角膜上皮病变.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,角膜上皮病变,Corneal Epithelial,Keratopathy,1.表层点状角膜病变,Superficial,Punctate Keratopathy,SPK,1）点状角膜上皮糜烂,Punctate,Epithelial,Eeosions,PEE,2）,点状上皮角膜炎,Punctate,Epithelial,Keratitis,PEK,3）,点状上皮下浸润,Punctate Subepithelial,Infiltrates,PSI,2.丝状角膜炎,Filamentary,Keratitis,3.,神经营养性角膜炎,Neurotrophie Keratitis,4.,Thygeson,表层点状角膜炎,Thygeson,Superficial,Keratitis,TSK,5.Dimmer,钱币状角膜炎,Dimmer Nummular,Keratitis,DNK,一 表层点状角膜病变,病因：,1 细菌感染：葡萄球菌性睑缘炎细菌结膜炎,2 病毒感染：病毒性结膜炎,腺病毒性结膜炎-,PSI,3 毒性作用：细菌毒素，局部药物,紫外线,4 机械作用：倒睫，暴露或药物可致,PEE,5,其它因素：干燥，春卡，神经营养性,(,一）点状角膜上皮糜烂(,PEE),症状：轻微，不适，刺激，异物感,重者羞明，流泪,检查：,SL:,点状角膜上皮缺损,Fl+,治疗：1）去除病因,2）预防继发感染,（二）点状上皮角膜炎（,PEK),症状：类似,PEE,检查：点状混浊-灰白混浊,空泡破裂-,Fl+,点状混浊呈空泡或油滴状,空泡不与外界相通，琥红着染,常与,PEE,并存,葡萄球菌性角膜炎常侵犯下部,其它细菌多在 角膜缘,合并,PSI,流行性角结膜炎,治疗：针对病因治疗,（三）点状上皮下浸润（,PSI),常伴 随流行性角结膜炎后发生,轻无症状，重则影响视力或视力下降,检查：基质浅层灰白点状浸润，呈,星芒状。,分型：,I,型 与,PEE,及,PEK,并存,除上皮下浸润外合并,PEE,及,PEK,的表现,II,型 上皮病变已愈，荧光素及琥红染色不着染，上皮下见星芒状及点状浸润。,轻无症状，重视力模糊。,干眼症状,治疗：上皮已愈，皮质类古醇激素点眼,合并,PEE PEK,者，同二者。,丝状角膜炎（,Filamentary,Keratitis,),一种少见的，多种角膜疾病所致，以角膜表面丝状物形成为特征的疾病。,病因：,1 眼外伤，眼部手术：,青光眼，白内障，角膜移植等手,术。,2 眼部异常,干眼，缘部角膜炎，神经营养性,角膜炎，上睑下垂，无虹膜等。,3 全身系统性疾病：,结节病，糖尿病，遗传性出血性,毛细血管扩张症，外胚叶发育不,良等。,4 药物及其它：,盐酸苯海拉明，腐蚀，接触镜等。,临床表现：,症状：异物感，疼痛，羞明，睑,痉挛 ，瞬目增加，泪溢。,瞬目加重，闭目减轻。,体征：,1）细丝的局部表现,0.5-几毫米长，细丝下上皮下混浊，,细丝可随瞬目而改变。细丝下的上,皮荧光素着染。,2）细丝相关的角膜疾病,干眼症，外伤，手术致黏液分泌,过多。,角膜知觉异常：三叉神经麻痹,疱疹病毒感染,遗传性出血性毛细血管扩张症结膜血管,异常，改变泪膜成分。,糖尿病致上皮基底层和上皮黏附性改变。,银霄病及遗传性过敏症促进杯状细胞分泌黏液。,病理生理学,上皮基底膜下炎性细胞及纤维母细胞,浸润，空泡和细丝样物质局灶性取代,上皮基底膜。,细丝的形成与黏液/水质比有关。,干眼症，全身病，眼表机械损伤等均可,导致其比例改变。,治疗：,1 机械去除细丝,注意保留基底周围上皮细胞,爱丽，泪然，瑞新，潇莱威,唯地息，3-5%氯化钠,2 药物治疗,人工泪液或膏,黏液溶解剂 10%半胱氨酸,3 去除诱因,神经营养性角膜炎,Neurotrophie Keratitis,为一种以上皮愈合能力障碍，角膜感觉缺失为特征角膜上皮细胞变性疾病。,涉及范围：三叉神经节-角膜感觉神经末,梢所支配区域。,病因：,1，疱疹，带状疱疹病毒感染,2，三叉神经的损伤,3，全身病，局部药物，毒素作用,等。,发病机制,角膜上皮增生受感觉及交感神经双重调空，感觉神经更重要。,感觉神经受损上皮细胞有丝分裂减少上皮细胞缺损。,临床表现：,角膜感觉缺失引起一系列眼表异常。,角膜上皮缺损角膜溃疡穿孔,反射弧传入支损伤流泪及瞬目,减少，泪液黏液成分增加。,临床分期：,Mackie,s,分期,I,期：,1）孟加拉玫瑰红下睑结膜染色,感觉神经病变的最早表现,2）泪膜破裂时间缩短,3）泪液黏度增加,4）点状上皮缺损，,Fl+,5）,Gaule,小点 散在分布的干燥上皮小面,（后照法）,II,期：,1）上皮缺损,2）病变周边上皮疏松，肿胀，与,Bowman,层黏附下降,3）实质层水肿，,Descemet,膜皱褶,4）房水闪辉,5）上皮圆形或椭圆形慢性缺损,III,期：,实质层溶解，甚至角膜穿孔,治疗：,1 不含防腐剂的润滑剂溶液或眼膏,如人工泪液及眼膏,2 治疗性软镜,3 局部抗生素预防继发感染,4 睑缘缝合术 防止暴露,5 氰基丙烯酸盐黏合剂胶水,（穿孔小于2毫米），配合包扎用软镜,6 板层或穿透角膜移植术，结膜瓣遮盖术,Thygeson,表层点状角膜炎,Thygeson,Superficial,Keratitis,SPK,SPK,是一种不常见，不明原因的表层角膜病变。,Ernst Fuchs(1989),首先用其描述流行性,角结膜炎,Phillips,Thygeson,(1950)26,例,(1961)29,例,发表了诊断要点：,1）慢性，双侧性点状表层角,膜炎,2）长期慢性进展并加重,3）最终愈合不留斑痕,4）对全身或局部应用抗生素或,磺胺或去掉角膜上皮治疗无效,5）对皮质类古醇治疗有效,Thygeson,(1966)27,例，认为病毒引起,1）无细菌及其它微生物存在,2）抗生素治疗无效,3）结膜刮片见单核细胞,4）病毒类型的上皮损害,Quere,等（1968）将,SPK,分三期：,1）发作期，持续1-2周,2）持续发作期，2-8周,3）退行期，数月-3年,流行病学,2.5 70 岁，平均29 岁，,以20-30岁女性多见。,其患病率尚无报告,临床表现,症状：异物感，时重时轻。,可有羞明，流泪，烧灼感，偶,见视力模糊。,体征：轻结膜充血,角膜上皮内点状混浊,圆形或椭圆形上皮内混浊常有中央,部隆起，偶可破裂形成不规则或卫,星灶。,轻度上皮及上皮下水肿，无浸润，,有时合并混浊。,未经治疗病例通常持续1-2月，6-8周再发。,发作期间角膜荧光素染色阳性。,消退期染色阴性。,角膜感觉不受影响，偶有知觉减退。,多为双侧，及少单侧。,可持续20年以上，自行缓解。,发病机理,尚不清楚,病毒感染,变态反应 内源或外源性病毒感染所致,鉴别诊断,葡萄球菌睑缘炎,肺炎球菌性结膜炎,脂溢性睑缘炎,干眼症,神经营养性角膜炎,暴露性角膜炎,春卡,接触性软疣,职业与外伤性角膜病,疱疹性角膜炎,剥脱综合症,红斑痤疮,Reiters,综合症,药物性角膜炎,麻风性无血管性点状角膜炎,西印度点状角膜病,治疗,1）皮质类古醇激素,可延长病程,2）治疗性软镜,3）局部抗病毒药及抗菌素,抗病毒药无效，抗生素可预防感染,预后,良好,Dimmer,钱币状角膜炎,Dimmer Nummular,Keratitis,DNK,Von,Stellwag,(1889),首次用本词描述一种,罕见的角膜炎,Dimmer,描述四例钱币状角膜炎患者，故以其命名。,病因：,1）病因不明,2）病毒，细菌或原虫感染所致的免,疫反应有关。,临床表现,1 多发生在农村或未开发的偏僻地区,2 多有角膜外伤史,3 多单眼发病，轻或无结膜炎症反应,4 上皮下浸润主要分布在前弹力膜下，,多为10 个点左右，病灶约0.5-3,mm。,早期,Fl+,晚期,Fl-,很少诱发角膜新生血管,病程数月或数年,可引起视力下降,布氏菌病，结节病及莱母氏病可伴有钱,币状角膜炎,治疗,1）无特异治疗,2）糖皮质激素点眼，可促进病变吸收,3）布氏菌病，结节病及莱母氏病所伴,发者，针对这些病特点进行综合治,疗。,