一例冠脉痉挛引起急性心肌梗死的病例讨论.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一例冠脉痉挛引起,急性心肌梗死的病例讨论,第一页，共四十三页。,根本信息,患者，男，45岁，因“发作胸痛二年，加重十小时于2022年12月3日入院。,第二页，共四十三页。,现病史,一月前曾于我院住院，诊断为“冠心病，PCI术植入4个支架，病情缓解。但出院后患者未遵医嘱休息，工作过度劳累每日15小时。昨日下午三点半左右开始出现前胸部疼痛伴胸闷，逐渐加重呈绞乍样胸痛，呼吸困难，大汗淋漓，休息不能缓解，未服用药物直接来我院急诊就诊，监测血肌钙蛋白和CK-MB进行性升高，查心电图示“窦性心动过缓、下壁异常Q波、ST-T改变、诊断为“急性下壁心肌梗死，并予急诊CAG手术，发现“冠脉普遍严重痉挛、右冠远段支架之间100%闭塞，予右冠内静推硝酸甘油后血管恢复正常。术后为进一步诊治收入病房,第三页，共四十三页。,既往史,既往有“冠心病病史(1个月病史)。,否认有高血压、糖尿病病史。,否认肺结核、血吸虫，伤寒等传染病接触史。,预防接种史不祥。,否认手术外伤及输血史。,否认青霉素等药物及食物过敏史。,第四页，共四十三页。,既往用药史,阿司匹林肠溶片,100 mg po qd,硫酸氢氯吡格雷片,75mg po qd,瑞舒伐他汀片,10mg po qd,第五页，共四十三页。,相关辅助检查,心电图2022.12.2：窦性心动过缓心率52次/分、下壁异常Q波、ST-T改变,第六页，共四十三页。,诊 断,入院诊断,急性下壁心肌梗死冠脉痉挛,心功能Killip 级,窦性心动过缓,PCI术后,出院诊断,急性下壁心肌梗死冠脉痉挛,心功能Killip 级,窦性心动过缓,PCI术后,第七页，共四十三页。,长期医嘱,第八页，共四十三页。,讨 论,该患者冠脉痉挛治疗的个体化评价。,该患者抗栓治疗的讨论。,该患者是否需要大剂量他汀类药物稳定斑块。,第九页，共四十三页。,冠脉痉挛治疗药物的选择,钙离子拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔是2022年日本冠脉痉挛指南推荐用药。,Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients WithVasospastic Angina(Coronary Spastic Angina)(JCS 2022),第十页，共四十三页。,地尔硫卓和硝酸酯类药物联用,周海立,郝钟兰,王素珍.尔硫卓缓解冠脉痉挛的临床疗效J.心血管康复医学杂志,2022,03:287-291,戴淑婷等.盐酸地尔硫卓和硝酸甘油联合治疗老年不稳定型心绞痛的临床研究J.中国药物与临床,2022,S1:63-64,硝酸甘油和地尔硫卓联用比单用地尔硫卓心率加快、血压升高，,P0.05,有统计学意义,硝酸酯类药物联用地尔硫卓可以抵消地尔硫卓的减慢心率、降低血压的不利影响。,患者窦性心动过缓：心率,52,次,/,分，血压：,115/85mmHg,地尔硫卓治疗组会出现减慢心率、降低血压，,P0.05,有统计学意义,第十一页，共四十三页。,硝酸酯类耐药性：,硝酸酯类药物易出现快速耐药性，为其最主要缺点。,硝酸酯耐药性的特点：交叉耐药，耐药能迅速消失。,硝酸酯类药物的给药方式,?硝酸酯在心血管疾病中标准化应用的专家共识?中华心血管病杂志2022；389：770-774,第十二页，共四十三页。,单硝酸异山梨酯分散片,20mg po bid,给药方法正确，剂量偏小,?硝酸酯在心血管疾病中标准化应用的专家共识?中华心血管病杂志2022；389：770-774,第十三页，共四十三页。,注意扩血管药物的平安使用,包春辉,金元玖,庄文侠,苗秀兰,杨冬华.静点硝酸甘油治疗心绞痛致急性心肌堵塞1例报告J.吉林医学,2001,01:59.,提示：扩血管药物治疗冠脉痉挛是把双刃剑,第十四页，共四十三页。,扩血管药物治疗应该个体化,李世荣,庄化周,鲍秀兰,李婉兰,.,冠心病治疗中的盗血现象,J.,临床荟萃,1988,09:388-389,第十五页，共四十三页。,回忆性分析PCI术后一年发生严重冠脉痉挛的情况,朱汉华等.药物洗脱支架置入术后严重冠状动脉痉挛28例分析J.临床心血管病杂志,2022,12:906-908,药物洗脱支架术后一年有28例发生严重冠脉痉挛1.39%,28例患者中，发生在术后1个月的有26例92.9%,发生在支架两端有24例85.7%,PCI术后严重冠脉痉挛85.7%是发生在支架两端，这不适偶然现象,第十六页，共四十三页。,该患者的右冠特点提供了生理“盗血现象,临时起搏器,支架,支架,两个支架间,100%,狭窄,该患者的冠脉血管的特点：,该患者1月前在我院行PCI术，3支血管病变，粥样硬化严重，植入4个支架。右冠的远端植入2个支架。支架部位的血管只能处于舒张状态，不能收缩。而2个支架中间的血管粥样硬化后舒张功能减弱。最远端支架临近冠状小动脉，和冠状小动脉连在一起。,结果：,2个支架中间血管比2个支架血管细，血流阻力大，而2个支架血管比中间血管粗，血流阻力小。这样就会出现血流的重新分布，出现虹吸现象，所以血管特点提供了一个生理的“盗血现象，导致中间血管慢性缺血，在逐渐开展为损伤、血栓形成、狭窄、痉挛、侧支循环。,第十七页，共四十三页。,给与导管推注硝酸甘油血管恢复灌注,临时起搏器,支架,支架,两个支架间的狭窄,血液在灌注后，右冠动脉主干和右冠小动脉血流恢复，但,2,个支架中间处出现一个明显的狭窄,第十八页，共四十三页。,辅助检查支持可能有血栓、梗死,该患者发病后,CK-MB,轻微升高，,4,天后恢复正常。而肌钙蛋白,I4,天后仍然很高，另外,D-,二聚体阳性，在结合急诊冠脉造影时经导管推注硝酸甘油后，在右冠,2,支架中间血管处存在狭窄，提示该处存在,小范围的梗死,。,诊断学 第八版,辅助检查支持患者处于高凝、血栓、心肌小范围梗死,CK-MB：2-3天恢复正常，可反响心肌大范围的损伤,肌钙蛋白I：5-7天恢复正常，可提示心肌小范围梗死存在,D-二聚体：偏高提示可能存在高凝状态或血栓,第十九页，共四十三页。,抗血管药物治疗个体化方案,该患者特殊的右冠血管特点，提供了“盗血现象的条件根底,该患者冠脉痉挛后，在被“盗血血管处出现狭窄，可加重虹吸现象,最远端支架和冠状小动脉连在一起，地尔硫卓和前列地尔主要舒张冠状小动脉，减少了冠状小动脉阻力，使本来缺血区的血液，流向阻力小的非缺血区，易加重“盗血现象潘生丁试验,单硝酸异山梨酯：主要舒张冠脉的主动脉,盐酸地尔硫卓缓释胶囊：主要舒张侧枝小动脉,前列地尔注射液：主要舒张微循环、侧枝小动脉,结论：结合该患者特殊的冠脉血管特点，应该给与硝酸酯类主要扩张冠脉动脉主干的药物，防止使用钙离子拮抗剂和其他主要舒张小动脉的扩血管药物。,第二十页，共四十三页。,讨 论,该患者冠脉痉挛治疗的个体化评价。,该患者抗栓治疗的讨论。,该患者是否需要大剂量他汀类药物稳定斑块。,第二十一页，共四十三页。,2022年日本冠脉痉挛指南,指南指出：粥样硬化进展的患者，斑块破裂、血栓的形成是冠脉痉挛的机制之一,指南指出：冠脉痉挛伴随着高凝状态,Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients WithVasospastic Angina(Coronary Spastic Angina)(JCS 2022),第二十二页，共四十三页。,血小板聚集、不稳定斑块可诱发血管痉挛,朱汉华等.药物洗脱支架置入术后严重冠状动脉痉挛28例分析J.临床心血管病杂志,2022,12:906-908.,斑块不稳定、血小板聚集、血栓素的增多都可以诱发血管的痉挛,第二十三页，共四十三页。,该患者是否存在抗血小板药物抵抗,荟萃分析说明中国汉族人群中CYP2C19 慢代谢型比例总数约10%,这局部患者服用常规剂量抗血小板药物可能疗效不佳。,该患者1月前PCI术后，3支血管病变，植入4个支架，术后规律口服双抗治疗。一月后再发冠脉痉挛，急性心肌梗死。现存在狭窄、可能有小范围梗死。冠脉痉挛发病因素很多，比方吸烟、劳累等，但也应该关注患者是否存在抗血小板药物抵抗？,2022抗血小板中国专家共识,第二十四页，共四十三页。,抗血小板药物抵抗治疗对策,阿司匹林抵抗AR：阿司匹林的剂量数倍增加而对抗血小板作用的增加却缺乏5%，所以阿司匹林的敏感性不依赖于所用的剂量，因此，提高阿司匹林的用量并不能解决AR，反而会增加出血的风险。多种抗血小板药物联合使用可以改善阿司匹林抵抗，减少发生血栓的风险。,2022年抗血小板中国专家共识,符少萍.PCI术后患者抗血小板药抵抗的临床分析.2022,1:37-38,第二十五页，共四十三页。,抗血小板药物抵抗治疗对策,增加剂量可能克服氯吡格雷低反响。2022 年一项研究显示，CYP2C19 慢代谢型受试者，增加氯吡格雷剂量可增加抗血小板聚集作用。CURRENT 研究发现双倍剂量氯吡格雷(150 mg)治疗组心血管事件或支架内血栓明显降低。对于氯吡格雷低反响性的患者，也可用华法林代替。,在氯吡格雷低反响的患者中，可以换用其他ADP受体抑制剂。PLATO 研究证实替格瑞洛在ACS 患者中使用有效、平安，低反响性患者在择期PCI 后，给予普拉格雷大幅度降低血小板反响性。,2022抗血小板中国专家共识,第二十六页，共四十三页。,出血风险,CRUSADE,评分,很低危,预估,范围,得分,基线血细胞比容,(%),40,0,肌酐清除率,(mL/min),131,0,心率,(bpm),52,0,性别,男性,0,心力衰竭体征,否,7,血管疾病病史,(PAD或脑卒中病史),是,6,糖尿病,否,0,收缩压,(mm Hg),101-120,5,总分,18,2022抗血小板中国专家共识,第二十七页，共四十三页。,根据患者冠脉痉挛的机制、冠脉造影、心肌酶谱和,D-,二聚体阳性的结果，判断患者可能处在高凝、血栓的状态，应该给与,低分子肝素钙,等抗凝药物的治疗,结论：,该患者应该给与低分子肝素钙等抗凝药物的治疗。,该患者可能存在抗血小板药物抵抗，且出血风险评分很低危，建议氯吡格雷加倍剂量，或换用替格瑞洛,第二十八页，共四十三页。,讨 论,该患者冠脉痉挛治疗的个体化评价。,该患者抗栓治疗的讨论。,该患者是否需要大剂量他汀类药物稳定斑块。,第二十九页，共四十三页。,根据该患者的右冠冠脉粥样硬化的情况，经过冠脉普遍的痉挛强烈的收缩后，是否会产生不稳定的斑块。另外斑块的破裂释放出收缩血管的物质，也是冠脉痉挛的原因之一,2022 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults,75,岁冠脉粥样硬化疾病的患者应使用高强度他汀类药物,2022年美国控制血液胆固醇降低成人动脉粥样硬化性心血管风险指南指出，有冠脉粥样硬化疾病病症的，肌钙蛋白T CK-MBCK,金标准冠脉造影：,冠脉造影能提供详细的血管信息，准确的观察到3支血管的具体病变情况。,第三十七页，共四十三页。,超急性期：急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期假设治疗及时而有效，有可能防止开展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小,急性期：梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丧失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,亚急性期：出现于梗死后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的,ST,段恢复至基线，缺血型,T,波由倒置较深逐渐变浅，坏死型,Q,波持续存在。,第三十八页，共四十三页。,18,：,58,20,：,34,23,：,39,该患者心电图表现为心肌梗死超急性期动态变化。,患者,1,个半月前在我院行,PCI,术植入,4,个支架，所以在超急性期出现陈旧性的,q,波。,18,：,58,心电图变现为,ST,段上斜型抬高。,20,：,34,心电图表现为高大,T,波和,R,波高度,第三十九页，共四十三页。,第四十页，共四十三页。,第四十一页，共四十三页。,第四十二页，共四十三页。,内容总结,一例冠脉痉挛引起急性心肌梗死的病例讨论。既往有“冠心病病史(1个月病史)。硝酸甘油和地尔硫卓联用比单用地尔硫卓心率加快、血压升高，P肌钙蛋白T CK-MBCK,第四十三页，共四十三页。,