第八章发热.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,发 热,第八章,（,fever,）,主讲：郭 志 英,单位：济宁医学院,病生教研室,(,北实验楼,J228),正常成人体温维持在,37,左右；,昼夜上下波动,1,；,极端气温,(,严寒或酷暑,),下，体温变化,0.6,概 述,高级中枢：视前区下丘脑前部,（,preoptic,anterior hypothalamus,PO/AH,）,次级中枢：延髓、脊髓、大脑皮层,体,温,调,节,中,枢,纵切面,-,体温调节高级中枢,视前区下丘脑前部,（,POAH,）,调定点（,set point,，,SP,）学说,调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢,（,PO/AH,）,内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温。,POAH,散热,产热,体 温,=,37,产热,散热,调定点,=,37,T37,T,产热,发热时相及其热代谢特点：,.,体温上升期,产热,散热,.,高温持续期,产热,散热,.,体温下降期,产热,散热,发热时相,第三节 代谢与功能的改变,生理功能改变,物质代谢的改变,防御功能改变,1.,心血管系统：,4.,中枢神经系统：,头痛、幻觉,（兴奋）,2.,呼吸加快：,3.,消化系统,：,消化液分泌消化酶,食欲不振、腹胀,一、生理功能的改变,体温上升,1,心率平均增加,18,次,/,分,体温上升期，,Bp,可升高；,体温下降期，,Bp,可下降。,血温升高刺激呼吸中枢，并提高呼吸中枢对,CO,2,敏感性；,代谢增强,CO,2,生成。,持续发热昏睡、昏迷,（抑制）,6,月,4,岁的小儿发热,热惊厥,二、物质代谢的改变,蛋白质分解,：可出现负氮平衡,糖代谢,：糖原分解,，酵解,，乳酸,脂肪分解,：酮体,总的来说是：,分解代谢加强,，体温每上升,1,，基础代谢率上升,13,。,抗感染能力的改变,EP,可增强吞噬细胞的杀菌活性。,如,，,IL-1,是淋巴细胞活化因子,IL-6,是,B,细胞分化因子,IFN,是抗病毒体液因子,三、防御功能改变,(,二,),对肿瘤细胞的影响,EPs,具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用。,如，,TNF,抗肿瘤因子，,IFN,可增强,NK,细胞活性。,(,三,),急性期反应,机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。,EP,可引起：,急性期蛋白合成增多,，,机体抵抗力增强（特别是,HSP,）,发热对机体的影响,-,利弊共存,利：,有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的致病因素,弊：,增大组织消耗，增加器官负担,;,高热易致代谢旺盛的器官受损,;,高热易畸形,;,使身体不适，甚至功能障碍,第四节 发热防治的病理生理学基础,对一般性发热不要急于解热：,主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗,合理护理：,对高热或持久发热的病人，要注意,：,补充水分，防止脱水,；,保证充足易消化食物，包括维生素；,监护心血管功能，防休克的发生。,下列情况应及时解热：,1,、体温,40,以上，症状明显；,2,、心肌梗塞或心肌劳损发热：发热心率加快心肌耗氧量增多增加心肌负荷；,3,、妊娠妇女：因有致畸胎危险或加重心脏负荷。,合理选择解热措施：,针对发热病因解热：,抗感染,针对发热发病学环节治疗：,干扰或阻止,EP,合成和释放；,阻碍或对抗,EP,对体温调节中枢的作用；,阻断中枢发热介质的合成。,临床上采用,化学解热药,和,类固醇解热药,（激素）：,水杨酸盐：,阻断,PGE,的合成,糖皮质激素,：,抑制,EP,的合成和释放；,促进脂皮质蛋白,-1,释放,3,物理降温（冰块、醇浴）,复习思考题,:,1,、何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？,2,、主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节是什么？,3,、发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢特点？,4,、试述,EP,的致热信号如何传入中枢？,5,、,EP,引起体温调节中枢调定点上移的机制是什么？,6,、根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？,Thanks,！,