血管超声诊断.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,血流动力学基础,血流流动的一般规律,层流,-,流体以相同的方向呈分层流动；无横向交流；同层次流速相同,湍流,-,流体的流速和方向呈多样化杂乱无章的不规则流动,血流流动的能量守恒,流体静压能、动能和势能总和是常数,简化伯努利方程：,P=4V,2,血流流动的质量守恒,连续方程：,AV=,恒量,彩色多普勒血流分析,血流方向与彩色类别,朝向探头正向血流,-,红色；背离探头负向血流,-,蓝色,血流速度与彩色辉度,流速越快,-,红蓝色彩越鲜亮；流速越慢,-,红蓝色彩越暗淡,血流性质,层流,-,红色或蓝色单一色彩,湍流,-,花色或五彩镶嵌色,动脉,-,血流信号亮度高；有时相之分；血流信号呈闪动显现,静脉,-,血流信号暗淡；无时相之分；血流信号连续出现,能量彩色多普勒血流分析,成像对超声入射角的相对非依赖性,血流检测灵敏度高,能显示低流量、低速度的血流,对高速血流不产生彩色信号混迭,不能显示血流的方向,不能判断血流速度的快慢,频谱多普勒血流分析,频移方向,正频移,-,频谱图位于基线上方,负频移,-,频谱图位于基线下方,频宽：表示频谱离散度；代表流速分布范围,频带宽,-,流速分布范围大,频带窄,-,流速分布范围小,辉度：反映流速相同红细胞的数量,辉度高,-,相同速度的红细胞越多,辉度低,-,相同速度的红细胞越少,频谱多普勒血流分析,(,续,),血流性质,层流,-,频谱窄；有频窗；频谱信号音柔和有乐感,湍流,-,频谱宽；无频窗；频谱信号音粗糙、刺耳,动脉,-,受心脏搏动影响；频谱呈脉冲波形；收缩期幅度大于舒张期；舒张期可出现反向脉冲波；频谱信号音呈明确的搏动音,静脉,-,受呼吸影响；频谱呈连续性、有（或无）起伏的曲线；,近心大静脉易受心脏搏动影响；频谱信号音呈连续的吹风样或大风过境样,外周血管解剖,正常动脉声像图,2D,：横断面动脉呈圆形，纵断面动脉壁呈两条近乎平行的线样强回声，管壁分三层：内膜层,(,等回声,),、中膜层、外膜层,(,高回声,),；内,-,中膜厚度,(IMT)1.0mm(,颈总动脉分叉处,CCA ICA,；频谱信号音呈明显的搏动音,正常静脉声像图,2D,：管壁薄，三层结构显示不清；静脉瓣呈线样高回声，运动自然；探头加压管腔可被压瘪,正常静脉声像图,(,续,),CDFI,：单一色彩；持续性充盈于整个管腔，挤压远端肢体，彩色血流信号增强,(,流速增加,),，放松加压或,Valsalva,实验,(,深吸气后屏住气,),血流信号中断或出现短暂的反流,正常静脉声像图,(,续,),PW,：连续性频谱；频谱随呼吸运动变化,(,频谱起伏,),动脉硬化闭塞症,动脉粥样硬化引起的慢性动脉闭塞性疾病，临床上称为动脉硬化闭塞症。动脉硬化的发病因素包括吸烟、糖尿病、高血压、高血脂、肥胖等。动脉粥样硬化斑块、动脉中层变性以及继发血栓形成可导致动脉管腔狭窄以至闭塞，从而引起相应的肢体或器官缺血。根据所累及的动脉不同可引起不同的临床症状。四肢动脉硬化性闭塞症累及肢体动脉，可引起肢体发冷、麻木、间歇性跛行、静息痛以至肢端溃疡或坏疽。颈动脉狭窄或闭塞时，可出现明显的脑部缺血症状（耳鸣、视物模糊；记忆力减退、嗜睡或失眠、多梦、头晕等）。,动脉硬化闭塞症声像图,2D,：内中膜回声增强、增厚，连续性中断；粥样硬化斑块形成；管腔狭窄；继发血栓时，管腔内充满“云雾状”低回声,动脉硬化闭塞症声像图,(,续,),CDFI,：管腔内血流束变细、边缘不整、充盈缺损；狭窄处血流混乱；闭塞段血流中断,动脉硬化闭塞症声像图,(,续,),PW,：峰值血流速度加快；频谱增宽；舒张期反向血流消失,动脉硬化闭塞症声像图,(,续,),粥样,硬化,斑块超声,分型,扁平斑：膜局部隆起或弥漫性增厚,，,呈均匀的低回声,，,内膜线光滑,;,软斑：斑块形态不规则，呈不均匀的低或中等回声，突出于管腔内，部分长轴呈“沙丘状”,；“,沙丘,”,内有不同强度回声可视为出血表现；,硬斑：内膜面局限性强回声伴声影；,溃疡斑：斑块较大，基底较宽，顶部出现凹陷，边缘回声较低,；,动脉硬化闭塞症声像图,(,续,),动脉狭窄程度评价,形态学指标,内径减少百分比,面积狭窄百分比,原管腔直径（面积）,-,残余直径（面积）,直径（面积）狭窄率,%=,原管腔直径,动力学指标：,PSV,、,EDV,、,RI,、,S/D,动脉硬化闭塞症声像图,(,续,),颈动脉狭窄程度分级,50,（,PSV 230cm/s,重度）、,接近闭塞,(99%),或完全闭塞（,100%,）,四肢动脉狭窄程度分级,1,级：,19%,，,PSV,增加小于,30%,2,级：,20%-49%,，,PSV,增加,30%-100%,3,级：,50%-74%,，,PSV,增加,100%-300%,4,级：,75%-99%,，,PSV,增加大于,300%,5,级：闭塞,大动脉炎,病因：至今尚未明确。主要与以下因素有关：自身免疫因素（,、,球蛋白及,IgG,升高）、遗传因素（,HLA,基因与该病有关）、性激素（好发于女性）,临床表现：急性期常有全身不适、发热、多汗、肌肉关节痛、食欲下降、血沉增快等非特异性表现。随病情进展，出现动脉狭窄或闭塞，出现相应症状,分型：头臂型,-,主动脉弓及其分支；有时可累及颈内动脉或椎动脉；胸腹主动脉型,-,降主动脉和（或）腹主动脉；肾动脉型,-,肾动脉；混合型,-,肾动脉同时受累最多；肺动脉型,-,肺动脉,大动脉炎声像图,2D,：管壁正常结构消失、向心性增厚，回声减低；管腔不同程度狭窄（多发性、节段性或弥漫性）,CDFI,：病变段血流信号不规则，可有充盈缺损；血流色彩暗淡；病变局限时，狭窄处血流信号亮度增加或出现混迭,锁骨下动脉窃血,由于动脉粥样硬化、大动脉炎、先天性动脉畸形及动脉受压等致使锁骨下动脉起始部或无名动脉近心端狭窄或闭塞，对侧椎动脉血流经基底动脉反流至患侧椎动脉，再流入锁骨下动脉远端，从而导致椎基底动脉供血不足。主要临床症状为头晕、发作性晕厥、上肢麻木、无脉，伴有视物不清，双侧上肢血压相差,20-30mmHg,以上，或上肢测不到血压，患侧颈部可闻及血管杂音。,锁骨下动脉窃血声像图,2D,：锁骨下动脉起始部和（或）无名动脉管腔狭窄或闭塞（如因动脉粥样硬化引起可见患部管腔内斑块；如因大动脉炎所致则患部血管壁均匀性增厚；上述均无应考虑先天畸形、动脉受压）,CDFI,：,SCA,轻度狭窄时，椎动脉血流与颈总动脉相同；,SCA,中度狭窄时，椎动脉每个心动周期红蓝交替；,SCA,重度狭窄时，椎动脉血流与颈总动脉相反,锁骨下动脉窃血声像图,(,续,),PW,：,SCA,轻度狭窄：同侧椎动脉只在收缩早期出现反向血流频谱，收缩中晚期和舒张期仍为正向血流频谱，正向血流速度大于反向流速；同侧肱动脉仍有舒张期反向血流,SCA,中度狭窄：同侧椎动脉收缩期出现反向血流频谱，舒张期则为正向血流频谱；正向血流速度和反向流速大致相等；同侧肱动脉舒张期反向血流几乎消失，舒张中晚期无明显血流信号,SCA,重度狭窄：同侧椎动脉血流频谱收缩期和舒张期均为方向；同侧肱动脉为单向低速血流频谱，舒张期反向血流消失,静脉血栓,静脉血栓指血管腔内的凝血块，易发生于静脉血流瘀滞的地方。血栓一旦形成，可以不断变大，导致部分或全部管腔充填，并沿静脉管腔延伸。血栓急性期，常伴有静脉壁的炎症反应（血栓性静脉炎），从而引起静脉痉挛、局部疼痛以及压痛。颈内静脉血栓形成与要与静脉内膜损伤（麻醉、介入检查或治疗）有关，一般无全身症状。四肢静脉血栓常见的临床表现有患者肿胀、疼痛和压痛、皮温升高和肺栓塞（血栓脱落）等。,静脉血栓声像图,2D,：病变处静脉管壁增厚、毛糙，管腔增宽；探头加压管腔不能被压瘪；管腔内云雾状低回声充填,静脉血栓声像图,(,续,),CDFI,：静脉管腔部分栓塞时，血栓段静脉内有少量血流信号显示，血流信号自管壁与血栓之间一侧或两侧断续或连续通过；完全栓塞时病变处无血流信号显示,动脉瘤,真性动脉瘤：动脉局限性扩张，管径为相邻正常管径的,1.5,倍或以上。发生常与动脉硬化有关。,假性动脉瘤：局部动脉管壁破损，引起局限性出血及动脉旁血肿形成。常见诱因是局部损伤（动脉刺伤或插管、挫裂伤等）。,夹层动脉瘤：动脉壁中层破坏，内膜变薄而破裂，血液从破口进入中层，在血流的冲击下，使中层逐渐分离，出现形成两个腔。易患因素是动脉壁中膜疏松。主要见于主动脉。,动脉瘤,(,续,),主动脉夹层动脉瘤分型,(De Bakey,分型法,),型：内膜破口位于升主动脉近端；夹层可累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉腹主动脉及其分支，亦可累及冠状动脉和主动脉瓣,型：内膜破口位于升主动脉近端；夹层局限于升主动脉。可累及冠状动脉和主动脉瓣。,型：内膜破口位于左锁骨下动脉远端；夹层常向下扩展至胸降主动脉或腹主动脉。如血肿向上逆行扩展至主动脉弓和升主动脉，则称逆行性夹层。,动脉瘤,(,续,),主动脉夹层动脉瘤临床表现,主要的症状为疼痛，疼痛发生突然且剧烈，呈撕裂样。疼痛部位最常位于胸前区或肩胛间区（尤其是降主动脉撕裂）。当夹层撕裂沿主动脉伸展，疼痛亦随撕裂部位移行,2/3,病人主要的动脉搏动减弱或消失，搏动也可时强时弱；主动脉近端夹层撕裂患者,2/3,有主动脉瓣关闭不全的杂音,左侧胸腔积液,心包填塞,神经系统并发症：脑卒中和脊髓缺血（下肢轻瘫或截瘫）,动脉瘤声像图,(,续,),真性动脉瘤超声表现,2D,：病变处动脉呈梭性或囊状扩张，内壁回声增强，毛糙不光滑，动脉瘤体内可有血栓,CDFI,：膨大的动脉瘤内血流紊乱，其程度依瘤体的大小和形态而不同；充盈缺损；红蓝各半血流信号,动脉瘤声像图,(,续,),假性动脉瘤超声表现,2D,：动脉一侧可见圆形或不规则形无回声包块，边界清晰，无明显囊壁回声；有血栓形成时，病灶内可见云雾状低回声沉积；包块与动脉之间可见交通,CDFI,：瘤体内血流信号稀疏或紊乱；分流口处血流呈五彩镶嵌色,PW,：分流口处可探及双向血流频谱，即收缩期由动脉流入瘤体的高速血流频谱，舒张期由瘤体流入动脉的低速血流频谱,动脉瘤声像图,(,续,),主动脉夹层动脉瘤超声表现,2D,：主动脉增宽，多在,4cm,以上；主动脉管腔内出现漂浮内膜，即主动脉管腔内出现异常的条带状内膜瓣回声，沿主动脉长轴方向走行，并将主动脉分隔成为真假两个腔；内膜瓣回声纤细、菲薄且冗长，并随心动周期呈现明显而有规律的摆动；假腔附壁血栓形成，血栓较大时可致真腔狭窄，甚至完全闭塞,CDFI,：真腔内血流信号明亮或轻度紊乱，而假腔内血流信号暗淡；入口处，收缩期血流由真腔流入假腔，舒张期血流由假腔流入真腔,下肢深静脉瓣功能不全,下肢静脉瓣功能不全是指静脉瓣不能有效防止血液倒流和异常压力的传播。下肢静脉瓣功能不全可以发生在浅静脉、深静脉和静脉的交通支，其中以深静脉多见。下肢深静脉瓣功能不全分为原发性和继发性两类。原发性深静脉瓣功能不全发病原因尚未明确，可能与胚胎发育缺陷及瓣膜结构变性等因素有关，是非血栓性静脉瓣关闭不全的总称；继发性深静脉瓣功能不全是下肢静脉血栓形成的后遗症，故又称下肢静脉血栓形成后综合征。主要的临床症状是久站后下肢沉重、不适、肿胀，浅静脉曲张；伴有不同程度的色素沉着、湿疹和溃疡。,下肢深静脉瓣功能不全声像图,原发性下肢深静脉瓣功能不全超声表现,2D,：为全下肢深静脉管径增宽，管壁清晰、光滑，静脉瓣边缘模糊且相对短小。加压有明显的压缩性，深吸气是管径增宽,CDFI,：下肢深静脉管腔内彩色血流充盈良好，边缘整齐，挤压小腿后迅速放开或,Valsalva,试验后可见彩色血流信号反向,PW,：血流频谱由正向转为反向,下肢深静脉瓣功能不全超声分级：,级：反流时间持续,1-2s,；,级：反流时间持续,2-3s,；,级：反流时间持续,4-6s,；,级：反流时间,6s,以上,动静脉瘘,相邻动脉和静脉之间存在异常交通称为动静脉瘘。血液由高压力动脉流向低压力静脉,导致灌注周围组织的血流量减少,心输出量增加。分先天和后天两种。先天性因血管发育异常引起，瘘口为多发；后天性多因创伤引起，瘘口为单发。后天性动静脉瘘大多数位于四肢以及动静脉靠近身体表面的区域,动静脉瘘声像图,2D,：动静脉之间存在交通；瘘管近端动静脉管径明显增宽，瘘管远端动脉内径相对变细,CDFI,：瘘管近端动静脉彩色血流增宽，色彩明亮或轻度紊乱；远端动脉彩色血流变细，色彩暗淡；瘘口处血流呈五彩镶嵌色,PW,：瘘口处高速湍流频谱；瘘管近端动脉血流速度加快，频带增宽，远端动脉流速减低；瘘管远端静脉内出现动脉化频谱,布,-,加氏综合征,布,-,加氏综合征是指下腔静脉系统阻塞引起的以门静脉和（或）下腔静脉高压为特征的一组症候群。常见病因为下腔静脉隔膜型狭窄、下腔静脉和（或）门静脉血栓或癌栓及肿瘤压迫等。临床主要症状为下肢水肿、腹胀以及肝、脾肿大、腹水和侧支循环形成等。临床分为,3,型：,1,型：局限性下腔静脉阻塞,2,型：下腔静脉广泛性狭窄或阻塞,3,型：肝静脉阻塞,布,-,加氏综合征声像图,2D,：下腔静脉局限性或广泛性狭窄或闭塞；管腔内可见异常回声充填；肿瘤压迫则在下腔静脉一侧可见包块；远侧段下腔静脉扩张，搏动消失；其他继发性征象，如肝硬化、门静脉、脾静脉增宽、肝脾肿大等。,CDFI,：病变段下腔静脉血流变细、紊乱或无血流信号；远侧段可见反向血流信号,PW,：不完全阻塞时病变段呈持续单相高速湍流频谱，不受呼吸影响，流速多在,150cm/s,以上,祝同学们学习顺利！,