正常钾代谢及钾代谢.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,正常钾代谢及钾代谢医学课件,2,（一）钾的生理功能,维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成；,保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）；,调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。,3,（二）钾代谢,体内分布,细胞内液：,90%,，,140,160mmol/L,细胞外液：,1.4%,，,4.20.3mmol/L,血清钾浓度：,3.5,5.5mmol/L,其它：骨钾,7.6%,，消化液,1%,摄入与排出,肾脏：多摄多排、不摄也排,消化道：结肠,汗液,1.,钾的跨细胞转移,泵,-,漏机制（,pump-leak mechanism,）,泵：,Na,+,-K,+,-ATP,酶,漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞,泵,K,+,Na,+,漏,K,+,4,泵,K,+,Na,+,漏,K,+,胰岛素,醛固酮,细胞外液高钾,碱中毒,肾上腺能,细胞外液高渗运动,酸中毒,肾上腺能,总钾量少,5,6,2.,通过细胞内外的H-K交换,相关,：,钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。,钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质网内。,除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质网、突触囊泡等细胞器内。,3.,肾对钾排泄的调节,钾自由通过肾小球滤过膜；,近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的,90%,95%,；,远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾。,8,远曲小管和集合管钾调节,影响因素：钠泵；钾通透性；电化学梯度,9,钠泵,A,钾通透性,B,化学梯度,C,慢性酸中毒,K,+,Na,+,K,+,2,）,集合小管对钾的重吸收,摄钾明显不足时,闰细胞肥大对钾的净吸收,H,+,K,+,质子泵,H,+,-K,+,-ATP,酶,10,集合管重吸收钾机制,4.,其他,12,（三）钾代谢障碍,血清钾正常值,3.5,5.5mmol/L,低钾血症,缺钾与低钾血症常合并发生,高钾血症,13,1.,低钾血症（,hypokalemia,）,血清钾浓度低于,3.5mmol/L,；,（一）原因和机制,（,1,）钾摄入不足,（,2,）钾丢失过多,（,3,）钾的跨细胞分布异常,细胞外钾转入细胞内,（,1,）钾摄入不足,禁食、厌食、节食,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,14,（,2,）钾丢失过多,15,经肾的过度丢失,肾外途径失钾,经消化道失钾,经皮肤失钾,排钾性利尿剂,盐皮质激素过多,各种肾疾患,肾小管性酸中毒,镁缺失,（,3,）细胞外钾转入细胞内,16,（,4,）肾失钾,17,（,4,）肾失钾,18,（,4,）肾失钾,19,20,（二）低钾血症对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,（,1,）神经肌肉,（,2,）心肌,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响,解读：,静息电位,细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外(而细胞外Na和Cl浓度大于细胞内)，静息时细胞膜只对K有相对较高的通透性，K顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞。于是K离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K的外移而增加，另一方面，K外移形成的外正内负将阻碍K的外移。最后达到一种K外移(因浓度差)和阻碍K外移(因电位差)相平衡的状态，称为K平衡电位，其数值EK受膜内外浓度比影响，可通过Nernst公式进行计算:,解读：,阈电位,当细胞受到一次阈刺激或阈下刺激时，受激细胞膜上Na通道少量开放，出现Na少量内流，使膜的静息电位值减小而发生去极化。当去极化进行到某一临界值时，由于Na通道的电压依从，引起Na通道大量激活、开放，导致Na迅速大量内流而爆发动作电位。这个足以使膜上Na通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。阈电位比静息电位约小10mV20mV。任何刺激只要能使膜从静息电位去极化到阈电位，便能触发动作电位，引起兴奋。,对神经肌肉的影响,23,神经肌肉兴奋性降低的机制,24,E,m,E,t,|E,m,|,|E,m,|,EmEk,+,=59.5lgK,+,e/K,+,i,1.,肌细胞兴奋性下降,神经肌肉兴奋性降低的机制,25,2.,丙酮酸磷酸肌酶及,ATP,酶活性下降,对心肌的影响,26,低钾血症,-,电生理特性变化,低钾,K,+,通透性降低,浓度差增大,K,+,顺浓度差外流 延迟而减少,Em,负值减小,Em,与,Et,距离减小,心肌兴奋性增高,27,注意：,胞外低钾时，心肌细胞膜有保护作用，不让胞内的钾离子外流。静息电位升高，更接近阈电位，兴奋性增高。注意要和低钾血症时骨骼肌兴奋性的变化区别，骨骼肌细胞膜是不具有这种保护作用的，所以会有胞内钾离子外流，静息电位降低，和阈电位之间距离增大，兴奋性下降。,传导性,（,|E,m,|,，,快钠通道逐步失活，除极延迟）,收缩性轻度（2期Ca2+内流）；严重,自律性（K+外流，4期Na+内流相对，自动除极加速）,28,4,0,1,2,3,4,E,m,E,t,0,期,Na,+,内流,1,期,K,+,外流,2,期,Ca,2+,内流,K,+,外流,3,期,K,+,外流,4,期,Na,+,泵,29,心电图的改变,30,与细胞代谢障碍有关的损害,骨骼肌损害,横纹肌溶解,肾损害,间质样肾炎,代谢性碱中毒,H,+,-K,+,交换,反常性酸性尿,肾小管上皮细胞排,H,+,对酸碱平衡的影响,H,+,K,+,尿,H,+,31,32,2.,高钾血症（,Hyperkalemia,）,血清钾浓度高于5.5mmol/L；,（一）原因和机制,（,1,）钾摄入过多,（2）肾排钾减少,（3）钾转移出细胞,(1),钾摄入过多,(2),肾排钾减少,GFR显著下降,醛固酮不足,对醛固酮反应不足,潴钾利尿剂,静脉输入大量钾盐、库存血,(3),钾出细胞,酸中毒,胰岛素不足、药物（-受体拮抗剂）,高钾性周期性麻痹,细胞损伤（组织分解、缺氧）,假性高钾血症,34,（二）高钾血症对机体的影响,1,、膜电位异常引发的障碍,（,1,）对神经,-,肌肉的影响,（,2,）对心肌的影响,2,、对酸碱平衡的影响,对神经肌肉的影响,35,E,m,E,t,|E,m,|,E,m,E,t,血,K,+,Em,Et,兴奋性,(,重度）,Em,负值,Em-Et,兴奋性,(,轻度）,36,高钾血症对心肌的影响,心肌生理特性的改变,心电图变化,心肌功能损害,心肌电生理特性变化,37,EmEt,心肌兴奋性,高钾,K,+,通透性升高,浓度差减小,K,+,顺浓度差外流加速 总量少,Em,负值减小,Em,与,Et,距离减小,心肌兴奋性增高,轻度高钾,|E,m,|,兴奋性,重度高钾,E,m,E,t,兴奋性,（去极化阻滞）,E,m,E,t,|E,m,|,重度高钾,38,兴奋性先,后,4,0,1,2,3,4,E,m,E,t,0,期,Na,+,内流,1,期,K,+,外流,2,期,Ca,2+,内流,K,+,外流,3,期,K,+,外流,4,期,Na,+,泵,传导性,收缩性（2期Ca 2+内流）,兴奋性先,后,传导性,收缩性,自律性,（,K,+,外流加速，,4,期,Na,+,内流相对,，自动除极减慢）,4,0,1,2,3,4,E,m,E,t,0,期,Na,+,内流,1,期,K,+,外流,2,期,Ca,2+,内流,K,+,外流,3,期,K,+,外流,4,期,Na,+,泵,高钾血症心电图的改变,41,酸中毒H+-K+交换,反常性碱性尿肾小管上皮细胞排H+减少,对酸碱平衡的影响,H,+,K,+,尿,H,+,42,43,钾代谢紊乱防治的病理生理基础,防治原发病,低钾血症和缺钾,补钾原则,尽量口服,静脉补钾,低浓度低速度,见尿补钾,严重缺钾,疗程长,必要时补镁,高钾血症,对抗高,K,+,心肌毒性和清除,K,+,原则,对抗,K,+,的心肌毒性,Na,+,、,Ca,2+,液,K,+,入细胞,胰岛素、葡萄糖,排钾,透析,谢 谢 大 家,