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类型血气分析南京医大.ppt

  • 上传人:精****
  • 文档编号:12301590
  • 上传时间:2025-10-09
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    血气 分析 南京
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    ,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概 述,1,定义:血气分析:定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态:,PaO2,酸碱平衡:,pH,、,HCO3-,、,PaCO2,、,BE2,意义:呼吸功能:通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡:酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。,动脉血,的气体及其成分全身各部位相同,主要反映,肺功能,状况。,静脉血,的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异,主要反映的是,组织气体的代谢,情况。静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。,酸碱平衡的调节和代偿,固定酸,120160mmol,(,6080mEq,),/D,挥发酸,15000mmol,(,15000mEq,),/D,pH=pK6.1,(H,2,CO,3,解离常数,),+logHCO,3,/H,2,CO,3,=6.1+log,(,24/0.0340,),=7.40,H,2,CO,3,的改变所致,pH,变化,称呼吸性酸或碱中毒。,HCO,3,的改变所致,pH,变化,称代谢性酸或碱中毒。,酸 碱 平 衡 调 节 机 制,一,体液缓冲系统,即刻反应,1,碳酸氢盐缓冲系(,NaHCO,3,/H,2,CO,3,),决定,pH,值,全血缓冲总量的,50%,以上及血浆缓冲量的,35%,间接反映所有其他缓冲系统对,H,+,浓度的缓冲状态,2,磷酸盐缓冲系,Na,2,HPO,4,/NaH,2,PO,4,磷酸盐缓冲系占缓冲总量的,5%,,肾排酸过程中起重要作用,3,血浆蛋白缓冲系,N-Pr/H-Pr,血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的,7%,(主要是白蛋白),4,血红蛋白缓冲系,KHb/HHb,或,KHbO,2,/HHbO,2,Hb,缓冲系占缓冲总量的,35%,。(机体代谢所产生的,CO,2,的,92%,是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲),三,肾脏的调节,体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在,618,小时,后开始,,57,天,最大代偿。,泌,H,+,排酸,(,Na,2,HPO,4,NaH,2,PO,4,-,,,Na,+,H,+,交换),泌氨中和酸,(氨基酸脱氨生成,NH,3,+H,+,NH,4,+,),HCO,3,-,再吸收,(,H,+,与,Na,+,交换,+HCO,3,-,NaHCO,3,回收入血),血 肾小管细胞 尿,CO,2,CO,2,H,2,O HCO,3,-,HPO,4,=,NH,3,碳酸酐酶,HCO,3,-,H,+,CO,2,H,2,O HCO,3,-,H,+,H,2,PO,4,-,HCO,3,-,H,+,NH,4,+,四,细胞内外电解质交换,酸中毒:血浆增多的,H,+,与细胞内,K,+,(和,Na,+,)进行交换,血浆,H,+,下降,血浆,K,+,增加,肾排,K,+,作用增强。呼吸性酸中毒:同时红细胞内生成的,H,2,CO,3,解离出,HCO,3,-,移向细胞外,特别是肾代偿调节回吸收,HCO,3,-,,使血浆,HCO,3,-,增加,,Cl,-,从血浆移向红细胞内,使血,Cl,-,降低(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。碱中毒时则相反改变。,酸 碱 失 衡 的 类 型,HCO,3,或(和),H,2,CO,3,改变 构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型,(二重,/,三重),酸碱失衡,一,代谢性酸中毒(,metabolic acidosis,),1,固定酸生成过多:缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等);脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。,2,肾排酸障碍:肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍;肾小管上皮细胞排泌,H,+,和,NH,4,+,的功能障碍;肾近曲小管重吸收,HCO,3,-,障碍。,3,碱质丢失过多:严重腹泻、肠道痿管或肠道引流;肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。,代偿变化,体液缓冲系统:,H,+,浓度增加,致,HCO,3,-,减少,,BHCO,3,/H,2,CO,3,比值低于,201,,,pH,下降,代谢性酸中毒。肺:肺泡通气量增加,,PaCO,2,下降。肾:排,H,+,、,NH,4,及回收,HCO,3,增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。使,BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至,201,,维持,pH,正常。(代偿性,/,失代偿性)血,K,+,=,、,Cl,-,=,、,Na,+,=,二,代谢性碱中毒(,metabolic alkalosis,),固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加低,K,+,、(肾泌氢增强)、低,Cl,-,(常见原因),代偿变化,HCO,3,-,增加或相对增多,,BHCO,3,/H,2,CO,3,比值高于,201,,,pH,增高,代谢性碱中毒。肺:肺泡通气量下降,,PaCO,2,增加。肾:排,H,+,、,NH,4,及回收,HCO,3,减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等 使,BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至,201,,保持,pH,在正常范围。(代偿性,/,失代偿性)血,K,+,、血,Cl,-,、血,Ca,2+,。,三,呼吸性酸中毒(,respiratory acidosis,),各种原因引起的肺泡通气不足,使体内生成的,CO,2,不能充分排出,产生高,H,2,CO,3,血症。,代偿变化,CO,2,潴留,,PaCO,2,增加,致,H,2,CO,3,增加,,BHCO,3,/H,2,CO,3,比值低于,201,,,pH,下降,呼吸性酸中毒。肾:排,H,+,、,NH,4,及回收,HCO,3,增加;细胞内外离子交换,使,HCO,3,增加;血液缓冲系统等使,BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至,201,,保持,pH,在正常范围。(代偿性,/,失代偿性)肾代偿充分发挥需,数,h,至数,d,,急性呼酸时常来不及代偿。血,K,+,=,、血,Cl,-,、血,Na,+,=,四,呼吸性碱中毒(,respiratory alkalosis,),肺泡通气过度,使,CO,2,排出过多而引起低,H,2,CO,3,血症。(机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等),,代偿变化,CO,2,减少,致,H,2,CO,3,下降,,HCO,3,/H,2,CO,3,比值高于,201,,,pH,增高,呼吸性碱中毒。肾:排,H,+,、,NH,4,及回收,HCO,3,减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等,使,BHCO,3,/H,2,CO,3,比值重新恢复至,201,,保持,pH,在正常范围。(代偿性,/,失代偿性)肾代偿充分发挥需数,h,至数,d,,急性呼碱时往往来不及代偿。血,K,+,、血,Ca,2+,、血,Cl,-,=,五,混合型酸碱失衡,(,mixed acid-base disturbance,),代谢性酸中毒呼吸性酸中毒,又称混合性酸中毒,心肺复苏、肺水肿、,型呼吸衰竭、药物中毒等。,代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,又称混合性碱中毒,胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐(失酸)合并发热(通气过度)等。,呼吸性酸中毒代谢性碱中毒,肺心病呼酸治疗中,摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。,代谢性酸中毒呼吸性碱中毒,肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。,代谢性酸中毒代谢性碱中毒,肾衰或,DM,酮症酸中毒伴严重呕吐,或碳酸氢盐使用过多等。,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒,型呼衰、肺心病使用利尿剂等。,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,DM,酮症酸中毒伴呕吐,或碳酸氢盐过量,伴发热(通气过度)。,常用指标及其意义,血气分析仪测定指标:,pH,、,PaO,2,和,PaCO,2,,推衍出其他指标。,1,动脉血氧分压(,PaO,2,),PaO,2,是血液中,物理溶解,的氧分子所产生的压力。正常值,:12.613.3kPa,(,95100mmHg,)。年龄预计公式为,PaO,2,=13.3kPa,年龄,0.04,(,100mmHg,年龄,0.33,)。主要临床意义:判断有无缺氧及缺氧的程度。健康成人体内含,1.01.5L,氧,仅够,34min,的消耗。,2,动脉血氧饱和度(,SaO,2,),SaO,2,指动脉氧与,Hb,结合的程度,是单位,Hb,含氧百分数。正常值为,95%98%,。,SvO,2,为,65%75%,主要临床意义:间接反映缺氧的程度(轻、中、重)。评价组织摄氧能力。提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据,。,氧合血红蛋白离解曲线(,ODC,),呈,S,形(平坦段和陡直段)。,Bohr,效应:,ODC,位置受,pH,影响而发生的移动,pH,降低,,ODC,右移,提高组织氧分压;,pH,升高,,ODC,左移,加重组织缺氧。,P,50,是,SaO,2,50%,时的,PaO,2,值,用以表示,ODC,的位置。正常人,37,、,pH7.40,、,PaCO,2,5.33kPa,(,40mmHg,)时,P,50,为,3.55kPa,(,26.6mmHg,)。,P,50,升高时,曲线右移;,P,50,降低时,曲线左移。,3,混合静脉血氧分压(,PvO,2,),物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。正常值为,4.76.0kPa,(,3545mmHg,)。主要临床意义:组织缺氧程度的一个指标。,PaO,2,与,PvO,2,(,Pa-vDO,2,)之差反映组织摄取氧的状况,正常为,8.0kPa,(,60mmHg,),4,动脉血氧含量(,CaO,2,),CaO,2,:,O,2,mmol/L,动脉血或,O,2,ml/100ml,动脉血,血液中,RBC,和血浆含,O,2,的总和(,HbO,2,结合氧和物理溶解氧),CaO,2,=Hb,(,g/dl,),1.34SaO,2,+PaO,2,(,mmHg,),0.0031,。正常值约,9.00.45mmol/L,(,201.0ml/dl,)。主要为,Hb,结合的氧物理溶解氧,0.3ml/dl,血液(呼吸空气时)。,1.8ml/dl,(吸纯氧,/,一个大气压下)(,PaO,2,可达,80.0kPa,或,600mmHg,,物理溶解氧与,PaO,2,成正比)结合氧,1.34ml/gHb,(充分氧合时)主要临床意义:组织供氧减少。,CaO,2,减少:,Hb,减少,(,贫血)、,SaO,2,下降、或两者兼之。,正常混合静脉血氧含量(,Cv O,2,)约为,6.75mmol/L,(,15ml/dl,),动、静脉血氧含量差(,CaO,2,Cv O,2,)约为,2.25mmol/L,(,5ml/dl,),,CaO,2,Cv O,2,为组织实际氧耗量。,5,肺泡,-,动脉氧差(,P,A,-aDO,2,),P,A,-aDO,2,根据公式计算:,P,A,-aDO,2,=,(,Pi O,2,PaCO,2,/R,),PaO,2,Pi O,2,为吸入气氧分压,,R,为呼吸商,=CO,2,呼出量,/O,2,摄取量,=4ml/100ml,血,/5ml/100ml,血,=0.8,正常值约为,0.72.0kPa,(,515mmHg,)。主要临床意义:,P,A,-aDO,2,是肺换气功能指标。增大:换气功能下降,氧合不全,常压供氧难以提高,PaO,2,(如,ARDS,)。影响,P,A,-aDO,2,因素,:,吸入氧浓度、通气,/,血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,6,动脉氧分压与吸入氧浓度比值(,PaO,2,/Pi O,2,),氧气合指数或呼吸指数,:,反映肺换气功能的指标。正常值,:400500,。主要临床意义:低于,300,提示可能有急性肺损伤,低于,150,肯定有急性肺损伤。,7,动脉血二氧化碳分压(,PaCO,2,),PaCO,2,是血液中物理溶解的,CO,2,分子所产生的压力。(正常时每,100ml,中溶解,2.7ml,)正常值为,4.76.0kPa,(,3545mmHg,)。混合静脉血二氧化碳分压为,5.60.2kPa,(,42.31.78mmHg,)。主要临床意义:肺泡通气状态(通气不足或通气过度)呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应。,8,CO,2,总量(,total plasma CO,2,content,,,T-CO,2,),T-CO,2,系指血液中,CO,2,总量主要为结合形式的,HCO,3,-,和物理溶解的,CO,2,;极少量,H,2,CO,3,、与血浆蛋白和,Hb,结合的氨甲酰基化合物(,CO,3,-,、,RNH,2,COO,-,等)。动脉血浆,CO,2,总量,28mmol/L,。,HCO,3,-,占,95%,以上,故,T-CO,2,基本上反映,HCO,3,-,的含量。主要临床意义:,T-CO,2,增加:,CO,2,潴留或代谢性碱中毒,,T-CO,2,降低:通气过度或代谢性酸中毒。,溶解状态的,CO,2,约为,1.2mmol/L,或,2.7ml/dl,,仅占全血,CO,2,总量的,5%,。却决定着,CO,2,的弥散驱动力,直接影响血液中的,pH,,对体液的酸碱平衡和呼吸调节起重要作用。,PaCO,2,与血中,CO,2,含量呈函数关系,即,CO,2,离解曲线。,生理范围内(,4.76.0kPa,,,3545mmHg,),离解曲线基本上呈直线,含量与分压的大小成正比。正常人每,0.13kPa,(,1mmHg,)分压的改变所引起的,CO,2,含量的变化远远大于,O,2,,因此,CO,2,的排出,受通气量的影响,更为明显。血中氨基甲酰血红蛋白,-CO,2,结合物的含量虽少,只占血中,CO,2,总量的,57%,,但具有可变性,易于交换,在,CO,2,的,运送,方面起重要作用。,9,二氧化碳结合力,(,carbon dioxide combining power,,,CO,2,-CP,),静脉血与,PaCO,2,40mmHg,、,PaO,2,100mmHg,的正常人肺泡气平衡后,测得血浆中,HCO,3,-,所含,CO,2,的量(主要指血浆中呈结合状态的,CO,2,)。正常值,6010vol%,。主要临床意义:,反映体内的碱储备,其临床意义与,SB,相当。代谢性酸碱平衡失调时,能较及时地反映体碱储备量的增减变化。呼吸性酸碱平衡失调时,必须在肾以,NH,4,+,或,H,+,形式增加或减少酸的排出,对回吸收,HCO,3,-,作出相应的代偿反应时,方能表现体内碱储备,HCO,3,-,的变化,因此,,CO,2,-CP,不能及时反映血中,CO,2,的急剧变化,,对伴随,通气障碍,而发生的酸碱平衡失调的判断意义有限。在无血气分析仪设备时,,CO,2,-CP,数值除以,2.2,大致等于,HCO,3,-,。,10,酸碱度(,pH,),pH,是血液中氢离子浓度,H,+,负对数值,正常为,7.400.5,。相应的,H,+,为,40mmol/L,。(静脉血,pH,较动脉血,pH,低,0.03,左右)。,pH,7.40,时,,pH,每变化,0.1,,所得,H,+,的换算因子为,0.8,。,pH,7.40,时,,pH,每变化,0.1,,所得的换算因子为,1.25,。主要临床意义:,pH,反映体内总的酸碱度(调节结果),pH,7.35,为酸血症,即失代偿性酸中毒;,pH,7.45,为碱血症,即失代偿性碱中毒;,pH,为,7.357.45,时则可能有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。,pH,极值为,6.87.8,,若超出此值,生命活动将停止。,pH,受呼吸和代谢因素的共同影响,主要取决于血液中(,BHCO,3,/H,2,CO,3,),BHCO,3,由肾调节,,H,2,CO,3,由肺调节,当其比值为,201,时,血,pH,为,7.40,。如肺功能障碍时,肺泡通气减少使,CO,2,排出减少,碳酸在血中潴留,,BHCO,3,/H,2,CO,3,201,,,pH,下降,呼吸性酸中毒。如肾发挥代偿性调节,增加对碳酸氢盐的再吸收,使,BHCO,3,/H,2,CO,3,的比值接近或维持,201,,,pH,则接近或维持,7.40,,为代偿性呼吸性酸中毒。,体温每增高,1,,,pH,下降,0.01,。,pH,NR,为,PaCO,2,40mmHg,的,pH,值,反映代谢性因素对,pH,的影响。,11,碳酸氢盐(,bicarbonate,),血液中碱储备的指标,是,CO,2,在血浆中的结合形式:标准碳酸氢盐(,standard bicarbonate,,,SB,)实际碳酸氢盐(,actual bicarbonate,,,AB,)。,SB,是动脉血在,38,、,PaCO,2,5.33kPa,(,40mmHg,)、,SaO,2,100%,条件下,血浆,HCO,3,-,的含量,正常值,2227mmol/L,。反映代谢性酸碱平衡的指标。,AB,是实测的,HCO,3,-,含量。正常人,AB,与,SB,两者无差异。,主要临床意义:,代谢性酸中毒时,,HCO,3,-,减少,,AB=SB,正常值;代谢性碱中毒时,,HCO,3,-,增加,,AB=SB,正常值。(,AB,受呼吸性和代谢性因素的双重影响),AB,升高,代碱或呼酸时肾代偿。,AB,降低,代酸或呼碱的肾代偿。,AB,SB,差,反映呼吸因素对血浆,HCO,3,-,影响的程度。呼吸性酸中毒时,,HCO,3,-,增加(肾代偿),,AB,SB,;呼吸性碱中毒时,,HCO,3,-,减少(肾代偿),,AB,SB,。,12,缓冲碱(,buffer base,,,BB,),BB,是血液中具有缓冲(中和,H,+,)作用的所有碱(阴离子)的总和。,BBp,(血浆缓冲碱)主要是,HCO,3,-,和血浆蛋白,正常值,=HCO,3,-,Pr,-,=24,17=41mmol/L,。,BBb(,全血缓冲,):,包括,HCO,3,-,、血浆蛋白、血红蛋白和少量的,HPO,4,-,。正常值,=24,17,150.42=47.3mmol/L,。主要临床意义:代酸,,BB,减少;代碱,,BB,增加。,BB,降低,但,HCO,3,-,正常,:,低蛋白血症、贫血等。,13,碱剩余(,base excess,,,BE,),BE,是在,38,、,PaCO,2,5.33kPa,(,40mmHg,)、,SaO,2,100%,条件下,血液标本滴定至,pH7.40,时所需的酸或碱的量。需加酸者为正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加碱者为负值,说明缓冲碱减少,固定酸增加。正常值为,02.3mmol/L,。主要临床意义:,BE,不受呼吸因素干扰,反映代谢性酸碱平衡的指标。,BE,与,SB,的意义大致相同,因反映总的缓冲碱的变化,故较,SB,更全面。有与,SB,相同的限制,不能完全反映体内真实的,HCO,3,-,和,PaCO,2,变化。实验证明,血浆、组织液和细胞中,HCO,3,-,变化并不一致,,,体外实测的,BE,值较体内真实的碱储为低,。当,CO,2,潴留,,pH,下降,0.3,时,血浆中的,HCO,3,-,增加,0.9mmol/L,,而组织液中的,HCO,3,-,只增加,0.6mmol/L,。实际测定,BE,值时还必须用血中实际,Hb,校正。全血碱剩余(,BEb,)需实测,Hb,,细胞外液,BE,(,BEecf,)时,(,BE,5,或,BE Hb,1/3,),,可根据正常全血,Hb,水平(,150g/L,),按细胞外液,Hb50g/L,计算。在纠正酸碱失衡的治疗中,根据,BEecf,更适合病人的体内情况。,碱性药,=BEecf0.3,体重,kg,14,阴离子间隙(,anion gap,,,AG,),阳离子数与阴离子数之差。血浆,Na,+,和,K,+,占阳离子总数,95%,,,Cl,-,和,HCO,3,-,占阴离子总数,85%,。未测定的阴离子简称,UA,,未测定的阳离子简称,UC,。,Na,+,+UC,(,K,+,、,Ca,2+,、,Mg,2+,),=Cl,+HCO,3,+UA,(,Pr,+HPO,4,+SO,4,2,+,有机酸,),UC=,K,+,(,4.5mEq/L,),+Ca,2+,(,5 mEq/L,),+Mg,2+,(,1.5mEq/L,),=11 mEq/L=,7.75mmol/L,UA=,Pr,(,15mEq/L,),+HPO,4,(,2mEq/L,),+SO,4,2,(,1mEq/L,),+,有机酸,(,5mEq/L,),=23 mEq/L=,19.75mmol/L,Na,+,+UC=Cl,+HCO,3,+UA UA,UC=Na,+,(,Cl,+HCO,3,),AG=Na,+,(,Cl,+HCO,3,),=124mmol/LUA,、,UC,成分及,Na,+,、,Cl,、,HCO,3,的任何改变均可影响,AG,,临床上实际是用能测定的,AG,反映未测定的,AG,。,临床意义,AG,增高,:有机酸(如乳酸、酮体等)或(和)无机酸(如磷酸、硫酸等)阴离子增多。,AG,16mmol/L,,提示代谢性酸中毒(高,AG,型)。,大量应用,Na,+,盐或含,Na,+,抗菌素 低,Mg,2+,血症可引起低,K,+,、低,Ca,2+,,继,Cl,也相应降低 脱水,AG,减低,可见于:未测定的阳离子增加(高,K,+,、高,Ca,2+,、高,Mg,2+,血症)。未测定的阴离子减少(低蛋白血症)。,15,潜在,HCO,3,(,potential bicarbonate,),指排除并存的高,AG,代酸对,HCO,3,掩盖作用之后的,HCO,3,。用公式表达为:潜在,HCO,3,=,实测,HCO,3,+AG,。(,将潜在的,HCO,3,与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式 计算所得,HCO,3,代偿范围相比较),呼吸性酸中毒:潜在,HCO,3,=,实测,HCO,3,+AG,24+PaCO,2,0.35+3.8,呼吸性碱中毒:潜在,HCO,3,=,实测,HCO,3,+AG,24,PaCO,2,0.5+1.8,临床意义:揭示高,AG,代酸,+,代碱和三重酸碱失衡中的,代碱,存在。,血气分析的临床应用,了解病人及血标本处理情况,:病人原发病的诊断、一般情况、意识是否清楚及其他检查结果;病人是否吸氧及吸氧浓度、是否使用呼吸机;取血部位及取血时间,(标本室温放置不可超过,15min,,冰箱存放检测前需室温静置数,min,),判断血气分析结果,:呼吸空气,PaO,2,不超过,13.3kPa,(,100mmHg,)未吸氧时,PaCO,2,升高应伴有,PaO,2,降低,Kassier,公式判断酸碱测定结果是否准确,:,H,+,=24,实测,PaCO,2,/,实测,HCO,3,-,,将,H,+,换算成,pH,,与实测,pH,比较,两者相符表明测定结果准确。,pH7.40,时相应的,H,+,为,40nmol/L,。当,pH,7.40,时,,pH,每变化,0.1,,所得,H,+,的换算因子为,0.8,。而当,pH,7.40,时,,pH,每变化,0.1,,所得,H,+,的换算因子为,1.25,。(如,pH,为,7.3,,,H,+,=401.25=50nmol,)。,一,血氧分析,1,PaO,2,判断有无缺氧及缺氧程度:,呼吸空气时,正常成人的,PaO,2,下限为,80mmHg/10.6kPa,轻度缺氧,60 80mmHg /8.010.6kPa,,,SaO,2,90%95%,中度缺氧,40,60mmHg/5.3,8.0kPa,,,SaO,2,75%,90%,重度缺氧 ,40mmHg /,5.3kPa,,,SaO,2,75%,生存极限,20mmHg/2.7kPa,(脑细胞不能再从血流中摄取氧,有氧代谢停止,生命难以维持)。,2,PvO,2,为组织缺氧程度指标,,Pa-vDO,2,反映组织摄取氧的状况,:Pa-vDO,2,变小,说明组织摄氧受阻,利用氧的能力降低;,Pa-vDO,2,增大,说明组织需氧增加。,3,SaO,2,间接反映缺氧的程度,评价组织摄氧能力,提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。,S,形血红蛋白离解曲线(,ODC,)及,Bohr,效应的意义。,4,CaO,2,减少:,Hb,减少(贫血)、,SaO,2,下降、或两者兼之,,CaO,2,Cv O,2,为组织实际氧耗量。,5,综合分析:,PaO,2,SaO,2,CaO,2,氧摄入肺功能障碍,PaO,2,SaO,2,CaO,2,H b,贫血,PaO,2,SaO,2,CaO,2,氧摄入肺功能障碍,,Hb,(继发性),6,P,A,-aDO,2,增大:肺换气功能差,常压供氧不能提高,PaO,2,(如,ARDS,)。,7,PaO,2,/Pi O,2,低于,300,可能有急性肺损伤,低于,150,肯定有急性肺损伤。,二,血二氧化碳分析,1,肺泡通气状态:,PaCO,2,升高:肺泡通气不足,见于通气功能障碍性肺疾病。,PaCO,2,降低:肺泡通气过度,见于机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等。,2,类型:,PaCO,2,6.67kPa,(,50mmHg,):,型呼吸衰竭。,9.33kPa,(,70mmHg,)可发生肺性脑病。,3,酸碱平衡失调:,PaCO,2,6.67kPa,(,50mmHg,)提示高碳酸血症,呼吸性酸中毒。,PaCO,2,4.67kPa,(,35mmHg,)提示低碳酸血症,呼吸性碱中毒。,4,代谢性酸碱平衡失调的代偿反应:代谢性酸中毒代偿后,PaCO,2,降低。代谢性碱中毒代偿后,PaCO,2,升高,,7.33kPa,55mmHg,。(,用,PaCO,2,判断酸碱失衡时,必须结合,pH,、,HCO,3,或,BE,等综合分析),三,酸碱平衡分析,(血气及血电解质同时测定),1,酸碱失衡的初步判断,pH,7.35,酸中毒;,pH,7.45,碱中毒;,pH=7.357.45,:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。,2,根据,“,酸碱三量相关图,”,判断酸碱失衡,根据,pH,、,PaCO,2,、,HCO,3,三者相互关系设计的图表,用于判断酸碱平衡紊乱类型(,Siggard-Anderson,、,Goldberg,、,Arbus,、,Myers,等)。所测得的数据:落在某区域内,为该区所表示的代偿性或失代偿性酸碱失衡类型 落在区域外者,可考虑有混合性酸碱失衡存在,3,根据,AB,与,SB,值判断,SB=AB=2227mmol/L,,无酸碱失衡。,AB=SB,,,2227mmol/L,,代谢性酸中毒。,AB=SB,,,2227mmol/L,,代谢性碱中毒。,AB,SB,,呼吸性酸中毒的代偿。(,AB,最大可代偿升至,45mmol/L,),AB,SB,,呼吸性碱中毒的代偿,4,根据酸碱诊断表判断,PaCO,2,HCO,3,mmol mmHg,22 =,27,45,呼酸代酸 呼酸(未代偿)呼酸代碱,(代偿?),代酸(未代偿)正常 代碱(未代偿),35,呼碱,代酸,(代偿?),呼碱(未代偿)呼碱代碱,5,原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断,1,)根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应。,2,)根据,PaCO,2,、,HCO,3,二者异常的幅度判断,继发反应的异常幅度小于原发反应。,3,)根据,pH,值判断,原发反应决定血液,pH,值。例:,pH7.34,、,PaCO,2,28mmHg,、,HCO,3,15mmol/L,,代谢性酸中毒为原发性反应。(代偿是,继发的,和,有限的,),6,混合型酸碱失衡的判断,1,)根据,PaCO,2,与,HCO,3,改变的方向判断 异向:混合型酸碱失衡。同向:符合代偿预计值,单纯型酸碱失衡。不符合代偿预计值,混合型酸碱失衡。,2,),根据常用酸碱失衡代偿计算值判断,表,2 PaCO,2,或,HCO,3,的预计公式,失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限,代酸,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=1.5HCO,3,82 10mmHg,代碱,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=0.9HCO,3,5,55mmHg,急性呼酸,PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.2 2 32mmol/L,慢性呼酸,PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.353.8 45mmol/L,急性呼碱,PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.22.5 18mmol/L,慢性呼碱,PaCO,2,HCO,3,HCO,3,=PaCO,2,0.5 1.8 15mmol/L,代偿有限度,:可代偿不足,不代偿过头。代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。如:急性呼吸性酸中毒代偿,HCO,3,不会超过,32mmol/L,,否则合并代碱。,糖尿病酮症酸中毒,,HCO,3,12mmol/L,,,PaCO,2,应为,2428mmHg,,低于,24mmHg,,提示代酸,+,呼碱 高于,28mmHg,,提示代酸,+,呼酸 急性呼吸性酸中毒,,PaCO,2,70mmHg,,,HCO,3,应为,2832mmol/L,高于,32mmol/L,:合并代碱 低于,28mmol/L,,合并代酸(或未及代偿),3,),PaCO,2,或,HCO,3,与,pH,的预计值:,急性呼吸性酸碱失衡时,,PaCO,2,急性改变:,PaCO,2,10mmHg,,,pH0.05,PaCO,2,10mmHg,,,pH0.10,如,pH,值改变不符合预计值:混合代酸或代碱 ,HCO,3,10mmol/L,,,pH0.15,7,阴离子间隙(,AG,)判断酸碱失衡,)高,AG,型代谢性酸中毒,:,AG,16mmol/L,有机酸(如乳酸、酮体等)或(和)无机酸(如磷酸、硫酸等)阴离子增多。肾功能障碍:,PO,4,、,SO,4,2,等;休克及低氧血症:乳酸(乳酸性酸中毒);糖尿病酮症:酮酸(酮症酸中毒)等。(可混合其他类型的酸碱失衡),例:,pH7.415,、,PaCO,2,40mmHg,、,HCO,3,25mmol/L,、,Na,+,153mmol/L,、,Cl,100mmol/L,。,AG=28 mmol/L,高,AG,型代谢性酸中毒。,单纯性高,AG,型代酸:,AG=HCO,3,(按电中性原理),AG=28,16=12 mmol/L,,,HCO,3,应为,24,12=12 mmol/L,。,混合性高,AG,型代谢性酸中毒:,AGHCO,3,(合并呕吐或大量补碱),AG,HCO,3,+,代谢性碱中毒,2,)正常,AG,性代酸(高,Cl,性代酸),乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等,体内,Cl,增多;严重腹泻致,HCO,3,丢失(也称失碱性代谢性酸中毒),,Na,+,和,HCO,3,均减少,肾小管重吸收,NaCl,,使体内,Cl,增多;肾小管酸中毒(排氢或,HCO,3,重吸收障碍)。(可混合其他类型的酸碱中毒)单纯性高,Cl,性代酸:,Cl,=HCO,3,混合性高,Cl,性代谢性酸中毒:,Cl,HCO,3,Cl,HCO,3,,,+,代谢性碱中毒。,)高,AG,性代酸和高,Cl,性代酸:,HCO,3,=Cl,+AG,休克(乳酸性酸中毒)合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,8,电解质改变判断酸碱失衡,酸中毒:,K,+,;,K,+,、,Cl,(,HCO,3,):代酸碱中毒:,K,+,;,K,+,、,Cl,(,HCO,3,):代碱,pH,与,K,+,呈负相关:,pH 0.1=K,+,0.6mmol/L,。,Cl,与,HCO,3,(,BE,)呈负相关,呼吸性酸中毒:,HCO,3,下降,,Cl,增加,,HCO,3,=Cl,。实测,HCO,3,正常,HCO,3,=,正常,Cl,实测,Cl,AB,SB,(,24,),=103,实测,Cl,BE=Cl,Cl,=BE,:呼酸,Cl,BE,:呼酸,+,代酸,Cl,BE,:呼酸,+,代碱,Cl,15mmol/L,:呼酸,+,低氯性代碱,电解质调节最终归于肾,影响肾调节因素多,如肾功能、并发症、药物应用、内分泌代谢影响、混合型酸碱失衡等。酸碱失衡时电解质变化虽然有一定的规律,但往往很复杂,9,潜在,HCO,3,判断酸碱失衡,揭示高,AG,代酸,+,代碱和三重酸碱失衡中,代碱,存在,四,酸 碱 失 衡 的 治 疗 原 则,病因治疗、改善呼吸与循环、纠正酸或碱中毒(使,pH,值恢复或接近正常)、调节水电平衡,1,代谢性酸中毒:,病因治疗,高热、休克、腹泻、低氧血症、肾功能障碍等。酸中毒严重者给予,5%NaHCO,3,:按 碱缺公式先补,1/2,,,=BDW(kg)/4=mmol,或,=HCO,3,1.12W(kg)=ml,或按,pH,7.10,先补,100ml,,,7.20,先补,50ml,,,3060,分钟后,复查血气并调整用量。补,K,+,酸(酸中毒纠正后,K,+,内移、尿排出及稀释,血,K,+,);补,Ca,2+,(游离,Ca,2+,减少而发生低,Ca,2+,症状)注意纠酸勿过快,防止呼吸性碱中毒,加重脑组织酸中毒 (血脑屏障对,H,+,透过快而对,HCO,3,透过慢),2,代谢性碱中毒:,病因治疗,解决幽门梗阻等引起呕吐的原因。轻症者输适量的,NS,或,GNS,即可。氯化铵,1g,,,tid,。注意补充,K,+,、,Cl,。重症者给予酸化剂,:2%,氯化铵,2040ml,(肝病者禁用),氨基酸液,5001000ml,,盐酸精氨酸,20,克,乙酰醋胺,250750mg/,日,,0.1,当量的稀盐酸,2550ml/,小时静脉滴注。,3,呼吸性酸中毒:,病因治疗,改善通气,支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等、必要时建立人工气道及机械通气。慢性呼吸性酸中毒时,因,HCO,3,代偿性增加,,PaCO,2,降低的速度不宜过快(每小时,5mmHg,),以免增加的,HCO,3,不及由肾排出,造成碱中毒。,pH,7.2,或合并代酸可补碱。急性呼吸性酸中毒时,常伴高,K,+,血症,应注意纠正,4,呼吸性碱中毒:病因治疗。镇静剂使用。重复呼吸、减少通气量或延长通气死腔(使用呼吸机者)吸入含,5%CO,2,的氧气。发生低血,Ca,2+,者应予静脉补充,Ca,2+,剂。,附:混合型酸碱失衡个案分析,1,女性,25,岁,哮喘持续状态,3,天。,RA,呼酸,+MA,代酸,pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103 2,男性,40,岁,纵隔肿瘤伴呼吸困难,3,月。,RA,呼酸,+MB,代碱,pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.4 70 0.28 67 40 3.4 140 92,3,男性,16,岁,重症肺炎伴发热,3,天。,RB,呼碱,+MA,代酸,pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.56 56 0.33 15 13 3.5 140 107,4,女性,33,岁,神经性呕吐一周。,RB,呼碱,+MB,代碱,pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.65 99 0.21 30 32 3.0 135 93,5,男性,40,岁,慢性肾衰,2,年,呕吐,2,天。,MA,代酸,+MB,代碱,pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.4 100 0.21 40 25 3.5 140 956,女性,44,岁,尿毒症合并左心衰,1,月,加重,1,周,腹泻,2,天。,MA,代酸(,AG+Cl,),pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.24 101 0.28 21 8.8 5.3 144 110,7,男性,40,岁,体外循环术后肾衰,伴呕吐,30,小时。,MAMBRB pH PaO,2,Pi O,2,PaCO,2,HCO,3,K,+,Na,+,Cl,7.52 98 0.21 12.5 10 4.6 129 86,MA,:肾衰,,HCO,3,,代谢性酸中毒。酸
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