第七章--休克.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,休克的病理生理学基础,Pathophysiology of Shock,安 徽 医 科 大 学 基 础 医 学 院,Basic Medical College,Anhui Medical University,汪 思 应,主要内容,1，背景资料,2，休克的概念,3，休克的病因及分类,4，休克的病理生理学机制,5，休克对机体的影响,6，休克的治疗原则,相关背景资料,1,1898年以前主要对休克外部表现进行,描述,并未涉及机体内部病理变化,全身,症状描述阶段,1）1575年战伤外科的奠基人曾称休克状态为机体的骚动,或扰乱（,Commotion,)；,2)1743年法国医生Le Dran 第一次在论文中用,Shock,一词,描述一例因创伤引起的严重临床状态；,3）1867年E.A.Morris 发表了第一本休克专著手术,和损伤后休克的实践经验；,4）1895年Warren祥尽地描述了休克病人的临床症象;,5）1898年Crile开始认为休克可能与中枢神经系统的改变,有关。,2,二十世纪初-五十年代末主要对休克与机,体内部尤其是神经和循环系统的关系进行,研究,外周循环衰竭观点,1）1899年Crile,1908年Melter认为休克与中枢神经,系统的改变有关，但病理生理学机制未阐明；,2）Henderson和Cannon认为休克与血液的化学变化有关；,3）1928年Phermister的动物实验证明，休克与血液循环,动力变化有关；,4）1945年,在总结前人研究的基础上，阐明了休,克时中枢神经系统改变、血液循环动力学变化、血液,化学的改变互为因果的关系。,由于这一阶段人们认为休克主要原因是低血压，因此,输血和升压一直是本阶段治疗的主要措施。,3,六十年代-八十年代对休克的研究进入到,微循环水平,微循环障碍学说,本阶段认识到休克的本质不是血压下降，,而是小动脉、微动脉的痉挛性收缩，使组织,微循环灌流量急剧减少，导致重要器官障碍,因而治疗上应用扩容、血管扩张药来改善微,循环，使休克的治愈率明显提高。,该时期也认识到休克的原因引起细胞损,伤对休克的发生发展也有作用，治疗上使用,激素来稳定细胞膜功能。,3,九十年代以后对休克的研究进入到细胞、,亚细胞及分子水平,细胞体液学说,1）认识到休克时微循环的变化是病因作用于机体,导致体液等改变的结果；该结果促进休克的发,生、发展；,2）出现新的休克细胞学说；,3）认识到休克发生过程中氧自由基的作用；,4）细胞凋亡(,Apoptosis,)的作用；,5）受体学说及细胞信号转导（,Cell Signal,Transduction,)在休克发生时的意义。,休克的概念,各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是,微循环功能障碍,为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。,休克的病因,1.,急性失血（失液）,，超过总血量 20%,左右,；,2.,创伤,，因疼痛和失血；,3.,烧伤,，大面积烧伤因疼痛及失液引起；,4.,急性心衰,；,5.,感染,，严重感染尤其是G,-,菌感染；,6.,过敏,，,7.,神经源性,，强烈的神经刺激如巨痛、高,位脊髓麻醉或损伤。,休克的分类,1，按病因分类；,2，按血流动力学分类；,3，按休克发生始动环节分类。,低血容量性休克,(,Hypovolemic,shock),创伤性休克,(,Traumatic shock),烧伤性休克,(,Burn shock),感染性休克,(,Infective shock),心源性休克,(,Cardiogenic,shock),过敏性休克,(,Anaphylactic shock),神经源性休克,(,Neurogenic,shock),按病因分类,二、按血流动力学特点分类,低动力型休克,(,低排高阻型休克,),高动力型休克,(,高排低阻型休克,),类型,特点,心输出量，外周阻力，,BP,心输出量，外周阻力，,BP,休克的三个始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,休克的病理生理学机制,1，细胞学说；,2，微循环学说；,3，细胞体液学说。,休克的细胞学说,主要认为病因作用于机体，直接损伤细,胞，或引起细胞缺血缺氧导致细胞受损，,从而使组织器官功能障碍。,但很多休克病因并不直接损伤细胞；休,克发生细胞受损在缺血缺氧发生之前。故,这种细胞学说并没能解释休克的发生发展机,理。,该学说认为不论何原因引起休克，均由三个始动环节，该环节可导致,交感-肾上腺系统,兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。,一）微循环生理：,1.组成与功能,：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说,微循环结构,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),2.微循环受血管活性物质的调节：,儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF,等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；,组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H,+,等局部性介质使血管扩张。,1.休克初期,（,微循环缺血期,）,有效循环血量降低交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺 血管收缩；,肾血流量血管紧张素,血管加压素,血栓环素,感染、烧伤等使BPC、WBC、LC激活，释放TXA,2,；,烧伤等导致内皮细胞分泌内皮素。,微循环前阻力显著，组织灌流，少灌少流，灌流。微循环缺血,二）休克时微循环的变化,缺血缺氧期微循环变化,毛细血管前阻力,后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管 增多,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,1）回心血量,自身输血,:,静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液,:,组织间液进入毛细血管,2）心输出量,(,心源性休克除外,),心率，收缩力，回心血量,3）外周阻力,醛固酮,:,肾小管重吸收钠水,休克早期机体的代偿,有利于维持动脉,BP,也,有利于心脑血供,1）脑血管,:,交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低,2）冠状动脉,:,受体兴奋扩血管效应,强于,受体兴奋缩血管效应,3）,BP,维持正常及血流重分布,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP,(,),脉搏细速,脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,2.休克期（,淤血缺氧期,）,毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此,时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管,活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流,血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量,1）淤血期微循环变化,前阻力,小于,后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流，灌大于流,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,酸中毒,局部扩血管物质堆积,A,持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加；,B,缺氧 肥大细胞释放组胺；,C,局部代谢产物如腺苷等增加。,内毒素的作用,2）,微循环淤血的机制,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1,等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,内毒素入血,2）.其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水,肿、局部DIC、某些器官功能紊乱,3）休克期属失代偿期：血流缓慢,A,，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循,环后阻力,B,，BPC聚集，RBC聚集血粘度,C,，后阻力前阻力毛细血管流体静压,血浆外渗，血液浓缩血粘度,微循环淤血对机体的影响,有效循环血量,外周阻力,(1),BP,进行性,(2),重要器官供血,、功能障碍,心肌舒缩功能障碍，心输出量,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,临床表现,从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。,3.休克难治期（,不可逆期，微循环衰竭期,）,微循环衰竭的发生机制,（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。（）血管内皮细胞损伤，,（）组织受损释放出大量组织因子，,（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。,休克难治的原因,A,.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，3个障碍形成恶性循环。,B,.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环,C,.重要器官出现不可逆损伤,D,.出现严重的无法控制的DIC,休克晚期出现DIC机制：,A,，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；,B,，细胞损伤或损伤组织因子释放；,C,，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；,D,，单核吞噬系统功能受损。,DIC发生后加重休克：,A,，DIC发生后血管机械性阻塞,加重微循环障碍,B,，出血循环血量进一步减少,C,，网状内皮系统功能下降,D,，血管活性物质大量释放,E,，器官功能障碍加重休克,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识,休克时细胞膜电位变化在血压下降之前,细胞功能恢复可促进微循环恢复,微循环恢复后，器官功能确未恢复,使细胞功能恢复的药有治休克疗效。,新的细胞机制的主要论点,1.细胞机能代谢障碍与休克,2.细胞损伤、凋亡与休克,休克的始动因素的作用,体液因子的作用,微循环障碍引起,休克的细胞体液机制,各种病因,直接损伤细胞、组织器官,交感-肾上腺系统（+）,儿茶酚胺等释放,内皮细胞、白细胞,巨噬细胞、血小板等,细胞因子、粘附分子,各种生物活性物质等,微循环障碍,细胞,功能,损伤、凋亡等,shock,休克对机体的影响,1.心功能变化：,MDF：休克时，缺血胰蛋白酶释放的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统,2.脑功能变化：,3.肾功能变化：,4.肺功能变化：shock lung,5.胃肠功能影响:,6.,多器官功能障碍综合征,（,MODS,）到,多系统器官功能衰竭,（,MSOF,）,机体在24小时内，心、肺、肾、脑、,肝等器官中有2个或2个以上发生功,能障碍或衰竭，死亡率高。,死亡率,第一次世界大战,第二次世界大战,越战,二十世纪九十年代,时间,休克,急性肾衰,急性呼衰,MSOF,休克的治疗原则,（一）及早预防,（二）积极治疗,1.改善微循环，提高组织灌流量,A.补充血容量,B.合理应用血管活性药物，调整血管容量,C.防治DIC,2.改善细胞代谢，防治细胞损害,A.自由基清除药,B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂,C.纠正酸中毒,3.治疗器官功能衰竭,本章重点掌握内容及思考题,1,休克的概念及主要机制;,2,微循环在休克发生发展中的变化,及其机制和意义;,3,细胞因子在休克发生过程中的作用;,思考题:,休克早期为何血压下降不明显?,1,、字体安装与设置,如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。,在,“,开始”,选,项卡,中,，点击“,替,换”按,钮右,侧箭,头,，,选,择“,替,换,字,体,”。（如下,图）,在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）,在“替换为”下拉列表中选择替换字体。,点击“替换”按钮，完成。,43,2,、替换模板中的图片,模板中的图片展示页面，您可以根据需要替换这些图片，下面介绍两种替换方法。,方法一：更改图片,选中模版中的图,片,（,有些图片与其他,对象,进行了组合，,选,择,时,一定要选中图,片 本身，而不是组合）。,单击鼠标右键，选择“更改图片”，选择要替换的图片。（如下图）,注意：,为防止替换图片发生变形，请使用与原图长宽比例相同的图片。,43,赠送精美图标,