消化系统疾病肝胆疾病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,肝胆疾病,Liver,in situ,（一）肝脏组织学复习,几个重要概念,1、肝小叶 2、肝板,3、肝索 4、肝窦,5、界板 6、肝门管区,肝小叶界板,病毒性肝炎,（,Viral hepatitis,）,概 述,病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以,肝实质细胞变性、坏死,为主要病变的传染病。,以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。,病原体,HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.,其中以乙型肝炎最常见。,传播途径及易感人群,HAV（,儿童）、,HEV：,消化道,HBV、HCV、HDV：,密切接触，输血，注射，血道（母婴）,HGV：,血道,本病多发，常见，男女、年龄无差别。,基本病理变化,肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。,1.肝细胞变性,1）胞浆疏松化和气球样变（细胞水肿）,2）,脂肪变（,fatty change，steatosis）,胞浆疏松化：,肝细胞受损后细胞内水分增多，细胞肿大胞浆疏松呈网状、半透明。,ballooningchange,气球样变：,胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大如球形，胞浆几乎完全透明。常见于病毒性肝炎。,脂肪变,肝细胞内出现过多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。,丙型肝炎,脂肪变常见，其它类型肝炎脂肪变少见。,2.坏死,1）点状坏死 （,Spotty necrosis）,2）,碎片状坏死（,Piecemeal necrosis）,3）,桥接坏死 （,bridging necrosis）,4）,亚大块坏死和大块坏死,(,submassive and massive necrosis),Spotty necrosis,点状坏死,肝小叶内散在的,几个肝细胞,的溶解坏死，,同时伴有炎症,细胞浸润，常,见于病毒性肝,炎。,Piecemeal,necrosis,碎片状坏死,肝小叶界板肝细胞呈,片状或灶状连接,的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损，慢性炎症细胞浸润。,常见于慢性肝炎。,Piecemeal necrosis,Bridging necrosis,桥接坏死,肝细胞,带状融合性,溶解坏死,可见于二个汇管区之间，二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间,纤维增生和炎细胞浸润，后期纤维分割小叶,常见于中、重度慢性肝炎,Submassive and massive necrosis,亚大块坏死,：累及几个,肝小叶,的大部或全部融合性溶解坏死。,大块坏死,（名词）,：大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。,3.,肝细胞凋亡,嗜酸性变(,acidophilic change),嗜酸性小体,Acidophilic change,嗜酸性变,肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒性消失，是细胞死亡的前期病变。,多累及单个或几个肝细胞，散布在小叶内。,acidophilic necrosis apoptosis,嗜酸性坏死,嗜酸性小体,嗜酸性变进一步发展，胞核固缩消失，胞浆浓缩为均一红染的小体，脱离肝细胞索坠入窦周或窦中，即所谓嗜酸性小体。,属凋亡,4.,炎细胞浸润,渗出细胞,淋巴细胞、单核细胞为主,少量浆细胞，中性粒细胞,渗出部位,汇管区,小叶内坏死区,Inflammatory cells infiltrating in portal area,Inflammatory cells infiltratingin portal area,5.,肝细胞再生和间质反应性增生,1）,Kupffer,细胞增生肥大；,2）间叶细胞和成纤维细胞增生；,3）肝细胞再生，,小胆管增生；,Higher magnification,shows proliferating,bile ducts,基本病变小结,变质,渗出,增生,变性,（1）胞浆疏松化,（2）气球样变,（3）脂肪变,（4）嗜酸性变,坏死,（1）点状坏死（,Spotty necrosis）,（2）碎片状坏死,（,Piecemeal necrosis）,（3）,桥接坏死,（,bridging necrosis）,（4）,亚大块坏死和大块坏死,凋亡,（1）嗜酸性变,渗出细胞：,LC、MC,为主,少量,P、N,渗出部位：,汇管区,小叶内坏死区,间质反应性增生,（1）,Kupffer,细胞,增生肥大,（2）肝星状细胞,（贮脂细胞,Ito cell）,肌纤维母细胞样细胞,肝实质细胞再生,临床病理类型,无黄疸型,急性,病 普通型 黄疸型,毒,性 轻度,肝 慢性 中度,炎 重度,急性,重型,亚急性,1、急性（普通型）肝炎,（,acute hepatitis）,病程在半年以内,肉眼 肝体积，被膜紧张,镜下特点,变性广泛，坏死轻微，点状坏死,临床病理联系,1）肝大，肝区疼痛或压痛,2）黄疸,3）乏力、厌油、恶心、呕吐等,4）血清谷丙转氨酶（,SGPT）,病毒性肝炎所致的黄疸,和茶色尿液,结局,1）完全恢复,2）发展为慢性肝炎,3）演变成重型肝炎,4）病毒携带者,2.慢性（普通型）肝炎,（,chronic hepatitis）,病程持续半年以上,根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、,重度三类。,轻度慢性肝炎,1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；,2）汇管区周围纤维增生；,3）肝小叶结构完整。,中度慢性肝炎,1）坏死明显，除点状坏死及碎片状坏死,外，出现桥接坏死；,2）肝小叶内出现桥形纤维带；,3）小叶结构大部分保存。,重度慢性肝炎,1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；,2）坏死区出现肝细胞不规则再生；,3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶；,4）晚期可形成假小叶肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。,Chronic hepatitissevere type,Chronic,hepatitissevere,type,*毛玻璃样肝细胞,肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物，不透明，似毛玻璃状，含大量,HBsAg,多见于病毒携带者和慢性肝炎患者的肝组织。,3、重型病毒性肝炎,（,severe hepatitis）,1）,急性重型肝炎（暴发型、电击型、恶性）,起病急、病程短、病变发展迅猛、剧烈、死,亡率高,肉眼,急性重型肝炎体积显著缩小，重量轻，质地软，,被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色,又称为急性红色（黄色）肝萎缩（名词）,镜下特点,弥漫性大块坏死,肝窦扩张,肝细胞再生不明显,临床表现,肝细胞性黄疸,出血倾向,肝功能衰竭（肝性脑病）,肾功能衰竭（肝肾综合征）,结局,死亡率高：70%,渡过急性期亚急性重型,2）亚急性重型肝炎,肉眼,肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）,既有大片坏死，又有肝细胞结节状再生发展下去演变成坏死后性肝硬变,镜下特点,小胆管增生伴,瘀胆,、胆栓形成,结局,停止发展,坏死后性肝硬化,继续发展肝功能衰竭死亡,肝 硬 化,L,iver cirrhosis,概述,肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种,原因引起慢性肝损伤的晚期阶段不可逆的形态改变。,肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生 反复交错进行,肝细胞结节状再生,肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建肝脏变形变硬而形成肝硬化,形态特征,假小叶(名词,),增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围,成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。,镜下：,肝索排列紊乱；,肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；,中央静脉缺如，偏位，可多个。,the regenerative nodules,surrounded by fibrous connective tissue that bridges between portal tracts.scattered lymphocytes and proliferation of bile ducts.,分类,按病因分类：,病毒性肝炎性,酒精性,胆汁性,淤血性,寄生虫性,按形态分类：,小结节型（,3mm,）,大结节型（,3mm,）,大小结节混合型,不全分隔型（早期肝硬化）,大结节型,小结节型,结合病因及病变综合分类,门脉性,坏死后性（大结节型和大小结节混合型）,胆汁性,淤血性,寄生虫性,色素性,病因,我国最常见的原因是乙型和丙型肝炎,临床病理类型和病理变化,门脉性最常见，其次为坏死后性。,1、门脉性肝硬化,（,Portal cirrhosis）,病因,病毒性肝炎:乙型及丙型,慢性酒精中毒,病变,肉眼：,早中期：外观改变,不明显；,晚期：肝体积缩小、,重量减轻、,变硬；表面,弥漫颗粒状,结节.,（,苦瓜皮样外观）,小结节型,切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿,色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀。,镜下,纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。,慢性炎细胞浸润,小胆管内淤胆,新生的小胆管和假胆管,原有肝损害的病变,Brown pigment is bile accumulation in hepatocytes,reflecting cholestasis,2、坏死后性肝硬化,（,Postnecrotic cirrhosis）,Postnecrotic,cirrhosis,Ongoing liver damage with liver cell necrosis followed by fibrosis and hepatocyte regeneration results in cirrhosis.This produces a nodular,firm liver.The nodules seen here are larger than 3 mm and,hence,this is an example of macronodular cirrhosis.,病因,亚急性重型肝炎；,药物及化学物质中毒,病变,肝实质大片坏死,纤维组织增生、肝细胞再生,假小叶大小不等，纤维分割厚薄不一。,Postnecrotic cirrhosis,Postnecrotic cirrhosis,later stage,与门脉性肝硬化不同之处,肝脏变形明显，结节大，大小不等,假小叶较大，内可见完整的肝小叶,纤维间隔宽,肝功能障碍出现得早，癌变率高,临床病理联系,1.门脉高压症,（,Portal hypertension）,门静脉压力超过1.96,kPa（200,mmH,2,O），,产生一系列临床症状。,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫小叶下静脉,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉,异常吻合,门脉高压症,门脉高压的原因,肝血窦闭塞纤维化,门脉高压症,临床表现,脾肿大脾亢,胃肠道淤血、水肿食欲,腹水,侧支循环形成,Liver cirrhosis and splenomegaly,肝硬化腹水,原因：,1.,门脉高压,，毛细血管流体静压升高，血管通透性升高；,2.,肝合成,蛋白质功能减退，血浆渗透压下降；,3.,肝灭活,激素功能下降，醛固酮，抗利尿素水平升高，水钠潴留。,侧支循环形成,食管下段静脉丛曲张破裂大出血（经胃冠状静脉）,直肠静脉丛曲张破裂便血贫血（经肠系膜下静脉）,脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象(经脐静脉和脐旁静脉),Ruptured esophageal varix.,“海蛇头”,脐静脉,腹壁静脉,上、下腔静脉 脐周静脉网,曲张,2.肝功能不全,(,Hepatic failure),1）,激素灭活不全：,2）出血倾向:,3,）血浆蛋白合成障碍,4,）肠内物质解毒功能下降,Spider nevi,蜘蛛痣（名词）,肝功能不全，肝脏灭活雌激素功能减弱，体内雌激素过多，引起体表小动脉末端分支扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称之为蜘蛛痣。,3.结局,维持稳定,恶化：,肝衰肝昏迷,大出血,合并感染,恶性变,本节重点,1,肝炎的基本病理变化,及临床病理联系,急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系,3.,比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化的异同，掌握肝硬化的临床病理联系,课堂习题,一、是非题,1.,门脉性肝硬化后期可导致门静脉高压和肝功能不全的后果。,2,毛玻璃样肝细胞多见于,HBsAg,携带者及慢性肝炎患者的,肝组织中。,3,当肝细胞灶性坏死，并有肝细胞再生及纤维组织增生时,称肝硬化。,(),(),(),4,有门静脉高压症的肝硬化，称为门脉性肝硬化。,(),二、名词解释,肝硬化,急性黄色肝萎缩,假小叶,“海蛇头”现象,蜘蛛痣,三、填空题,1.,肝硬化时，肝功能不全的临床表现包括,_,、,_,、,_,、,_,、,_,。,2.,在我国引起门脉性肝硬化的主要原因是,，引起坏死后性肝硬化的主要原因是,。,四、选择题,1,我国门脉性肝硬化的常见原因是：,A,慢性酒精中毒,B,营养缺乏,C,毒物中毒,D,病毒性肝炎,E,药物中毒,（,D,）,2急性普通型病毒性肝炎的坏死多为,A碎片状坏死,B凝固性坏死,C桥接坏死,D大片坏死,E点状坏死,（,E,）,3下列哪项不属于门脉高压症的表现：A脾大,B肝大,C食道静脉曲张,D痔核形成,E腹水,（,B,）,4毛玻璃样肝细胞内嗜酸性颗粒的性质是：,A包涵体,B嗜酸性坏死,C细胞内玻变,D乙型肝炎表面抗原,E肿胀的内质网和线粒体,（,D,）,