伤寒、菌痢-2脑.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,传染病（2）,南方医科大学病理学系 王爽,伤 寒,Typhoid Fever,14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发,在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍,伤寒战争和贫穷的附庸,学习要求,病因与发病机制（了解）,病理变化及临床病理联系（掌握）,伤寒杆菌,引起的急性传染病,好发季节：夏秋季多,病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出）,病变特征：,全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）,临床特征：,持续高热、相对缓脉、情绪低落、,血象不高（,WBC,）,一高三低,肝脾肿大、玫瑰疹,伤寒的基本特点,病原学,病原体：,伤寒杆菌,沙门菌属中的,D,群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，,G,-,杆菌，有鞭毛，,其菌体抗原,O,、鞭毛抗原,H,和表面抗原,Vi,能使人体产生相应的抗体,肥大反应,（,Widals,rection,）检测血清中抗体的增高可作为,临床诊断依据,培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。,菌体裂解释放出,内毒素,，在发病过程起重要作用。,伤寒杆菌电镜照片,病人,传染源,带菌者,污染水、食物,传播途径,生活接触,易感人群 普遍易感，,儿童，青壮年,终年可见，夏秋多见,传染过程,传染源：,病人与带菌者,病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强,带菌者：,暂时性带菌者：持续排菌3个月以内,慢性带菌者：持续排菌3个月以上,慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源,传播途径,粪口途径,水和食物污染是暴发流行的,主要原因,散发病例一般以日常生活接触传播为多,易感人群,普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2)。,免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。,发病机制,污染水、食物,侵入消化道粘膜,病变,肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结,被MC吞噬并在其中生长繁殖,胸导管入血,菌血症,毒血症 败血症,（10天后),胆囊内繁殖,单核吞噬细胞中繁殖,（肝、脾、淋巴结肿大）,已至敏淋巴结,过敏反应,坏死溃疡,回肠下端,二、病理变化与临床病理联系,急性增生性炎症,巨噬细胞增生为主,巨噬细胞 伤寒细胞 伤寒小结 病灶,吞噬能力强,胞浆吞噬有：伤寒杆菌,受伤淋巴细胞,红细胞,坏死细胞碎片,主要累及,全身单核巨噬细胞系统,，病变突出表现在,肠道,淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾,和,骨髓,无中性粒,细胞渗出,髓样肿胀期（1W）,肉眼 回肠下段淋巴组织,肿胀,，凸出，灰红，质软，,似脑回状,，表面充血水肿,镜下 淋巴组织增生，,伤寒结节,形成,1、肠道病变,坏死期（2W）,肉眼 肿胀基础上,灶状坏死,，失去光泽，灰白或黄绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。,髓样肿胀,坏死溃疡,溃疡期（3W）,肉眼 坏死组织崩解脱落，形成,溃疡,。溃疡长径与肠长轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平。,出血、穿孔。,愈合期（4W）,肉芽组织,新生，填充溃疡，上皮覆盖。,由于抗生素的运用，临床现少见上述四期典型病变,伤寒细胞,伤寒：增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌，由于吞噬功能增强，常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片(）。,2、单核吞噬细胞系统病变,肠系膜淋巴结：,肿大,，充满吞噬活跃的巨噬细胞,伤寒肉芽肿,形成,脾：,中度,肿大，,巨噬细胞弥漫增生，,伤寒肉芽肿,及灶状坏死,肝：,肿大，,质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、,淋巴细胞浸润，散在,伤寒肉芽肿,骨髓：,巨噬细胞,增生，伤寒肉芽肿,和灶性坏死，培养,细菌阳性,3、其它病变,病菌内毒素,胆囊：,胆汁中,繁殖,，可有轻度炎症,心肌：,混浊肿胀，颗粒变性，中毒性心肌炎重脉，缓脉,中枢神经系统,：,脑的小血管内膜炎，脑神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生。,肾：,肾小管上皮增生，免疫复合物沉积,皮肤：,淡红色小斑丘疹，可查出细菌,肌肉：,凝固坏死，肌痛，知觉过敏,三、并发症,肠出血,：,2-3,周，潜血阳性血便、大出血（,2-8%,），,可致出血性休克。,肠穿孔,：,2-3,周，最严重并发症，好发末段回肠，突然,腹痛腹泻，右下腹压痛、反跳痛、,腹肌强直、冷汗、血压下降，,X,线可见游离,气体，伴肠出血。,支气管肺炎,：小儿多，多为继发感染,四、结局,无并发症情况下，4-5周痊愈，获得较强免疫力,抗生素应用以来，病程缩短，典型病例少见,死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血,小 结,伤寒杆菌,引起的急性传染病,全身,单核巨噬细胞系统,增生 （急性增生性炎）,肠道（,回肠末端淋巴组织,的病变最具特征性）,髓样肿胀期,坏死期,溃疡期,愈合期,细 菌 性 痢 疾,(bacillary dysentery),菌痢-生活中常在,全世界菌痢年发病数为几千万例，死亡数约,60,万。发展中国家：贫穷、不卫生、,病从口入。,野外大型作业的群体，军事行动的部队，洪灾。,儿童,学习要求,病因与发病机制（了解）,病理变化及临床病理联系（掌握）,一、细菌性痢疾的概述,致 病 菌,：,痢疾杆菌,好发季节,：夏秋季多见,病变部位,：多局限于,结肠,病变特征,：,大量纤维素渗出形成假膜,临床特征,：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,严重者可发生休克和（或）中毒性脑病,病原学,痢疾杆菌：,肠杆菌科,志贺菌属,；,革兰染色阴性,的无鞭毛杆菌；,普通培养基良好生长；,外界环境生存能力较强；,对各种化学消毒剂敏感。,Etiology,二、发病机制,志贺痢疾杆菌（A群）,福氏痢疾杆菌（B群）,鲍氏痢疾杆菌（C群）,宋内氏痢疾杆菌（D群）,各型痢疾杆菌均可产生,内毒素,是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因;,痢疾志贺菌(,A群,)还产生,外毒素,具有,神经毒,、,细胞毒与肠毒素,作用,从而引起更严重的临床表现。,Etiology,三、流行病学,传染源：,病人及带菌者。,传播途径：,消化道传播。,易感性人群：,人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定,易重复感染或复发。,流行特征：,终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年,发病率最高。,发病机理：,痢疾杆菌逃过 结肠内繁殖,侵入,肠粘膜,乙状结肠、直肠粘膜固有层内增殖产生,内,毒素、外毒素,全身中毒反应,及,局灶纤维素性坏死性炎,胃酸,正常菌群拮抗,痢疾杆菌,外毒素,内毒素,结肠粘膜炎症反应,固有层小血管循环障碍,结肠粘膜炎症、,坏死、溃疡,腹痛、腹泻、,粘液脓血便、里急后重,肾上腺髓质、,刺激交感神经系统和,网状内皮系统,释放各种血管活性物质，,引起急性微循环障碍,畏寒、发热,感染性休克、中毒性脑病,四、菌痢的临床类型及病变,病变主要发生于大肠，尤其是乙状结肠和直肠。,类型：,急性,慢性,中毒性,1、急性细菌性痢疾,早期,急性卡他性炎,充血水肿，粘液分泌增加，,炎性渗出（中巨,C,浸润），点状出血，糜烂,发展,假膜性炎,（纤维素、坏死组织、炎细胞、红,细胞及细菌），脱落形成地图样溃疡,肉芽组织新生,，坏死渗出物吸收，上皮再生,菌痢肠表面假膜,纤维素性渗出,表层坏死伴中粒渗出,片状脱落,假 膜,菌痢肠假膜,临床症状,发热、腹痛腹泻、里急后重、脓血便,腹痛,肠蠕动，肠痉挛,腹泻,肠蠕动水份吸收肠壁充血、浆液渗出,里急后重,炎症刺激N末梢及肛门括约肌便意感，,脓血便,脓性渗出、假膜排出、小血管破坏、,红细胞渗出,本病特点,三显著,全身中毒反应,肠道病变,肠道症状,三阳性,WBC（,+,）、RBC（,+,）、细菌培养（,+,）,2、慢性细菌性痢疾,菌痢病程,2,月，多由急性菌痢治疗不当转变来，,福氏菌感染较多见,肠道病变此起彼伏，,新旧病灶同时存在,病理特点,慢性溃疡,形成：边缘不整齐，底部不平，较,多肉芽组织增生,慢性炎细胞浸润,为主,肠狭窄：,纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁增厚,肠腔狭窄,2-7岁儿童多见，毒力弱的福氏、宋内氏菌引起,休克型：,感染性休克，苍白，皮肤厥冷、,紫绀、血压下降，脉细速,脑 型：,脑缺血，水肿,烦燥、嗜睡、,昏迷、抽搐，呼衰,病理特点,肠病变轻（,卡他性或滤泡性肠炎,）,本型特点,起病急骤，,全身中毒症状，肠病变,及症状轻,3、中毒性细菌性痢疾,中毒型,滤泡性肠炎,慢性菌痢,痢疾杆菌,假膜性炎,病变部位：,多局限于,结肠,尤其是,乙状结肠和直肠,类型：,急性细菌性痢疾,慢性细菌性痢疾,中毒性细菌性痢疾,小结,中枢神经系统感染性疾病,流行性脑脊髓膜炎,（epidemic cerebrospinal meningitis）,是由,脑膜炎双球菌,引起的脑脊髓膜的,急性化脓性炎症,。多散发，在冬春季可流行。,一、主要特点,1.,发病：,1,4,月份，儿童，中小城市、农村。,2,.,临床,：,发热,、寒战、,头痛,、,喷射性呕吐,、拒乳、,乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、,嗜睡；项背疼痛、颈项强直、囟门紧张；,玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）；,休克、,DIC,二、流行病学,病 人,传染源,脑膜炎双球菌,带菌者,飞沫传播（咳嗽、喷嚏）,传染过程,传播途径,密切接触,易感人群,6月10岁,（6月前少，母体抗体）,三、发病机制,侵入鼻咽部,咽痛.充血.分泌物增加,呼吸道传播,菌血症,寒战、发热,败血症,在血液内繁殖,释放,内毒素,内皮损伤，血管壁炎症、坏死、,血栓形成、出血,DIC，微循环障碍，休克,脑水肿，颅内压升高，肾上腺,出血，心肌损害,定位于脑膜,脑脊膜化脓性炎症,波及颅神经,四、病理变化,血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成,瘀点、瘀斑（可检出双球菌）,化脓性脑膜炎,大体,脑脊髓膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物,使脑回、脑沟模糊不清,镜下,软脑膜血管高度扩张充血，,蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性,粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，,有双球菌,Gross 2,Normal,五、临床病理联系,颅内压增高,头痛、喷射性呕吐、前囟饱满,脑膜刺激征,项背疼痛、,颈项强直、角弓反张、,Kernig征,（屈髋伸膝征）阳性,脑脊液变化,压力增高，混浊，脓细胞、蛋白,增高，葡萄糖下降，涂片阳性,颈项强直 角弓反张,六、特殊类型,1.暴发型脑膜炎双球菌败血症：,超急性类型,多见于儿童。,主要原因是大量内毒素释放引起,中毒性休克及,弥漫性血管内凝血（,DIC,）,患者表现为周围循环衰竭、休克、皮肤和粘膜,出现广发性出血点和瘀斑，两侧肾上腺广泛出,血、功能衰竭等，又称沃,-,弗综合症。,脑脊髓膜病变不明显。,2.暴发性脑膜脑炎,软脑膜下脑组织受累,微循环障碍、血管通透性增加,脑组织瘀血水肿,颅内压增高,突发高热，头痛，呕吐、惊厥、脑疝,七、结局与并发症,多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%以下。,后遗症：,1.脑积水 （脑膜粘连，脑脊液循环障碍）,2.颅神经受损,3.脑梗死 （脑底脉管炎致管腔阻塞）,4.蛛网膜局限性粘连,流行性乙型脑炎,(epidemic encephalitis B),由,乙型脑炎病毒,感染引起的急性传染病，病理特点是,脑实质神经细胞变性、坏死,为主的炎症。,一、临床特点,1、,发病：,夏秋季（79月），儿童（10岁以下）,热带、亚热带,2、,临床：,突发高热，710天，持续不降；,意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、,抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性,呼吸衰竭，或其它神经症状,人,传染源,乙型脑炎病毒,动物（家畜、家禽）,蚊虫叮咬,传播途径,库蚊可经卵传代,易感人群,普遍易感，儿童10岁以下,二、流行病学,传染过程,蚊虫叮咬,病毒侵入人体,血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖,病毒血症,中枢神经系统（血脑屏障、免疫）,隐性感染或发病,三、发病机制,四、病理变化,：,变质性炎,，神经细胞变性、坏死，胶质细胞增,生和血管周围炎细胞浸润,累及整个中枢神经系统实质，,大脑皮质、基底,核、视丘最重，,小脑皮质、脑桥及延髓次之，,脊髓,病变,最轻,大体,软脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）,切面可见点状出血或粟粒大小软化灶,（散在或成群）,镜下,1.,淋巴细胞袖套反应：,血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，,血管淋巴细胞袖套,2.神经元变性、坏死,：,神经元肿胀，Nissl小体消,失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失,卫星现象：,变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。,噬神经细胞现象：,小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元,。,卫星现象：少突胶质细胞（5个以上）围绕变性坏死的神经元。,3.软化灶形成：,脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶,4.胶质细胞增生：,胶质细胞弥漫或灶性增生，聚集成群形成胶质结节,流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞，并可形成胶质结节。,五、临床病理联系,神经细胞变性坏死,嗜睡、昏迷,颅内压升高,头痛呕吐脑疝,上运动神经元损害,腱反射亢进，抽搐，痉挛,六、结局,多数病人可痊愈,重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。,七、,流脑与乙脑的区别,流脑乙脑,病原体,脑膜炎双球菌流行性乙脑病毒,传染途径,呼吸道虫媒、蚊类为媒介,传染源,病人、带菌者家畜、家禽、人,流行特点,冬春、幼儿、散发夏秋、儿童、亚热、热,临床特点,颅内高压和脑膜刺睹睡、抽搐、昏迷等脑,激征为主实质损害为主,病理特点,脑、脊髓膜急性化脑实质NC变性坏死为,脓性炎主的变质性炎症,脑脊液,混浊，C(N)透明、C(Ly)Pro、,Pr、糖氯糖氯正常，无细菌,细菌阳性,形成性练习,肠伤寒病多见于回肠的主要原因是：,A 伤寒杆菌易在回肠繁殖,B 回肠下段淋巴组织最丰富,C 回肠粘膜层内抗体产生少,D 回肠血液供应差,E 以上都是,伤寒病并发肠穿孔常见于发病后哪一期：,A 髓样肿胀期,B 坏死期,C 溃疡期,D 愈合期,E 以上都是,肠伤寒的主要病变特点是：,A 全身单核巨噬细胞均有增生 B 病变主要累及回肠末端 C 溃疡长轴与肠长轴平行 D 愈合后虽能形成瘢痕，但不易造成肠狭窄 E 溃疡深度可达浆膜层,答案：A、B、C、D、E,肠伤寒的主要并发症是：,A 肠出血 B 肠狭窄 C 肠穿孔 D 肠坏死 E 肠套叠,答案：A、C,名词解释：,伤寒小结、,伤寒细胞,简答：,肠伤寒的分期及各期的病理改变。,急性菌痢形成的肠道溃疡特点是A 火山口样 B 烧瓶样 C 地图样 D 圆或椭圆形 E 与肠长轴垂直,答案：C,急性菌痢的临床表现包括：A 高热 B 粘液脓血便 C 头痛、乏力D 中毒性休克 E 水电解质紊乱,答案：A、B、C、E,