEMI,患者应长期,(,如,1,年,),接受氯吡格雷,(75 mg/d),治疗。噻氯匹,1/19/2026,264,血小板膜糖蛋白,IIb/IIIa,受体拮抗剂,a.,单克隆抗体：（,abciximab,阿昔单抗）,半衰期短，受体结合牢而长（可占据受体达数,周），停药后，血小板聚集逐渐,恢复。辅助治疗，或计划小时内行,时。,b.,肽类：（,eptifibatide,，依替非巴肽）,c.,非肽类衍生物：,Tirofiban,（替罗非班）,特异性强，半衰期短，停药后,-,血小板聚