内分泌系统疾病专题讲座培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,内分泌系统的组成,：,内分泌腺,内分泌组织,内分泌细胞,9/28/2025,1,二、糖尿病,一、甲状腺疾病,9/28/2025,2,甲状腺肿,甲状腺肿瘤,甲状腺腺瘤,甲状腺癌,弥漫性非毒性,弥漫性毒性,甲状腺疾病,9/28/2025,3,The butterfly-shaped thyroid,9/28/2025,4,9/28/2025,5,9/28/2025,6,甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵”主动摄取血浆中的I-。I-在甲状腺浓集，在过氧化酶催化下，氧化成,活性碘,。,活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的,甲状腺球蛋白中的酪氨酸,残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）或二碘酪氨酸（DIT）残基,。,在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合成一分子,T3,，两分子DIT,缩合,成一分子,T4,。,含T3、T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中贮存。,甲状腺激素的合成与碘的代谢,碘的摄取和活化,MIT与DIT的形成,T3与T4的形成,贮 存,利 用,9/28/2025,7,一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿,;,分,散发性,和,地方性,两种。地方性与缺碘有关，又称,地方性甲状腺肿,。远离海岸的内陆山区和半山区多见，发病率达,10%,以上，是散发性的,10,倍以上,;,目前全世界约有,10,亿人生活在碘缺乏地区，我国病人超过,3,亿。,弥漫性非毒性甲状腺肿,（diffuse弥漫 nontoxic非毒性 goiter p327）,概念：,甲状腺素分泌不足,，,促甲状腺素,（TSH）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大。,9/28/2025,8,颈部甲状腺肿大，,一般无临床症状,少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难,可伴甲亢或甲低等症状,临床表现：,9/28/2025,9,充满,没有碘化,的甲状腺球蛋白,病因与发病机制,缺碘,环境与食物缺碘,特殊期碘需求量增加,甲状腺素合成减少 功能轻度低下,TSH分泌,反馈刺激垂体,甲状腺滤泡,上皮增生,摄碘功能增强,暂时缓解,持续缺碘,滤泡上皮不断增生,滤泡腔内充满胶质,甲状腺肿大,9/28/2025,10,外界因子作用,高碘,遗传与免疫,过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联,缺陷,等,过氧化物酶的功能过多的被占用,，,影响酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大,主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程,9/28/2025,11,分三个期：,增生期,胶质贮积期,结节期,病理变化,9/28/2025,12,增生期,(弥漫性增生性甲状腺肿),肉眼：,弥漫性对称性,中度,肿大,500g）,表面：,光滑,切面：,淡或棕褐色，半透明胶冻状,光镜：,部分,滤泡：,上皮增生，小滤泡或假乳头形成,（增生期表现）,大部分,滤泡：,大量胶质贮积,上皮复旧、变扁平,泡腔高度扩大,9/28/2025,15,The gland is very enlarged and shows deep red-brown nodules on section.,9/28/2025,16,9/28/2025,17,结节期,（,结节性甲状腺肿）,（,该期滤泡上皮增生与萎缩不一致，分布不均,）,肉眼：,不对称结节状,，,数量大小不一，,结节境界清楚（但无或不完整包膜），,切面：出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕,光镜：,部分滤泡上皮：柱状或乳头状,增生,，小滤,泡形成部分上皮：,复旧,或,萎缩,，胶质贮积,间质：,纤维组织增生、间隔包绕形成大小,不一结节状病灶,9/28/2025,18,Gross specimen of a nodular goiter,9/28/2025,19,showing nodularity with interspersed fibrous septae,9/28/2025,20,Mixed large and small follicles,micro,typical of nodular,non-toxic(colloid),9/28/2025,21,The enlarged thyroid gland is multinodular-note fibrous septae.The follicles are variably distended and filled with colloid,and the epithelial lining is flattened.,9/28/2025,22,弥漫性毒性甲状腺肿,（,Diffuse toxic goiter）,血中,甲状腺素过多,，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称“,甲亢,”,20-40岁，女性46倍于男性,原发性,为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增加;,（90%）,继发性,甲状腺外器官病变,引起甲状腺功能亢进,如垂体,促甲状腺细胞腺瘤或下丘脑的促甲状腺释放激,素的增多。（极少）,概 念：,9/28/2025,23,临床表现：,甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,约有,1/3,患者有眼球突出，称为,突眼性甲状腺肿,9/28/2025,24,病因与发病机制,血中多种抗甲状腺的,自身抗体增多,，常与一些自身免,疫性疾病并存,遗传因素，,精神因素，,干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发,生。,目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病,9/28/2025,25,整体,：,弥漫,对称,增大（为正常的24倍）,表面,：,光滑、质较软,切面：,灰红呈分叶状、胶质少,以滤泡上皮增生为主,呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡,形成,滤泡腔内：,胶质稀薄，,滤泡周边胶质,:,出现许多上皮细胞吸收空泡；,间质：,血管丰富、充血，淋巴组织增生。,病理变化,肉眼：,光镜：,9/28/2025,26,电镜：,滤泡上皮细胞浆：,内质网丰富、扩张,高尔基体肥大,核糖体增多，分泌活跃,免疫荧光：,滤泡基底膜上有IgG沉着。,9/28/2025,27,Diffuse toxic,goiter,of,Graves disease,gross,showing symmetric,non-nodular enlargement of the thyroid,which has a beefy red appearance because of hypervascularity.,9/28/2025,28,Thyroid hyperplasia in Graves disease,9/28/2025,29,甲亢手术前须经碘治疗,治疗后甲状腺病变有所减轻：,甲状腺体积缩小、质变实。,光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少,9/28/2025,30,眼球突出,眼球外肌水肿和粘液水肿,球后纤维脂肪组织增生,淋巴细胞浸润,心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化,全身淋巴组织增生,胸腺和脾增大,心脏肥大、扩大,全身变化：,9/28/2025,31,三、甲状腺炎（thyroiditis）,（一）亚急性甲状腺炎,是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症；,女性多见，中青年多见；,可有短暂性甲状腺功能异常。,9/28/2025,32,病理变化：,肉眼：,结节状，轻中度增大，质实，橡,皮样，可见坏死，与周围组织粘,连。,镜下：,类似结核结节的肉芽肿形成,多量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、,淋巴C和浆C（炎症细胞）浸润,。,9/28/2025,33,9/28/2025,34,2、慢性淋巴细胞性甲状腺炎,又称,桥本甲状腺炎,，是一种自身免疫性疾病，中年女性多见，常有甲状腺功能低下表现。,9/28/2025,35,病理变化：,肉眼：,甲状腺弥漫性对称性肿大，,与周,围组织无粘连,，色灰白灰黄。,镜下：,实质组织广泛破坏、萎缩，大量,淋巴细胞浸润、,淋巴滤泡,形成、,纤维组织,增生。,9/28/2025,36,9/28/2025,37,3、纤维性甲状腺炎,又称Riedel氏甲状腺炎，病因不明。,早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下。,9/28/2025,38,甲状腺腺瘤是,甲状腺滤泡上皮,发生的一种常见的,良性肿瘤,。,中青年女性多见。,四、甲状腺腺瘤,（Thyroid adenoma）,9/28/2025,39,多为单发,，圆或类圆形，直径35cm,切面多为实性，色暗红或棕黄,并发出血囊性变、钙化和纤维化,有,完整包膜，压迫周围组织,病理变化：,肉眼,：,9/28/2025,40,单纯型腺瘤,胶样型腺瘤,胎儿型腺瘤,胚胎型腺瘤,嗜酸细胞性腺瘤,光镜：,滤泡性腺瘤,9/28/2025,41,9/28/2025,42,9/28/2025,43,9/28/2025,44,9/28/2025,45,包膜：前者常为多发结节、无完整包膜；后者,一般单发，有完整包膜；,滤泡：前者大小不一致，一般比正常大；后者,则相反；,周围：前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近,甲状腺内与结节内有相似病变；,后者周围甲状腺有压迫现象，周围和远,处甲状腺组织均正常,结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点：,9/28/2025,46,五、甲状腺癌,（,Carcinoma of thyroid,),较为常见，约占所有恶性肿瘤的,1.3，,占癌症死亡病例的,0.4,与其它器官癌相比，发展较缓慢,有的原发灶很小，临床上常首先发现转移灶,多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数引起内分泌紊乱,主要特点：,9/28/2025,47,甲状腺癌中最常见类型,(60%),青少年、女性多见,肿瘤生长慢，,恶性程度较低,，愈后较好,局部淋巴结转移较早,1乳头状癌,（papillary carcinoma）,9/28/2025,48,圆形，直径约2-3cm,无明显包膜，质较硬,切面：灰白，常伴有囊性变，出血、坏死、纤维化和钙化,肉眼：,9/28/2025,49,9/28/2025,50,9/28/2025,51,乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质,间质内常见呈同心圆状的,钙化小体（psammoma bodies),乳头上皮可单层或多层,细胞核的改变：,毛玻璃状核,核内假包涵体,核沟,甲状腺微小癌：癌直径小于1cm,光镜：,9/28/2025,52,Papillary carcinoma.Neoplasm forming glands and papillary structures destroying and replacing normal thyroid follicles.,9/28/2025,53,Thyroid follicles are being replaced by a papillary neoplasm(epithelium covers fibrous stalk that branches).Note the fibrosis(pink)and the calcification(dark blue or black).,9/28/2025,54,Notice the papillary formations within the cystic structure,9/28/2025,55,Psammoma bodies 钙化小体(spherical,concentrically laminated calcified mass).,9/28/2025,56,毛玻璃样核,9/28/2025,57,9/28/2025,58,9/28/2025,59,多发于40岁以上女性,比乳头状癌恶性程度高,、预后差,早期血道转移,癌组织侵犯周围组织器官时，有相应的症状,2滤泡癌,（follicular carcinoma）,9/28/2025,60,可见不同分化程度的滤泡,分化好：,类似于腺瘤，有包膜和血管侵犯；,分化差：,呈实性巢片状,瘤细胞异型性明显,滤泡少而不完整,嗜酸性细胞癌：,少数病例，由嗜酸性癌细胞构成,肉眼,：,镜下：,结节状,包膜不完整，境界较清楚,切面：灰白、质软,9/28/2025,61,Unlike papillary Ca,which can have a circumscribed appearance,follicular carcinoma can have a more diffuse,infiltrating pattern as shown in the image above,9/28/2025,62,Poorly differentiated follicular carcinoma with oxyphillic features,9/28/2025,63,9/28/2025,64,瘤细胞侵犯包膜,9/28/2025,65,METATSTASIS TO BONE,7 YEARS LATER.,9/28/2025,66,由,滤泡旁细胞,（即C细胞）发生的恶性肿瘤，,占甲状腺癌的,5%-10%,高发期:40-60岁,部分为家族性常染色体显性遗传,90%的肿瘤,分泌降钙素,，产生严重腹泻和低血钙症,3髓样癌,（medullary carcinoma）,9/28/2025,67,瘤细胞圆形或多角、梭形,瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列,间质内常有,淀粉样物质沉着,（可能与降钙素分泌有,关）。,区别,髓样癌为降钙素（,calcitonin,）,+,，甲状腺球蛋白（,thyroglobulin,）,-,(,滤泡性癌、乳头状癌和未分化癌,:,thyroglobulin,+,cacitonin,-),肉眼：,光镜：,单发或多发，可有假包膜,切面:灰白或黄褐色,质实而软,9/28/2025,68,9/28/2025,69,9/28/2025,70,Amyloid stroma of the medullary thyroid carcinoma,9/28/2025,71,少见,生长快,早期浸润和转移，,恶性程度高,，预后差,4未分化癌,（undifferentiated carcinoma）,9/28/2025,72,9/28/2025,73,Diabetes mellitus,9/28/2025,74,体内胰岛素绝对或者相对不足或者靶细胞对胰岛素敏感性降低，或者胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。,9/28/2025,75,糖尿病,原发性糖尿病,继发性糖尿病,胰岛素依赖型糖尿病,(I型),非胰岛素依赖型糖尿病,（II型）,分类,又称,型或幼年型,（10%）,主要特点,：青少年发病，起病急，病情重,发展快，,胰岛B细胞,明显减少,血中胰岛素降低，易出现酮症,又称,型或成年型,（90%）,主要特点：,成年发病，肥胖者多见,组织,胰岛素受体减少,起病缓慢，病情较轻，发展较慢,胰岛数目正常或轻度减少,血中胰岛素正常、增多或降低,一般可以不依赖胰岛素治疗,9/28/2025,76,病因、发病机制,在遗传易感性的基础上，由病毒感染等诱发的针对胰岛B细胞的一种自身免疫性疾病。,B细胞严重损伤，胰岛素分泌绝对不足，引起糖尿病。,患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体,证实与特殊的,HLA,有关，危险性高的有,DR3,、,DR4,、,DW3,、,DW4,、,B8,、,B15,；中国人,DR3,和,DR4,分布频率高,血清中抗病毒抗体滴度显著增高,胰岛素依赖型糖尿病,9/28/2025,77,不发生胰岛B细胞的自身免疫性破坏,可能与肥胖有关：,组织胰岛素受体数量相对减少,（组织对胰岛素不敏感所致）,胰岛素相对不足等,目前认为,II,型的,遗传易感性要强于,I,型，但,其机制更为复杂，不清。,非胰岛素依赖型,病因、发病机制复杂，不清楚,9/28/2025,78,由于炎症、肿瘤、手术、内分泌的异常等已知因素，,造成,胰岛内分泌功能不足,所致的糖尿病。,继发性糖尿病,炎症、肿瘤、手术 胰岛广泛破坏,或其他损伤,内分泌疾病 影响胰岛素的分泌,（如肢端肥大症、Cushing综合征、,甲亢、嗜铬细胞瘤、类癌综合征）,9/28/2025,79,早期：为非特异性胰岛炎,继而：,胰岛B细胞颗粒脱失,、空泡变性、坏死、消失，A细,胞相对增多,晚期：胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻变,早期：病变不明显,后期：B细胞减少,常见：,胰岛淀粉样变性,（在B细胞周围及毛细胞血管间有淀粉样物质沉淀）,病理变化,型糖尿病：,型糖尿病,：,不同类型、不同时期病变不同,9/28/2025,80,9/28/2025,81,Normal islets,of Langerhans,on the right with immunoperoxidase staining for insulin to identify beta cells and on the left with immunoperoxidase staining for glucagon to identify alpha cells,are shown here.,9/28/2025,82,This is an insulitis of an islet of Langerhans in a patient who will eventually,develop type I diabetes mellitus.The presence of the lymphocytic infiltrates,in this edematous islet suggests an autoimmune mechanism for this process.,The destruction of the islets leads to an absolute lack of insulin that,characterizes type I diabetes mellitus.,9/28/2025,83,An islet of Langerhans demonstrates amorphous pink deposition of,amyloid,in a,patient with type II diabetes,mellitus,9/28/2025,84,肾脏体积增大：,结节性肾小球硬化,弥漫性肾小球硬化,肾小管-间质损害：,血管损害：,肾乳头坏死：,肾脏病变,9/28/2025,85,9/28/2025,86,9/28/2025,87,9/28/2025,88,早期:,可表现为,微小动脉瘤,和视网膜小静脉扩张,继而:,渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性病变；,后期：,因血管病变引起缺氧，刺激纤维组织增生、新生血管形,成等增生性视网膜病变。,视网膜病变,9/28/2025,89,9/28/2025,90,