急性亚硝酸盐中毒PPT课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,急性亚硝酸盐中毒,九江市第一人民医院急诊科,1,.,主要内容,概述,作用机理,临床表现,治疗与护理,群体性中毒急救处理,2,.,概 述,亚硝酸盐为工业盐，味咸,外观为白色结晶性粉末,酷似食盐和白糖，易误食而引起中毒,一般摄入,0.30.5 g,即可引起中毒,摄入,3 g,可致死,亚硝酸盐中毒又叫肠源性紫绀,3,.,概 述,亚硝酸盐主要用于工业染料，亦有用作肉品发色剂,医疗上主要用作氰化物中毒的解毒剂及血管扩张剂,4,.,概 述,中毒原因：,常见中毒病人，多由于烹调食物时，误将亚硝酸盐作为食盐使用,饮用含多量硝酸盐的井水,进食较多短期腌制的菜类或已腐烂的青菜,服用某些药物 如大剂量磺胺嘧啶、次硝酸铋等,外用,解毒时用量过大,5,.,作用机理,亚硝酸盐是一种强氧化剂，误食后在消化道吸收入血与人体内血红蛋白的作用,使正常的,Fe2+,氧化为,Fe3+,形成高铁血红蛋白而失去携氧能力；,亚硝酸盐同时还阻止正常氧合血红蛋白释放氧,因而造成各种组织的缺氧,临床上突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色。,6,.,作用机理,亚硝酸盐及其在肠道的分解产物,NO,对胃肠道有刺激作用,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状；,亚硝酸盐对中枢神经系统尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,它还能直接作用于血管平滑肌有较强的松弛作用而致血压降低，严重者发生循环衰竭。,7,.,作用机理,由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，亚硝酸盐中毒时脑血管通透性增加，液体外渗，导致弥漫性脑水肿。,8,.,临床表现,发绀及缺氧表现 突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色，严重者呼吸困难，甚至窒息死亡。典型表现发绀与呼吸困难不成比例，,胃肠道刺激症状 可有恶心、呕吐、腹痛等，但无腹胀及腹泻，是与细菌性食物中毒不同之处。,9,.,临床表现,神经系统症状 头晕、头痛、抽搐、晕厥、意识障碍，严重者昏迷。,心血管系统症状 轻者周围血管扩张，面部潮红、头部胀痛并有搏动感，眼睛发黑、心悸等，重者血压下降、四肢觉冷，严重心律失常、休克。,严重中毒 于误服后,10-15,分钟出现症状，,1.5-3,小时内发生呼吸循环衰竭。,10,.,治疗与护理,迅速地做出诊断，内服者催吐、洗胃、导泻,吸氧，鼻塞吸氧流量,5L/,分，缺氧明显者，面罩吸氧流量,5-8L/,分,应用特效拮抗剂,11,.,治疗与护理,特效解毒剂,亚甲蓝，是一种还原氧化剂,亚甲蓝在急性亚硝酸盐中毒救治中是应用小剂量作为还原剂,小剂量,(12 mg/kg),应用时,在体内葡萄糖被氧化的同时,被还原成还原型亚甲蓝,(,白色亚甲蓝,),将氢离子传递给高铁血红蛋白,使其转变为正常血红蛋白,以发挥解毒作用。此时,还原型亚甲蓝又变成亚甲蓝,这样反复进行,循环利用。而大剂量每千克体重,510 mg,起相反的氧化作用,加重中毒。,12,.,治疗与护理,维生素,C,可使高铁血红蛋白还原成,Hb,而脱氢的维生素,C,又被谷胱甘肽还原,以后又作用于高铁血红蛋白,如此循环,使血中高铁血红蛋白浓度降低,但其作用不如亚甲蓝迅速和彻底。,13,.,治疗与护理,葡萄糖具有氧化作用,用其提高高铁血红蛋白还原过程所需要的,NADPH,故可作为治疗辅助剂。,糖皮质激素能对抗无菌性炎症,稳定细胞膜,降低毛细血管通透性,发挥抗炎抗休克作用。,14,.,治疗与护理,维持水电解质酸碱平衡，纠正低血压,减轻脑水肿，保护脑细胞，可酌用甘露醇、速尿、地塞米松、能量合剂等，频繁抽搐者给予安定或苯巴比妥，昏迷者酌用纳洛酮,对症处理，严重心律失常者给予抗心律失常药物,15,.,治疗与护理,心理护理,用药时护理,病情观察,饮食护理,出院指导,16,.,用药时护理,注意应用亚甲蓝后的反应,密切观察患者面色、球结膜、口唇黏膜、四肢末端颜色变化,一旦出现球结膜或尿液颜色呈蓝色,立即停药，防止用药过量。亚甲兰完全排泄需要,35 d,反复大量应用,易出现体内积蓄中毒,出现尿路刺激征、皮肤及尿呈蓝色、兴奋、谵妄、抽搐、溶血、黄疸、休克等严重不良反应。,另外，亚甲蓝对血管刺激性强，输注时防止药液外渗，以免组织坏死,17,.,饮食护理,无呕吐者可进食流质饮食，鼓励多进食水，以促进亚硝酸盐的排泄。,18,.,出院指导,嘱避免进刺激性饮食，多饮水，注意休息，保持情绪稳定，不吃韭菜、菠菜、腌菜等含亚硝酸盐的食物。维生素,c,片,0.1g,一日三次，连续三天，如有不适，及时就诊。,19,.,