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类型糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点PPT资料.ppt

  • 上传人:解**
  • 文档编号:12939378
  • 上传时间:2025-12-27
  • 格式:PPT
  • 页数:34
  • 大小:206KB
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    糖尿病 酮症 酸中毒 诊断 治疗 要点 PPT 资料
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    *,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点,病 因,糖尿病酮症酸中毒的主要原因是:,胰岛素绝对或相对缺乏,各种拮抗激素的增加,包括:胰高糖素、儿茶酚胺、,皮质醇和生长激素,激素与代谢,Liver,Muscle,Adipose tissue,Gluconeogenesis,Ketogenesis,Glucose Utilization,Lipolysis,Insulin,Glucagon,Epinephrine,Cortisol,Grownth hormone,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进:,一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;,另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性。,酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞,(肝外组织),氧化,血FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞,线粒体,酮体,CH,3,CCH,3,CH,3,CCH,2,COOH,CH,3,CHCH,2,COOH,O,O,OH,Acetone,Acetoacetate,-hydroxybutyrate,丙酮,乙酰乙酸,-,羟丁酸,酮体的结构和相互转化关系,酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl,其中30%为乙酰乙酸,70%为-羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。,胰岛素缺乏,绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取,糖原分解,肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,酸 中 毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量,H,离子进入细胞外液,滴定血浆中碳酸氢根和碱储备,使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少,酮体在血循环中以阴离子结合形式存在,酮体的堆积造成阴离子间隙,(Anion Gap,AG),型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子:,AG=(Na,+,+k,+,)-(CL,-,+HCO,3,-,),AG,正常值为,12,2,mEq/L,。糖尿病酮症酸中毒时,HCO,3,-,被乙酰乙酸和,-羟丁酸取代,,HCO,3,-,和,CL,-,浓度下降,使得AG增宽,可达,17,mEq/L,以上。,脱 水,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。,酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。,除非是严重的酸中毒pH5mmol/L时提示酸中毒。,但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。,乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性。,3-4mmol/L,补充kcl 1.,糖尿病酮症酸中毒的主要原因是:,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。,41=mol/L),典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。,大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。,糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代,HCO3-和CL-浓度下降,使得AG增宽,可达17mEq/L 以上。,Grownth hormone,如失水严重可明显升高。,Grownth hormone,感染 30-40,个别病例会发展成急性肾小管坏死。,糖尿病酮症酸中毒的主要原因是:,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症,一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。,钾异常,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。,主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内,通过H,+,-K,+,交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极补钾。,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诱因 大约百分比,感染 30-40,中断胰岛素治疗 15-20,新发现的糖尿病 20-25,心肌梗死,胰腺炎,休克和低血容量 10-15,中风,其他疾病,无诱因 20-25,诊 断,依据临床表现以及化验检查,,以化验检查为主,临床表现,原糖尿病症状加重:,肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。,消化道症状:,厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。,呼吸系统症状:,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。,血酮、尿酮:血酮升高1mmol/L,即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性,。,尿糖:强阳性。,尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr(单位为,mg/dl),可为301,提示血容量不足。,(,BUN mg/dl 2.8=mmol/L,Cr,mg/dl,88.41=,mol/L),辅助检查2,电解质,血钠:,一般135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。,血氯:,初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。,血钾:,一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。,血磷、镁:,亦可降至正常以下。,辅助检查3,血酸度:,酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH320mOsm/L。,公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L),外周血象:,红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。,DKA分级,轻度 仅有酮症,无酸中毒,即糖尿病酮症。,中度 有酮症,有轻度酸中毒,即糖尿病酮症酸中毒。,重度 酸中毒伴有意识障碍,即糖尿病酮症酸中毒昏迷。,或虽无意识障碍,但,co,2CP10mmol/L,治 疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。,补 液,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。,通常成人的失液量为3-5L,补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说,开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加。,第2-4小时输液500ml/h,然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,必须使用短效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg,体重/h 加入0.9%生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5-10U),直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h,而酮体的消失大约需要12-24h。,纠 正 低血钾,开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的,治疗3-4h后开始补钾。,补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾。,补钾量根据血钾的情况参考如下,血钾3-5mmol/L,补充kcl 0.5-1.0g/h,3-4mmol/L,补充kcl 1.0-1.5g/h,低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h,氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次,以调整钾盐的入量。,碱 性 药 物,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正,不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0-7.1,或HCO,3,-,5mmol/L,,方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。,过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升,是氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白中解离出来,进一步加重组织的缺氧,甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。,抗 感 染,消除诱因是很重要的,感染是最常见的诱因,酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶,病人体温增高,白细胞计数增高,应予以抗生素治疗。,
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