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类型贫血和吞咽误吸.ppt

  • 上传人:精***
  • 文档编号:12301378
  • 上传时间:2025-10-09
  • 格式:PPT
  • 页数:120
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    关 键  词:
    贫血 吞咽
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and,a,spiration,教学目标,贫血的概述,缺铁性贫血,巨幼细胞贫血,再生障碍性贫血,溶血性贫血(部分自学),吞咽障碍与误吸,一,.,贫血的概述,贫血(anemia,):,由各种原因引起的外周血中RBC,、,Hb或HCT,低于参考范围下限的一种病理状态或综合征。贫血不是一种独立疾病,而是很多疾病的一种症状。,男,女,Hb,(,g/L,),120-160(120),110-150(110),RBC(10,12,/L),4-5.5(4.0),3.5-5(3.5),HCT,0.42-0.49(0.40),0.37-0.43(0.35),儿童:,6,个月,6,岁:,110g/L,;,6,岁,14,岁:,120g/L,孕妇,100g/L,Hb100g,L,Hb110g,L,Hb120g,L,平均红细胞体积,平均血红蛋白浓度,贫血的分类,1.,根据红细胞形态特点分类,红细胞的生成与破坏,被机体重新利用,多能干细胞,红系祖细胞,晚幼红细胞,原始红细胞,成熟红细胞,血红素、珠蛋白,无效造血,红细胞在入血前被破坏、死亡,原卟啉,胆红素,排出体外,EPO,、甲状腺素、雄性激素,分化、增殖,经过,3-4,次分裂,120,天后在单核巨噬细胞系统破坏,铁,贫血的分类,2.,根据贫血的发病原因与机制分类,贫血的病因和发病机制,病例,红细胞生成减少,骨髓造血功能障碍,干细胞分化增殖障碍,骨髓造血组织受抑制,骨髓造血功能降低,再障、纯红再障,骨髓病性贫血,继发性贫血,造血物质,缺乏或,利用障碍,铁缺乏、铁利用障碍,VitB,12,叶酸缺乏,缺铁性贫血,铁粒幼细胞性贫血,巨幼细胞性贫血,红细胞破坏过多,(溶血),红细胞膜缺陷,红细胞酶缺陷,血红蛋白异常,免疫因素,理化感染等因素其它,球形,RBC,增多症,G-6-PD,缺陷,地贫、异常,Hb,病,自免溶贫、微血管病性溶贫、脾亢,红细胞丢失(失血),急、慢性失血贫,贫血的临床表现,1.,一般表现:皮肤、粘膜苍白,疲倦、乏力,2.,呼吸及循环系统:心悸、气促、心率加快、,呼吸加深,重者心脏扩大,甚至心力衰竭,3.,消化系统:食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、,消化不良、腹泻、便秘,4.,泌尿生殖系统:肾浓缩功能减低:多尿、,尿比重降低;可出现蛋白尿、月经不调,5.,神经系统:头痛、头晕、畏寒、精神不振、,嗜睡、反应迟钝、耳鸣、眼花,贫血的诊断,是否贫血,贫血的原因和类型,贫血的程度,详细了解患者病史和仔细的体格检查,分析确定贫血的类型,结合临床资料,得出初步诊断意见和明确的进一步检查方向,血液学一般检查,有的放矢地选择最直接、最有效、最经济的病因检查项目,贫血的诊断过程,血液,系统,免疫,系统,生殖,系统,内分泌,系统,泌尿,系统,消化,系统,循环,系统,呼吸,系统,皮肤,粘膜,神经,系统,临床,表现,脑组织缺氧头疼、记忆力减退末梢神经炎,气促、呼吸困难,肺感染,含铁血黄素,心悸,贫血性心脏病,血色病,消化功能减低,,MA,引起舌炎舍萎缩镜面舌,TTP,HUS,急性失血性贫血导致的肾功能不全,CTX,导致的出血性膀胱炎,希恩氏综合症,减弱男性特征,女性月经过多,药物引起的性特征的改变,贫血药物引起的免疫系统的改变,贫血的诊断,1.,病史、症状、体征,2.,实验室检查,1),血常规,(Hb,、,RBC,、,WBC+DC,、,PLT),单纯红系减少,(Hb,、,RBC),:失血贫、溶贫、,纯红再障、巨幼贫、继发性贫血,Hb,、,RBC+PLT,:伊,-,文氏,(Evans,)综,合症,(ITP+,自免溶贫,),全血细胞减少:再障、骨髓病性贫血、,MDS,、,严重的巨幼贫,(1),成熟红细胞形态,(2),幼红、幼粒细胞出现:急性溶血、失血贫、骨髓,病性贫血、骨纤、,MDS,(3),网织红细胞,升高:溶贫、失血贫及抗贫血治疗有效者,降低:再障、纯红再障、骨髓病性贫血,2),血片,3)MCV,、,MCH,、,MCHC,测定,4),骨髓检查,粪便潜血,胃肠镜:缺铁性贫血,尿常规、肾功能:肾性贫血,肝功能:肝炎后再障,怀疑溶血:血浆游离,Hb,测定,血清结合珠蛋白测定,,血浆高铁血红素白蛋白测定,Hb,电泳、酸溶血、红细胞渗透脆性,高铁血红蛋白还原试验,5),其他检查,贫血的治疗,贫血的治疗,对症治疗,对因治疗,抗感染、止血,保护脏器功能,去铁,输注全血、红细胞、,血浆、血小板凝血,因子,激素免疫抑制剂,细胞因子,HSCT,补充造,血原料,缺铁性贫血,iron-deficiency anemia,IDA,缺铁性贫血的定义,铁缺乏分为:,红细胞内铁缺乏,(,iron deficiency erythropoiesis,IDE,),缺铁性贫血(,iron deficient anemia,IDA,),贮存铁耗竭(,iron depletion,ID,),缺铁性贫血的病因,病例,3,男,,2,岁,血常规,Hb54g/l,病例,4,女,44,岁,月经量增多半年,血常规,Hb65g/l,病例,5,男,,63,岁,胃癌术后,1,年,血常规,Hb76g/l,病例,6,男,,63,岁,血透患者,血常规,Hb76g/l,IDA病因,1.,需铁量增加而铁摄入不足:如儿童、孕妇,2.,铁吸收障碍:如胃大部切除术后,3.,铁丢失过多,长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成,IDA,,如慢性胃肠道失血,包括痔疮、消化性溃疡等。,月经过多,咯血,血红蛋白尿,其他。,IDA的临床表现,1.,缺铁原发病表现,2.,贫血一般表现,3.,组织缺铁表现,舌炎、嘴角炎,反甲,缺铁性吞咽困难(,plummer-Vinson,征),神经、精神系统异常:异食癖(,pica,),实验室检查,一、血象呈小细胞低色素性贫血,二、骨髓象:,幼红细胞呈“老核幼浆”现象,三、铁代谢,血清铁,64.4mol/L,转铁蛋白饱和度,15%,血清铁蛋白,8mg/L,骨髓涂片铁染色,四、红细胞内,卟啉代谢,FEP,0.9mol/L,ZPP,0.96mol/L,FEP/Hb4.5g/gHb,锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和铁幼粒细胞性贫血,故,ZPP,增加非,IDA,所特有。,IDA诊断,鉴别诊断,与小细胞性贫血鉴别,1.铁粒幼细胞性贫血,遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。,血清铁蛋白,、骨髓外铁及内铁,出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度,总铁结合力不低。,染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。,2.海洋性贫血,有家族史,有溶血表现,脾肿大,黄疸,血片:多量靶形红细胞,珠蛋白肽链合成数量异常:,HbF、HbA,2,血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常,3.慢性病性贫血(anemia of chronic disease,ACD),慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血,肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称,“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”,IDA治疗,根除病因,补足贮铁,1.,病因治疗,2.,补充铁剂,首选口服铁剂,以硫酸亚铁为代表,Hb,正常后还要补足贮存铁,继续口服,3-6,月,补铁治疗,注射铁剂的适应证,右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂,深部肌注,注意过敏反应,巨幼细胞性贫血,(,megaloblastic anemia,),定义,营养性巨幼红细胞性贫血是由于缺乏,维生素,B12,或(和),叶酸,所引起的一种大细胞性贫血。,婴幼儿、妊娠妇女中较为多见。,病因,1、摄入量不足:,孕母,VitB12摄入量不足,新生儿贮存量少;,长期母乳,尤其素食的母乳;,年长儿极度偏食,仅吃素食。,叶酸缺乏:,2、吸收障碍:,VitB12和叶酸均在肠道吸收,肝脏贮存,故慢性腹泻、肝脏疾病等均影响吸收和利用。,3、需要量增加:,4、,药物的影响,广谱抗生素,抗叶酸制剂,临床表现,1、一般表现:,以6月-2岁多见,虚胖或浮肿,毛发稀黄,出血点或瘀斑。,2、贫血表现:,睑结膜、口唇、指甲苍白,皮肤蜡黄,轻度黄疸,疲乏无力,肝脾肿大。,3、消化系统症状:,厌食,恶心,呕吐,腹泻,舌炎。,4、精神神经症状:,VitB12和叶酸缺乏均存在精神异常表现:,烦躁易怒、呆滞、反应迟钝、嗜睡、少哭不笑、体智力发育落后。,VitB12缺乏所致神经系统症状(重者):,震颤、无意识运动、抽搐、感觉异常、共济失调、踝阵挛和Barbinski征阳性。叶酸缺乏无此类表现。,诊断,1、诊断要点:,、病因、典型症状。,、大细胞性贫血。,、骨髓红系增生、巨幼变。,、叶酸、B12的测定,、叶酸、B12治疗有效。,治疗,1、纠正病因:,2、特效治疗:补充叶酸、B12:,口服:叶酸,5-10mg 3次/d,肌注,VitB12 100ug/次 500ug 2-3次/w 数周,2-4天症状好转,网状红,7d高峰(4-6W)Hb。,病例,7,佟某某,男,17岁。因痢疾服用氯霉素1周,2月后突然昏倒,之后常感头昏、乏力、心悸、齿龈和鼻出血、柏油样便而入院治疗。住院105天因经济原因而出院。诊见面色苍白,神疲嗜睡。实验室检查:血红蛋白35,gL,血白细胞410,9,L,中性0.51,淋巴0.46,血小板7210,9,L。,一年后,血红蛋白80,gL,血红细胞2.710,12,L,血小板7010,9,L;2,年后,血红蛋白110,gL,血白细胞510,9,L,血小板10010,9,L;,已上班工作。,再生障碍性贫血,aplastic anemia,,,AA,再生障碍性贫血,(,aplastic,anemia,,,AA,),简称,再障,.,是一组,化学,物质、,生物,因素、,电离辐射,及,不名原因,引起的骨髓造血功能衰竭,以造,血干细胞损伤,,,骨髓脂肪化,,周围血一系、二系或全,血细胞减少,为特征的疾病。,病因,1,原发性,:占80%88%,病因不明。,2,继发性,:,(1),药物,氯霉素、保泰松、阿司匹林、消炎痛等,是引起,AA,最常见的病因。,(2)化学物质 苯及苯类化合物、杀虫剂及重金属等,以前者最为常见,其毒性损害是累积性的。,(3),病毒感染,肝炎病毒、,EB,病毒、巨细胞病毒、登革热病毒等。,(4),电离辐射,具有剂量依赖性,与组织的特异敏感性有关。,(5),妊娠,欧美国家多见。,发病机制,(1),造血干细胞内在缺陷,:包括,量,的减少和,质,的异常,二者共同导致再生障碍性贫血患者骨髓总体集落形成能力降低。,骨髓移植可恢复其造血功能。,(2),异常免疫反应损伤造血干细胞,:与细胞及体液免疫调节异常有关。,T,淋巴细胞及其分泌的某些造血负调控因子可导致造血干/祖细胞增殖和分化损伤。,(3),造血微环境及支持功能缺陷,:某些致病因素在损伤造血干/祖细胞或诱发异常免疫反应的同时累及了造血微环境中基质细胞。,(4),遗传因素,:部分患者存在对某些致病因素诱发的特异性异常免疫反应易感性增强及“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。,分 类(病因),再生障碍性贫血,先天性再障,获得性再障,原发性再障,继发性再障,药物和化学因素,感染因素,电离辐射,内分泌因素,分 类(病程),再生障碍性贫血,急性再障,慢性再障,起病急,病程短,贫血、出血、感染严重,起病慢,病程长,4年以上,贫血为主,出血、感染轻,症 状,急性再生障碍性贫血,(重型再生障碍性贫血-型),临床表现:发病急,进展迅速,病程短,贫血呈进行性加剧,常伴有严重感染、内脏出血。,慢性再生障碍性贫血,临床表现:发病慢,,贫血、感染、出血,均较轻。,血 象,急性再生障碍性贫血,除,血红蛋白下降,较快外,须具备以下三项中之二项:,(1),网织红细胞1%,,绝对值1510,9,/,L,(2),白细胞明显减少,,,中性粒细胞绝对值0.510,9,/,L。,(3),血小板,20,10,9,/,L,。,慢性再生障碍性贫血,血红蛋白下降速度,较慢,,,网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及,血小板常较急性再障高,。,骨髓象(急性再障,,AAA),1.,增生减低,或,重度减低,,,脂肪滴,多见。,2.,粒,、,红,两系细胞均严重,减少,粒系以,成熟粒,细胞,为主,,红系以,中、晚幼红,细胞,为主,,细胞形态、染色大致正常。,3.,淋巴细胞,相对,增多,可达80或更高。,4.,巨核细胞,明显,减少,,大多不见巨核细胞。,5.浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞增多,成堆出现时称,“,非造血细胞团,”,。,6.,成熟红细胞形态染色无明显变化或有轻度大小不一。,1骨髓增生程度不一,多为,增生减低,、若遇代偿性造血灶可增生活跃或明显活跃。,2粒系细胞总百分率正常或减低。,3幼细胞总百分率可减低、可正常、甚至可增高,但可见,晚幼红细胞,百分率高于中幼红阶段的现象,且胞核高度致密、浓 染呈,“,炭核,”,样,提示,脱核迟缓,。,4,M:E比值可正常、可减低。,5淋巴细胞百分率相对增高,但比急性型轻。,6巨核细胞减少或缺如,即便骨髓增生良好也如此,此为诊断本病的十分重要的条件之一。,7浆细胞、网状细胞、脂肪细胞常见增多。,8成熟红细胞形态染色大致正常。,骨髓象(慢性再障,,CAA),骨髓组织学,骨髓增生减低,造血组织与脂肪组织容积比降低,造血细胞减少,非造血细胞比例增加,可出现间质水肿、出血甚至脂肪坏死,再障的诊断标准,1,全血细胞减少,,网织红细胞绝对值减少。,2一般,无肝脾肿大,。,3骨髓至少1个部位,增生减低,或,重度减低,(如增生活跃,须有巨核细胞明显减少),骨髓小粒,非造血细胞增多,(有条件者作骨髓活检等检查,显示,造血组织减少,,脂肪组织增多)。,4,能,除外引起全血细胞减少的其他疾病,,如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。,5,一般来说,抗贫血药物治疗无效,。,治 疗,雄激素,免疫抑制剂,造血干细胞移植,中医中药,溶血性贫血,hemolytic anemia,溶血性贫血,(,hemolytic anemia,)是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿红细胞的耗损,溶血性疾病:,发生溶血,骨髓能够代偿(,6,8,倍能力),不出现贫血,溶血性贫血的定义,1.,按发病和病情分:急性、慢性,2.,按发生场所分:血管内、血管外,3.,按病因和发病机制分类(最有价值),(,1,)红细胞自身缺陷,(,2,)外部因素所致溶血,溶贫的分类,治疗原则,去除病因,糖皮质激素和其他免疫抑制剂,输血或成分输血,脾切除术,其他治疗,吞咽障碍,概述,(一)吞咽生理,吞咽动作是一个系列顺序的定型过程是最复杂的躯体反射之一,正常吞咽:,协调、流畅湿润的口腔、鼻道开放和闭嘴,整个吞咽过程分5期:,认知期、口腔准备期、口腔期、咽腔期、食管 期,(二)吞咽障碍,由于下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食道括约肌或食道功能受损,由此产生的进食困难。,临床诊断,一般符合下列标准,:,食物或饮品从口腔输送至胃部过程中出现问题,口腔及咽喉肌肉控制或协调不灵而未能正常吞咽,引起营养不良,食物误入气管,引起反复肺部感染,吸入性肺炎,器质性吞咽障碍,进食,通道异常,功能性,(,神经性,),吞咽障碍,进食通道完整或基本完整,分 类,老年人,87%,不同程度的进食困难,68%,明确的吞咽障碍,46%,经口摄食困难,35%,进食姿势不良,流行病学,脑血管意外,(,急性期,),29%64%,的患者出现不同程度的吞咽障碍,多伴有构音障碍、摄食困难,吞咽障碍并发症,吸入性肺炎,窒息,营养不良,脱水,心理障碍等,吞咽障碍,独立危险因素,早期诊断、早期评定、早期治疗,发病机制,脑干或双侧皮质延髓束,单侧核上性,吞咽困难,损伤,发病机制,皮质,咽反射的延迟,脑干吞咽中枢,咽阶段延长,双侧延髓吞咽中枢,吞咽反射消失,单侧疑核,同侧咽肌麻痹、同侧声带,麻痹及软腭麻痹,皮质下白质区域前部,使皮质吞咽区与对侧皮质及皮质下投射的联系中断,并干扰皮质向下的投射,损伤,病变,损伤,损伤,损伤,发病机制,半球前部,(,中央沟之前,),较后部易损伤吞咽功能,并导致误吸,单侧中央前回最下部和额下回后部,严重吞咽困难,并不伴有口、舌的失用、言语损伤、局部麻痹,损伤,损伤,发病机制,迷走神经,咽功能造成破坏性影响,咽缩肌麻痹、声带麻痹、,吞咽时声门关闭不全、咳嗽减弱,杓状软骨肌功能异常,致喉麻痹,喉返神经,食管上括约肌顺应性下降,舌根部和会厌感觉减弱,三叉神经脊束核及脊束,口腔、口底、牙龈、舌、软腭的黏膜感觉减弱,舌下神经,舌不能将食物维持在口腔内而提前溢入咽喉部,产生误吸,或者流出口腔,临床诊断,正常吞咽:,流畅、协调,异常吞咽:,食物滞留于口腔中,饮水呛咳,流口水或痰多,咽部有异物感等,吞咽时食物倒流入鼻腔或口腔,原因不明的发热或吸入性肺炎,进食后声音嘶哑或突发呼吸困难等,病因分析,器质性吞咽障碍,进食,通道异常,头颈部癌症等手术切,(,口腔癌、喉癌、食道癌,),喉部及气管切开,化学物质灼伤、烧伤等,功能性,(,神经性,),吞咽障碍,进食通道完整或基本完整,参与进食活动的肌肉暂时失去了神经的控制,(,神经性疾病,),肌肉、骨骼运动不协调,(,年老体弱,痴呆,重症肌无力,),三、功能评定,询问病史和临床评估,,筛选患者是否有吞咽障碍,观察,饮水试验和反复唾液吞咽试验,基本排除,检测手段,VFSS,电视荧光放射,吞咽功能检查,VESS,电视内窥镜,吞咽功能检查,测压,放射线,超声,SEMG,表面,肌电图,脉冲血氧,定量法,否,否,是,是,基本评估,特殊评估,吞咽障碍的症状及问诊,发生的部位,、,时间,(,口内、咽、食管,),起病、频度、进程,(,持续时间,频度,症状进程和严重程度,),促发因素和代偿机制,(,食物硬度、温度、有无吸吮等,),合并症状,(,语言的改变、清嗓、反呕等,),次要症状或发生并发症的证据,(,体重减轻、胃口差、咳嗽、痰多等,),体格检查,患者全身状态(有无发热、脱水、呼吸状况等生命体征),意识水平(如Glasgow昏迷量表),高级脑功能(语言功能、认知、记忆力、情感和智力水平等),观察,患者口部开合,口唇闭锁,舌部运动情况,有无流涎,能否完成软腭上抬,吞咽反射,呕吐反射,注意牙齿状态,口腔内卫生状况,构音,发声,检查口腔内知觉和味觉。,实验室检查,吞咽,X,线荧光透视检查,(videofloroscopic swallowing study,VFSS),该检查能在透视下观察患者吞咽液体、浓汤、糊状等不同黏稠度的由钡剂或碘水包裹的食团和不同容积的食团的情况,并通过从侧位及前后位成像,对吞咽的不同阶段进行评估,,,被称为诊断吞咽障碍、确定口咽功能紊乱机制的,“金标准”,实验室检查,纤维鼻咽喉镜吞咽功能检查,(fiberopticendoscopic examination of swallowing,FEES),该检查使用光纤内镜经过口腔或鼻腔,能够直观地获得吞咽过程中的解剖、咽部结构的活动性和感觉障碍等信息。,FEES,能够敏感地检测腭的功能、声襞的活动度和开合、吞咽后残留的程度和位置以及咽喉部的感觉。,FEES,能准确地检测,吞咽前和吞咽后,的误吸,而吞咽时的误吸则使用,VFSS,观察最直观。并且,它通过荧光屏提供的图像资料,还可对患者进行,生物反馈治疗,。,实验室检查,脉冲血氧定量法,(pulse oximetry),无创性,一般以血氧饱和度基线水平下降,2%,作为误吸的预测标准,而敏感性和特异性最高的检查方法是将脉冲血氧定量法与床边吞咽筛查法联合应用,敏感性可达,73%100%,,达,62%76%。,实验室检查,其他,超声检查 食管吞钡造影检查,表面肌电图,电声门图,吞咽压力测定 闪烁照相,CT、MRI,电子束,CT,核素扫描等,吞咽障碍的临床评估,吞咽功能筛查,1、,饮水试验,(,日本学者洼田氏提出,),灵敏度为,42%92%,,特异度为,9%91%。,具体操作:患者取坐位,以水杯盛温水,30ml,,嘱患者如往常一样饮用,注意观察患者饮水过程,并记录饮水所用时间,。,饮水试验,一般可分为下列,5,种情况:,a.,一饮而尽,无呛咳;,b.,两次以上喝完,无呛咳;,c.,一饮而尽,有呛咳;,d.,两次以上喝完,有呛咳;,e.,呛咳多次发生,不能将水喝完。,判断:,正常:,a,5s,之内喝完;,可疑:,a,5s,以上喝完、,b;,异常:,c、d、e。,吞咽障碍的临床评估,吞咽障碍的临床评估,2、,联合吞咽筛查方案,“Any Two”,吞咽筛查方案:,失音、构音障碍、咽反射异常、自主咳嗽异常、饮水后咳嗽、饮水后声音改变,患者出现,6,项,征象中,2,项或,2,项以上则提示存在吞咽障碍,灵敏度为,86%,,特异度为,30%,,阳性预测值为,50%,,阴性预测值为,73%,吞咽障碍的临床评估,Burke,吞咽筛查试验包括下列指标:,双侧大脑半球卒中,;,脑干卒中,;,卒中急性期发生肺炎,;,进食饮水试验时出现咳嗽,;,不能进食正常食量的一半,;,进食时间延长,;,正常进食程序改变。,患者出现上述指标中,1,项或,1,项以上即为阳性。灵敏度为,88%,吞咽障碍的临床评估,标准吞咽功能评估检查,患者的意识状态、体位及头位的控制、自主咳嗽能力、口腔分泌物的控制、舌的活动、呼吸情况、发音异常以及患者吞咽,560 ml,水后有无水漏出口外、缺乏吞咽动作、咳嗽、呛咳、气促、吞咽后发音异常等征象;如出现上述异常征象之一即认为患者可能存在吞咽障碍。,灵敏度为,94%,特异度,75%,阳性预测值,84%,阴性预测值,89%,四、康复治疗,间接策略(基础训练):提高吞咽有关神经肌肉的控制能力,脑卒中急性期进食前及中重度吞咽障碍患者进行摄食训练之前的准备训练,口腔周围肌肉的运动训练,感觉刺激,喉上提训练,声带内收训练,吸吮及喉抬高训练,空吞咽训练,呼吸道的训练,四、康复治疗,直接策略:改善吞咽的病理生理状况,适用于处于清醒的意识状态,全身状态稳定,能产生吞咽反射,少量误吸能通过随意咳嗽咳出的患者,进食体,食团入口的位置,食物的形态,一口量,饮食器具的选用,进餐环境,四、康复治疗,补偿策略:改变食物通过的途径或方向来减轻吞咽困难的症状,门德尔森手法,声门上吞咽,超声门上吞咽,交互吞咽与空吞咽,点头样吞咽,转头吞咽,四、康复治疗,针灸治疗:主要通过改变脑皮层神经细胞的兴奋性,促进神经功能恢复。,体针、电针、项针、咽针、穴位注射及针药合用,药物治疗,四、康复治疗,其他治疗,电刺激治疗,球囊扩张术,外科治疗,胃肠营养治疗,心理治疗,吞咽过程中软腭上抬的运动减弱或延迟是引起误吸的最主要原因,VitalStim,电刺激治疗,电刺激器操作及技术参数:电极按要求贴于不同解剖部位,(,舌肌、环咽肌及咽缩肌,)、,采用双向方波,波宽,700ms、,固定频率范围在,30一80Hz、,刺激强度,5一11mA、(0一25mA,峰值电流输出,可调电流,),,边刺激边做空吞咽或边进食,。,误吸,误吸的流行病学,加拿大一项研究显示:在康复医院误吸性肺炎的患者中,,70,是因中枢神经系统疾病导致的吞咽障碍。,中枢神经系统疾病是患误吸性肺炎的高危因素。,经口进食状态误吸的干预,进食体位,床上半坐卧位:躯干大于,30,的仰卧位,头、颈部前屈,偏瘫侧肩部垫枕。,坐位:双脚平稳接触地面,双膝关节屈曲,90,,躯干挺直,双上肢自然放于桌面,能坐起来不要躺着,能在餐桌边不要躺在床上。,经口进食状态误吸的干预,餐具的选择:,匙羹:柄长而粗,边缘钝厚,容量约,5,10ml,。,碗:边缘倾斜,加防滑垫。,杯:杯口不要接触鼻部。,经口进食状态误吸的干预,食物的要求,密度均匀。,避免过于发粘的食物,如软面包、糯米团等。,不易松散、稠厚食物,这样通过咽和食管时易变形而且很少在黏膜上残留,如米糊加肉汁、鱼丸等。,避免半生不熟的蔬菜和大块的食团,以免窒息。,稠厚较稀薄安全,经口进食状态误吸的干预,食团在口中的位置:在健侧舌后部或健侧颊部。,一口量:果酱或布丁,5,7ml,,浓稠泥状食物,3,5ml,。,进食的速度:前一口吞咽完成后再进食下一口。,环境的要求:安静,减少干扰。,隐形误吸的干预,吞咽姿势的改变:,身体姿势调整,头部姿势的调整:头侧向患侧或转向健侧。,代偿性吞咽治疗:,口腔器官运动体操,呼吸训练,在专业治疗师的指导下进行呼吸道保护手法,经口进食状态误吸的观察,观察的内容(以下症状提示可能误吸的发生):,进食过程中,嗓音改变,吞咽中或吞咽后咳嗽,呼吸时发出痰鸣音或咕咕声,胸部和颈部听诊有异常的呼吸音,进食后突发的呼吸困难、气喘,甚至紫绀,胃管管饲患者误吸的危险因素,胃管的影响,异物的刺激使分泌物增加,胃管的留置使食管相对关闭不全,胃管的留置减弱了咽反射,胃管的移位,胃管管饲患者误吸的危险因素,胃管的管径:管径越粗对食管下端括约肌的扩张作用越大,操作不当:推注或输注速度过快,量过多,病人因素:胃排空障碍,胃管管饲患者误吸的干预,确保胃管的位置,传统方法:听诊、观察、回抽,pH,法,:,肺,7.73,,肠,7.3,,胃,3.9,X,线,:,最有效的方法,胃蛋白酶测定:代价高,延长胃管长度:耳垂鼻翼剑突最末侧孔距尖端的长度(,55,70cm,)。,胃管管饲患者误吸的干预,尽可能选用小管径营养管。,减少胃残余量,监测胃残余量:持续喂养:,4,8,小时。,间断喂养:每次喂食前。,促进胃蠕动:西沙比利。,逐渐增加管饲量,匀速的输注速度:建议使用泵注,胃管管饲患者误吸的干预,合适的体位:抬高床头,30,,保持,30,60,分钟。,及时清除口腔分泌物:口腔卫生与肺炎密切相关。,胃管管饲患者误吸的干预,胃潴留的提示:间隔,2,小时:,100ml,间隔,1,小时:,50,发现有胃潴留:暂停鼻饲,减量,胃肠动力药辅助,观察:痰液的性状是否与鼻饲内容物有关。,胃造瘘患者误吸的危险因素,呕吐,胃潴留,体位不当,吸痰,胃造瘘患者误吸的预防,食物的量、输注的速度、温度。,合适的体位。,合理安排吸痰时间:管饲前彻底吸痰,管饲后,1,小时不吸痰,建议鼻空肠置管,最好空肠造瘘,人工呼吸道患者误吸的危险因素,气管插管,气管切开,机械通气,气管导管气囊上的滞留物,人工呼吸道患者,气囊压力的调节:,21.8mmHg,,,2,3,次,/,天。,气囊放气护理:清除气囊上的滞留物,每,4,6,小时放气,3,5,分钟。,加强口腔护理(牙垫的清洁)。,特型气管导管的应用,。,谢 谢,
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