糖尿病酮症酸中毒病例讨论(20150320).ppt
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- 糖尿病 酮症 酸中毒 病例 讨论 20150320
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*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,病史:,患者:女 年龄 73岁,以“头晕头迷半个月,加重2天”为主诉。,现病史:患者半个月前出现头晕头迷,无语言及意识障碍,无饮食呛咳。有时头路不稳,无头痛,无恶心呕吐及视物旋转。2天前头晕头迷症状加重,至今晨无缓解,曾于沈洲医院就医,查快速血糖33.3mmol/L。2015.3.1 02:23葡萄糖33.3mmol/L。2015.3.1 07:41 葡萄糖22.0mmol/L。为系统治疗转来我院,门诊行头CT示“脑梗塞,轻微脑萎缩”,门诊以“脑梗塞”收入病房住院。入院随即快糖29.1mmol/L,无发热发冷,无咳嗽咳痰,睡眠科,饮食差,二便正常。,既往史:高血压病史5年,最高血压180/100mmHg,口服硝苯地平片降压,血压控制不理想。,查体:T36.5,P110次/分,R18次/分,BP150/100mmHg,,神清语明,步入病房,查体合作,体位自如,全身皮肤及粘膜无苍白及黄染,颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大,右眼摘除,左眼对光反射正常,鼻翼无扇动,鼻唇沟居中,口唇无发绀,扁桃体无肿大。颈软,无颈静脉怒张。胸廓无畸形,双肺停诊未闻及干湿啰音,心率110次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压痛,肝、脾肋下未触及,四肢肌力5级,肌张力正常,双下肢无浮肿。无病理反射。,为明确诊断,还需要了解哪些资料?,1.血常规(2015.2.28)白细胞15.9109/L,中性粒细胞比87.6%。血小板670109/L,淋巴细胞比8.8%,单核细胞比2.1%。,2.尿常规(2015.2.28)蛋白2,,糖4,酮体,。,3.血生化(2015.3.2)尿素17.08mmol/L,肌酐255.58mmol/L,尿酸535.65mmol/L,,葡萄糖34.17mmol/L,,总胆固醇8.10mmol/L,甘油三脂10.15mmol/L,LDLc5.0mmol/L,,Na133mmol/L,K,。,4.头CT2015.3.1:左额叶见片状低密度影,脑沟裂略增宽,加深,中线居中。结论脑梗塞,轻度脑萎缩。,5.彩超时脂肪肝,肝右叶强回声 钙化灶或肝内胆管结石。胆囊结石,双肾皮质回声增强,皮髓界限欠清。,2型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,高血压病3级,脑梗死,糖尿病酮症酸中毒(DKA),由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,是糖尿病的急性合并症。,定义:,DKA,高血糖,酸中毒,酮症,【病因病理】,(一)发病因素,1与糖尿病病型的关系:,1,型糖尿病患者有自发酮症倾向。,2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。,DKA诱因有哪些?,忘记服药或,注射胰岛素,严重疾病或,手术期间处理失当,高血糖情况下,剧烈运动,饮食过量,2.,诱发因素:,DKA,发病的基本环节,:,胰岛素,生长激素,皮质醇,儿茶酚胺,胰高糖素,发病机制,病理生理,严重失水,酸中毒、酮血症,电解质紊乱,中枢神经功能紊乱,DKA的临床表现,呼吸快而深,神智不清或昏迷,严重剧渴,血糖,尿酮升高,恶心、呕吐,【临床表现】,一、症状,(一)有关诱因的临床表现(体温升高、感染、脑卒中,心肌梗塞等)。,(二)原有糖尿病症状加重,如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。,(三)消化道症状恶心、呕吐、腹痛。,(四)神经系症状头痛 嗜睡、甚至昏迷。,二、体征,(一)神志改变。,(二)kussmaul呼吸,烂苹果气味。,(三)明显的脱水症状。,(尿量减少或无尿,皮肤弹性差,眼球下陷,脉搏细数,血压下降,反应迟钝),(四)循环系统可呈虚脱,四肢厥冷,低血压、休克。,(五)腹部可有压痛,可伴肌紧张,时误为急腹症。,【实验室及其他检查】,1一般检查,尿糖,:强阳性。,尿酮,:阳性。,血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。,2生化检查,血糖,:167333mmol/L。,血酮,:可超过86mmol/L。,血PH值,,,CO,2,CP,。,PH7.1,或CO2CP10mmol/L,重度酸中毒,PH在7.17.2,或CO2CP在1015mmol/L,中度酸中毒,PH7.2,或CO2CP在1520mmol/L,轻度酸中毒,血清电解质:钠、氯化物,。K,。,血尿素氮、肌酐,。,血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶,。,诊断依据:,1、有糖尿病病史或家族史,有发病诱因。,2、神志改变。,3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。,4、,血糖、血酮过高,。,5、,尿糖、尿酮阳性,。,6、,血二氧化碳结合力,及,血PH值,降低。,鉴别诊断,鉴别诊断,注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。,饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状。,BS2.8mmol/L,。,低血糖昏迷(hypoglycemia),高渗性非酮症糖尿病昏迷,临床特点,酮症酸中毒,高渗性糖尿病昏迷,糖尿病类型,胰岛素依赖型糖尿病,非胰岛素依赖型糖尿病,诱因,中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足,使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖,血糖,常40mmol/L,可达66.6 mmol/L,血酮,明显增高,轻度增高或正常,血渗透压,正常(280300 mmol/L),升高(320mmol/L),尿酮体,强阳性,弱阳性或阴性,血钠,正常或较低,升高或正常,乳酸酸中毒(diabetic lactic acidosis),心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史,厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状,血乳酸,5mmol/L,,,PH7.35,血糖正常或增高,治疗:,(一)治疗原则:立即用胰岛素纠正代谢紊乱,输液补充血容量,纠正电解质紊乱,消除诱因。,“先盐后糖,先快后慢”,(二)治疗措施,补液总量约原体重的,10%,如无心衰,前,2h,入,1000-2000ml,,先快后慢,头,24,小时总输液量,40005000ml,先输,NS,,血糖降至,13.9mmol/L,改,5%GS,可同时胃肠补液,占总量,1/31/2,输液:,小剂量,Ins(0.1U/Kg/,小时)静滴,血糖下降速度,3.96.1mmol/L/,小时,治疗,2,小时后血糖无肯定下降(,40ml/h,补;,尿量40ml/h,不补,3)治疗前高于正常或尿量30ml/h,不补,4)酮症酸中毒纠正后口服数日,4补碱,PH7.1,或,CO,2,CP10mmol/L,补碱用,5,NaHCO,3,。,当血,PH,7.2,或,C0,2,CP,13.5mmol/L,时停止补碱。,5消除各种诱因积极治疗各种合并症,休克,严重感染,心肌梗塞、心力衰竭、心律失常,肾衰竭,脑水肿,展开阅读全文
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