冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断培训课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。,2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。,3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。,讲授目的和要求,定义：,以动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小为特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样而称之为动脉粥样硬化。,动脉粥样硬化,（atherosclerosis）,特点：,内膜开始、先后发生多种病变合并存在 （脂质、纤维组织、增生、钙化、中层退变、斑块破裂、出血、溃疡、血栓形成等。,动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，发病呈逐年上升趋势,。,动脉粥样硬化,（atherosclerosis）,病 因,多因素共同作用：遗传为基础,危险因素（risk factor）：年龄、性别、,血脂异常,、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟,次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸,、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发 病 机 制,脂肪浸润学说：,LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。,血小板聚集和血栓形成学说：,粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。,平滑肌细胞克隆学说,内皮损伤反应学说：,各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,动 脉 粥 样 硬 化,各种细胞因子刺激平滑肌细胞增生,脂质条纹,粘附因子,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型),中层平滑肌细胞,(,收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,脂质点,脂质,条纹,斑块前期,粥样斑块,纤维,斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程六型,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞,出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,间歇性跛行,不稳定性,心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病,缺血性肠病,复合病变由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。,动 脉 粥 样 硬 化,动脉粥样硬化（治疗）,预防:,控制饮食、减轻体重、低脂饮食、,劳逸结合、规律生活、戒烟戒酒、降压降糖,药物：降脂药：他汀类、烟酸类、胆酸隔置剂、,贝特类、不饱和脂肪酸类,抗血小板,扩血管,溶栓、抗凝,手术、介入,冠心病,（coronary heart disease）,定义：,冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,冠心病,（coronary heart disease）,概况：,常见多发、死亡率高,增长趋势,男女,冠心病分型,无症状性心肌缺血：,无症状，但有心肌缺血的客观证据,心绞痛：,呈典型的心绞痛发作特征,心肌梗塞：,冠脉闭塞所致心肌坏死,缺血性心肌病：,反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。,猝死：,心肌缺血电生理紊乱猝死,上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征,（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS,不稳定型心绞痛(unstable angina,UA),非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment,elevation myocardial infarction,NSTEMI),ST段抬高型ACS,ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation,myocardial infarction,STEMI）,冠心病分类,无症状心肌缺血,心绞痛,心肌梗死,缺血性心肌病,猝死,稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,非ST段,的AMI,ST段,的AMI,NST,的ACS,ST,的ACS,冠心病,ACS,心绞痛,（angina pectoris）,主要分为：,稳定型（stable angina pectoris）,不稳定型（unstable angina pectoris）,稳定型心绞痛,（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起,心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。,机制：,心肌氧供与氧耗失衡（氧供,、氧耗）,氧供：,冠脉直径-冠脉狭窄,氧供,氧耗：,心肌收缩力、张力、心率；,心肌耗氧指数,心率X收缩压,疼痛产生机制,：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑同一脊髓段神经分布区域,病理、病生改变,冠脉狭窄70%,Bp、HR,血流动力学改变,心功能下降,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点：,部位：,胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂,内侧、左肩放射。,性质：,压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感,诱因：,劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，,当时,。,持续时间：,35min，不少于1min、不超过15min,缓解方法：,休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解,体征：,面色苍白、冷汗，血压,、心率,，SM。,辅助检查,心电图：,心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。,静息心电图：,多无异常,发作时心电图：,ST段压低,0.1mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V,4,、V,5,、V,6,和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动试验,原理：,方法：,诊断标准：,评价：,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V,3,、V,4,、V,5,导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图,:,纪录24小时,显示活动和症状出现时的,心电图变化。3个“1”ST段下移,1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：,201,TI-和,99m,Tc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描、PET,胸片：,一般正常，无特异性,UCG：,经胸：局限性室壁运动异常。冠脉内超声,冠状动脉造影：,诊断和治疗“金标准”,冠状动脉造影指征：,严重稳定型心绞痛,（CCS3级）,药物不能控制症状,CCS12级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌,缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实,易诱发缺血者。严重室性心律失常者。曾行PCI或,CABG再次发生中、重度心绞痛者。因临床或特殊职,业需要，需明确诊断者。,稳定型心绞痛（,Stable Angina,）,右冠状动脉近端95狭窄,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级,：,级：极强体力活动时发生心绞痛,级：较强体力活动时发生心绞痛,级：一般体力活动时发生心绞痛,级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重。,肋间神经痛、肋软骨炎,心脏神经官能症,消化系统疾病：,其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,治 疗,稳定型心绞痛（,Stable Angina,）,心绞痛的治疗发作期,停止活动，镇静、吸氧,硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛,扩张冠状动脉心肌供血,扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,硝酸酯类制剂：,基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。,耐药性,-B：,HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选。,禁忌症。勿突停,钙通道阻滞剂：,抑制心肌收缩力，,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；,扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,抑制血小板聚集：,aspirin,抗凝治疗：,改善微循环，预防血栓形成,调脂治疗：,降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块,介入治疗：,PTCA再通（,两支或单支病变）,外科手术：,（CABG）（,EF40%，一周内多发。,6.心力衰竭:,主要是急性左心衰竭。左室,大面积梗死。32%48%。,临床表现,特殊情况,无痛性心梗:DM,不典型心梗:疼痛部位不典型,体征,心脏体征:心界轻至中度增大、HR,/,S1；可出现第四心音奔马,律；心包摩擦音；SM,血 压:一般都降低,其 他:与心律失常、休克或心力衰竭相关,体征,特征性改变,STEAMI,Q波心肌梗死,1.病理性Q波,2.ST段抬高,呈弓背向上型,3.T波倒置,NSTEAMI,非Q,波心肌梗死,1.无病理性Q波,2.相应导联,ST段压低,0.1mV,T波倒置,心电图表现,动态性改变,STEAMIQ波心肌梗死,超急性期,数小时内 无/高大T波/ST斜直,急性期,数小时 2天内,ST段抬高 单相曲线,病理性Q波,亚急性期,数日2周左右,ST段逐渐回到基线 T波平坦或,倒置,慢性期,数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心电图,特异性变化：,ST段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型）,病理性Q波：心肌坏死区,T波倒置：心肌缺血区,动态变化,STEMI,心肌梗死ECG的演变及分期,分期 时间 心电图表现,早期（超急性期）,数分钟 ST抬高T高大 无Q波,急性期,小时日周 T下降倒置,ST抬高下降,Q波出现,近期（亚急期）,数周月 ST段正常Q波,T波改变,陈旧期（愈合期）,36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者,其中心内膜下心肌梗死：,ST段普遍性压低,T波倒置,但始终不出现Q波,ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,定位诊断,据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁,II、III、aVF下壁,V,1,V,3,前间壁,V,3,V,5,局限前壁,V,1,V,6,广泛前壁,V,5,V,6,前侧壁,V,7,V,9,正后壁,V,3R,V,5R,右室,急性广泛前壁,、,侧壁心肌梗死心电图,急性下壁合并右室梗死,一般化验检查,白细胞 血沉,血清心肌酶含量增高,CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶,AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶,LDH 乳酸脱氢酶,血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高,CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物,实验室检查,项目 肌红蛋白 心肌肌钙蛋白 CK CK-MB AST,cTnI cTnT,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,实验室检查,出现时间(h)1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12,峰值时间(h)4-8 10-24 10-24 2-4 10-24 24-48,持续时间（d)0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5,100%敏感时间(h)4-8 8-12 8-12 8-12,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,评 价：,肌红蛋白：出现最早(2h)，消失最早。,敏感性强、特异性差，早期诊断,肌钙蛋白：出现早，持续时间长。特异性,强。早期诊断。不利于再梗诊断,CK、LDH、SGOT：特异性差,超声心动图,了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能,诊断室壁瘤 /乳头肌功能不全,放射性核素,心肌显象/血池扫描,心向量图,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛,特征性心电图、动态演变,心肌酶/坏死性标记物的动态变化,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛：疼痛性质、并发症、ECG、酶学,急性心包炎：疼痛、ECG,急性肺动脉栓塞,急腹症,急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂,高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全,心脏破裂,1周，少见,心包填塞心室游离壁,室间隔缺损室间隔破裂,栓塞,心室壁瘤,5%20%，主要见于前壁MI,可致心衰竭和心律失常,ST持续抬高,心梗后综合征,表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,挽救濒死心肌，防止梗死扩大：再灌注,保护和维持心脏功能,及时处理各种并发症,心肌梗死,治疗,原则,监护和一般治疗:,休息、吸氧、监测、护理,解除疼痛:,度冷丁/吗啡；硝酸制剂,心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛,再灌注疗法:,积极措施、降低死亡率、改善预后,36小时内,疗效最佳,消除心律失常,控制低血压、休克,治疗心力衰竭,心肌梗死的再灌注治疗,原则：,尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。,方法：,1.溶栓治疗(thrombolysis therapy),2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),Defibrillation,Hemodynamic monitoring,Beta blockade,Thrombolysis,PTCA,不同时期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌症，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,溶栓治疗时间窗口,起病时间,12,小时，最佳时间,6,小时。,溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，,早期受治病人受益最大。,ACC/AHA,1999;ESC,1996;,Lancet,1994,344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,1）适应证：,心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁。时间70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,。,2）禁忌证,脑出血史，一年内缺血卒中史，脑瘤史,近期活动性内出血和出血倾向、应用抗凝药者。,怀疑主动脉夹层,血压180/110mmHg未控制,近期脑外伤、长时间创伤性心肺复苏、外科手术、大血管穿刺。,活动性消化性溃疡,孕妇,糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,。,3）常用药物及用法,1.尿激酶：,静脉给药，100150万 U，30min,滴注完,2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：,静脉给药，先推注15mg，继而50mg 30分钟滴完，再35mg 1h滴完,3.链激酶,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失,2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位,血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内,2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）,冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供。,冠脉内溶栓、,PTCA,支架术,介入治疗（PCI）,直接PTCA：（36h）,St抬高、新出现的LBBB,STEAMI伴心源性休克,有溶栓禁忌症,NSTEAMI：12h不宜，非梗死相关冠脉不治,支架置入术,补救性PCI：溶栓失败,溶栓治疗再通者的PCI：处理残余狭窄,心肌梗死,再灌注疗法,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗,尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素,R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时,PCI:低分子肝素的应用,消除心律失常,必须及时消除，以免引起猝死,VPBs/VT：利多卡因 立即iv,Vf:非同步直流电除颤,缓慢性心律失常:Atropine/起搏,控制休克,补液/升压药/IABP+PTCA or CABG,治疗心力衰竭,AMI的治疗,受体阻止剂,ACEI/ARB,抗凝：肝素、阿司匹林、血小板受体拮 抗剂,极化液,处理并发症,康复,AMI的治疗,右室梗塞:,NSTEAMI:抗凝,介入,禁忌溶栓,急性心肌梗死,治疗流程图,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病,可能的原因：,有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高,虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为,AP/AMI,需冠脉造影明确诊断,需鉴别：,自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的,疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化 或称硬化,临床特点：,渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭,诊断线索：,EKG示心肌缺血,UCG示局部室壁运动失常,既往有心绞痛或心肌梗死病史,主要鉴别于,：,DCM、心肌炎、高血压心脏病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时,心脏性猝死一半以上因冠心病所致,年龄多不太大，生前可无症状,病理检查：有AS病变，多数并无血栓,解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓,急性心肌缺血,局部电生理紊乱,致命性心律失常（心室颤动）,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A,Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）,Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂,B,Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等,Blood pressure控制好血压,C,Cholesterol 控制血脂水平,Cigarette 戒烟,D,Diet 控制饮食,Diabetes 治疗糖尿病,E,Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）,Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,