过敏性休克2.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,过敏性休克的病理生理及抢救,首先了解休克的概念,休克是一个由,多种病因,引起、但最终共同以,有效,循环血量减少,(,单位时间内通过心血管进行循环的血量）,、,组织灌注不足,，,细胞代谢紊乱和功能受损,为主要病理生理改变的,综合征,。,一、休克按病因分类,失血性休克,(Hemorrhagic shock),感染性休克,(Infective shock),多继发于革兰氏阴性杆菌,心源性休克,(Cardiogenic shock),心梗,过敏性休克,(Anaphylactic shock),神经源性休克,(Neurogenic shock),创伤性休克,(Traumatic shock),烧伤性休克,(Burn shock),为什么要学习过敏性休克,1,、在我们医疗过程中存在很多医疗隐患,2,、难以预料,3,、容易引起纠纷,4,、抢救不及时容易造成死亡,5,、更新知识掌握新进展,6,、提高医疗质量,7,、加强医疗安全,过敏性休克起源,过敏性休克,Anaphylaxis,是,1902,年波特医生,Dr.porter,首创之名词延用至今。,当时是叙述一种原来完全无害的物质，经注射入体内数次后，突然变得具有强烈反应，甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。,常见病因,异种蛋白,内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。,50%,发生在用药后,5,分钟内，,80,90,发生在用药后,30,分钟内，,10,20%,为迟发反应,过敏性休克的发病机理,过敏性休克发病机理,过敏原,机体,抗体,肥大细胞、嗜,碱性粒细胞,刺激,产生,吸附,过敏原,再次刺激,释放组织胺等物质,导致,毛细血管抗张，血管通透性增加,平滑肌收缩，腺体分泌增加,全身过敏反应,（过敏性休克）,呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎，支气管哮喘）,消化道过敏反应,（食物过敏性胃肠炎）,皮肤过敏性反应（荨麻疹，湿疹，血管性水肿）,休克的病理生理,有效循环血容量锐减,组织灌注不足,微循环改变,代谢变化,内脏器官继发性损害,过敏性休克的临床分型,机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内:,1.,速发型过敏性休克：几分钟-0.5小时内出现的休克，占,80,90,；,2.,缓发型过敏性休克：,0.5,24,小时发作者约占,10,20,过敏性休克临床表现特点,过敏性休克,属,型变态反应，,发生率约为,5,%,特点是危险性大、,一般呈闪电样发生，,5%,患者于给药后,5,分钟内出现症状，,10%,出现于半小时以后，,既可发生于皮内试验过程中，,也可发生于初次注射时，,也有极少数患者发生于连续用药的过程中,临床,三个重要标志,1.,血压急剧下降致休克水平,(,80/50mmHg,）；,2.,意识障碍；,3.,出现各种各样过敏相关症状。,过敏性休克的表现,呼吸道阻塞症状,循环衰竭症状,中枢神经系统症状,其它过敏反应,呼吸道阻塞症状,由于喉头水肿,支气管痉挛,肺水肿所引起,表现为,胸闷,气促,哮喘,呼吸困难,口吐白沫,循环衰竭症状,由于,周围血管扩张,导致有效,循环血量不足,表现为,面色苍白,冷汗,紫绀,脉细弱,血压下降,烦躁不安等,中枢神经系统症状,因脑组织,缺氧所致,表现为,头晕眼花,面及四肢麻木,意识丧失,抽搐或,大小便失禁等,其它过敏反应,有荨麻疹、血管性水肿、毒性红斑、红皮病、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,血管性水肿,荨麻疹,红皮病型药疹,麻疹样红斑型药疹,过敏性休克的诊断,诊断：,首先要确认休克的存在,(,一看，神志淡漠，反应迟钝，面色花白，二摸：脉快弱。三测：血压降低四量；尿量小于,30ML/,小时），,其次明确为过敏引起。,（,1,）,病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。,（,2,）,有过敏性休克的临床表现及实验室检查,（精神状态，可反映脑组织灌流和全身循环状况，皮肤温度、色泽：是体表灌流情况。血压：收缩压小于,90,，脉 压小于,20,，是休克存在的表现。脉 率：休克指数：脉率,/,收缩压，,0.5,无休克，大于,1,1.5,有休克，大于,2,为严重休克。尿量,鉴别诊断,1.感染性休克,2.心源性休克,3.低血容量性休克,4.神经源性休克,5.血管迷走性晕厥,鉴别诊断,（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，,vasovagal collapse,）,多发生在注射扩血管药物后，,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。,患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，,很易被误诊为过敏性休克。,但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，,血压虽低但脉搏缓慢，,这些与过敏性休克不同。,迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。,（二）遗传性血管性水肿症（,hereditary angioedema,）,这是一种由常染色体遗传的缺乏补体,C1,酯酶抑制物的疾病。,患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）,刺激下突然发病，,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。,由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，,与过敏性休克颇为相似。,但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，,发病时通常无血压下降、,也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。,输液反应：指临床采用输液疗法时出现的各种非治疗效应，,是输液过程中理化因素对机体造成刺激导致机体,应答的一种反应。局部常为皮疹或沿脉管的炎症,反应，全身性常为荨麻疹、畏寒发热，甚至休克,心跳呼吸停止等严重并发症。,1.发热反应,2.,循环负荷过重（肺水肿）,3.,静脉炎,4.,空气栓塞,5、严重的引起过敏性休克,过敏性休克的处理,抢救成败的关键,在于及早发现,及早给予有效的治疗,凡使用药物后出现,皮肤瘙痒,(,烦躁不安,),精神差,面色苍白等症状时,就应该考虑过敏的可能,立即给予有效治疗。,遵循休克的治疗目标和原则,原则：,及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。,目的：,维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。,措施：,给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。,药物过敏性休克急救处理流程,立即停药,建立,/,保留静脉通路,更换液体、输液管,评 估,就 地 抢 救,报 告,记 录,呼吸道阻塞症状：胸闷、喉头堵塞伴濒危感，表现为气急、紫绀、口吐白沫,循环衰竭症状：面色苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降,中枢神经系统症状：烦躁不安、头晕、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐、大小便失禁,皮肤过敏症状：瘙痒、荨麻疹,立即停药，报告医生,0.1%,肾上腺素,0.5-1ml iH,，可每隔半小时皮下或静脉注射,0.5ml,予氧气吸入，必要时口对口人工呼吸给或气管插管或配合气管切开,心跳骤停者，立即行胸外按压,遵医嘱使用抗过敏等药物,报告病区护士长、科主任、科护士长、护理部,夜间、节假日报告总值班,住院病人：详细书写抢救过程，在医嘱单、体温单书写过敏标记,床头挂过敏药名牌,填写药物反应登记表一式两份，分别送临床药学部、护理部,告 知,告知患者、家属引起过敏反应的药物名称，做好善后解释工作,交 班,停止致敏药物输入！,一旦发生过敏反应，立即停止用药、更换液体.,切忌拔除静脉给药通路,过敏性休克的急救处理,过敏性休克的急救处理,1、就地抢救，切忌转运，使病人平卧（如有呼吸困难，应头高脚低位：头,20-30,度，下肢,10-20,度。），注意保暖，监测生命体征，评估病情，同时报告医生。,2,立即皮下或,肌内注射,0.1%,肾上腺素,0.5ml,（救命针）,，小儿剂量酌减。,3、症状如不缓解，可每隔半小时肌内或静脉注射该药,0.5ml,。直至脱离危险期。,（,4,）发生心搏骤停，立即行心肺复苏,（,5,）确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管，气管内插管需要比正常的导管直径小,1,倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。,（,6,）,迅速建立,2,条静脉通路，确保输液,通畅。,（输液原则,：,先盐后糖 先晶后胶 先浓后淡 先快后慢 见尿补钾 见惊给钙）,(7),根据医嘱静脉注射地塞米松,5,10mg,或氢化可的松,200,400mg,加入,5,10,葡萄糖溶液,500ml,内静脉滴注,（,9,）抗张血容量,液体可选择低分子右旋糖苷,500ml,、林格氏液等,（,8,）抗组胺药物,H1,受体阻断剂：,苯海拉明,20-40mg,（或非那根,50mg,或扑尔敏,10mg,）肌肉注射,（降低血管通透性）,H2,受体阻断剂：,雷尼替丁、法莫替丁对肾上腺素、类固醇、输液、和,H1,阻滞剂不能控制的休克有效。,（,10,）血管活性药物,多巴胺：血管收缩剂，应在补足血容量的基础上应用，多巴胺,10-20g/kg.min,可使周围血管扩张，,增强心肌收缩力。一般开始剂量,5ug/kg.min,，然后根据皮肤温度、尿量、血压等逐渐增大至,20ug/kg.min,。由于多巴胺需要持续滴注，故其剂量不是按每次或每日公斤体重计算，而是以每分钟每公斤体重微克量（,ug/kg.min,）来表达。,（,11,）解除支气管明显痉挛,氨茶碱,0.25-0.5g,加,5%-10%,葡萄糖注射液稀释后静滴,12、全面完善病历书写及各项记录,13、做好与患者家属的交流沟通工作,了解青霉素、头孢类药物过敏反应的发生机制,-,内酰胺抗生素中，青霉素类和头孢菌素类以其高效低毒在临床上得到广泛应用，但其过敏反应尤其是青霉素的过敏反应居各类药物之首。而临床工作中也可见到对青霉素,G,不过敏，却对其他合成青霉素中的某些品种过敏的现象，本文就对青霉素及头孢菌素其过敏反应的发生机制作一整理归纳，以期解惑的同时提高临床使用时的合理性和安全性。,青霉素类的过敏反应机制,青霉素免疫原性与抗原决定簇：免疫原性是指抗原刺激机体产生免疫反应的性能,;,抗原决定簇是指抗原分子表面与抗体特异性结合的化学基因。,青霉素的基本母核为,6-,氨基青霉烷酸,(6-APA),，是小分子药物，为半抗原，没有免疫原性。但在生产工艺中其降解产物与蛋白质结合后可获得免疫原性，刺激机体产生特异性,IgE,、,IgG,、,IgM,抗体，引起变态反应,1,。,在生产过程中的许多环节也可使,-,内酰胺环开环后自身聚合而产生高聚物，聚合程度越高，过敏反应越强，因此生产过程中必须保证除去这些杂质。青霉素结构，见图,1,。,青霉素,-,内酰胺环打开，形成青霉噻唑，再与蛋白质结合，形成主要抗原决定簇，即青霉噻唑抗原决定簇，与荨麻疹为症状的过敏反应有关。一些青霉素的分解产物如青霉胺、青霉醛和青霉烯酸与蛋白结合则成为次要抗原决定簇，与过敏性休克有密切关系,。当蛋白质与青霉素类的不同侧链结合，即出现了青霉素侧链抗原决定簇，比如氨苄西林和阿莫西林的侧链,3,。从这一层面看，临床判断患者对某一青霉素类抗生素是否过敏，使用该抗生素配制的皮试液进行检测更为稳妥,头孢菌素类的过敏机制,头孢菌素类的基本母核是,7-,氨基头孢霉烷酸,(7-ACA),，因头孢菌素类氢化噻嗪环中的双链与,-,内酰胺环中的氮原子孤对电子形成共轭，使,-,内酰胺环趋于稳定,。此外，头孢菌素类是四元,-,六元环稠合系统，分子内张力较小,;,而青霉素类是四元,-,五元环稠合系统，张力较高，因此头孢菌素类比青霉素类稳定，过敏反应发生率远低于青霉素，与青霉素的交叉过敏率仅在,5%,10%3,。,头孢菌素类以,7-ACA,为母核，含有,7-,位的,R1,取代基和,3-,位的,R2,取代基。,R1,取代基侧链是主要抗原决定簇，不能形成以,7-ACA,为核心的头孢噻嗪基，故头孢菌素类之间缺乏共同的抗原决定簇，也就不易发生交叉过敏,。头孢菌素类药物之间，头孢菌素类和青霉素之间是否会发生交叉过敏，取决于是否有相同的或相似的酰胺侧链。临床工作中曾遇到一名患者，为本院药师，对青霉素,G,、哌拉西林、头孢氨苄、头孢羟氨苄均无过敏反应,;,但对阿莫西林和氨苄西林均过敏，口服,2,3,次即出现全身泛发性丘疹伴剧烈瘙痒。,氨苄西林、阿莫西林,过敏性,氨苄西林、阿莫西林和青霉素,G,有共同的基本母核，具有相同过敏反应，但二者较之青霉素,G,更易形成致敏的多聚物，故过敏反应发生率更高。其原因是侧链酰基的,-,氨基，有很强的亲核反应性，易进攻另一分子氨苄西林的,-,内酰胺环的羰基，使,-,内酰胺环开环，发生多聚合反应。阿莫西林的聚合速度比氨苄西林更快。,防治措施,1,、仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用所有青霉素类的药品，慎用头孢菌素类,;,避免滥用和局部用药,;,避免在饥饿时注射该类药品,;,注射液需临用现配，并以,pH,值为中性的,0.9%,氯化钠注射液为溶剂,;,氨基酸营养液可增强,-,内酰胺类抗生素的抗原性，属配伍禁忌,3,。头孢菌素类皮试液必须以选用的品种配制皮试液,;,青霉素类抗生素可以用青霉素,G,作为通用的皮试液，但如能以选用的品种配制皮试液则更为安全。,2,、做完皮试不能离开病人，等,20,分钟观察结果，应注意密芭观察病人在皮试过程中的病情变化，包括面容，口唇有皮肤情况，要仔细询问患者的不适，如有患者有轻度不适时，不善于表达，而耽误抢救时间。随时备好抢救药品及氧气，一旦发生过敏性休克，立即通知医生进行抢救。,3,、凡经药物过敏试验后接受该药治疗的患者，停用此药,3,天以上，应重做过敏试验阴性者，方可再次用药。,重温药物过敏性休克急救处理流程,立即停药,建立,/,保留静脉通路,更换液体、输液管,评 估,就 地 抢 救,报 告,记 录,呼吸道阻塞症状：胸闷、喉头堵塞伴濒危感，表现为气急、紫绀、口吐白沫,循环衰竭症状：面色苍白、出冷汗、脉细弱、血压下降,中枢神经系统症状：烦躁不安、头晕、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐、大小便失禁,皮肤过敏症状：瘙痒、荨麻疹,立即停药，报告医生,0.1%,肾上腺素,0.5-1ml iH,，可每隔半小时皮下或静脉注射,0.5ml,予氧气吸入，必要时口对口人工呼吸给或气管插管或配合气管切开,心跳骤停者，立即行胸外按压,遵医嘱使用抗过敏等药物,报告病区护士长、科主任、科护士长、护理部,夜间、节假日报告总值班,住院病人：详细书写抢救过程，在医嘱单、体温单书写过敏标记,床头挂过敏药名牌,填写药物反应登记表一式两份，分别送临床药学部、护理部,告 知,告知患者、家属引起过敏反应的药物名称，做好善后解释工作,交 班,谢谢,大家！,