ACS的早期识别和处理.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性冠状动脉综合征,(ACS),的识别和处理,8/31/2025,1,随着人类文明的进步,生活方式发生了巨大的变化,8/31/2025,2,“现 代 文 明 病”应运而生，并且愈“演”愈烈,8/31/2025,3,内皮功能失调,从第一阶段,从第三阶段,从第四阶段,主要为脂质沉积,平滑肌细胞和胶原,血栓形成,泡沫细胞,脂纹,中间病变,粥样硬化,纤维,斑块,复杂病变/破裂,卒中,TIA,心肌梗死,心绞痛,高血压,肾衰,周围动脉病,Pepine CJ.Am J Cardiol.1998;82:23S-27S,动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病,8/31/2025,4,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的,LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,CRP,斑块不稳定,和血栓形成,斑块形成,炎症/氧化,内皮功能受损,冠心病的发病机制,心肌梗死,猝死,事件,单核细胞,8/31/2025,6,冠心病死亡人口：中国列世界第二,印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的3个国家,2005年WHO心血管疾病调查报告,8/31/2025,7,无症状性心肌缺血,慢性稳定性心绞痛,急性冠脉综合征（,ACS,）,不稳定型心绞痛,非,ST,段抬高的急性心梗,ST,段抬高的急性心梗,冠心病,猝死,8/31/2025,8,ACS临床表现呈现明显的多样性，但却具有共同的病理生理基础。某些急剧的促发因素导致,冠脉内不稳定斑块破裂,大量的促凝物质释放,内源和外源的凝血途径导致血栓形成,冠脉完全性或不完全性闭塞,急性心肌缺血相关的一组 临床综合征,ACS的病理生理机制,8/31/2025,10,急性冠脉综合征,无,ST抬高,ST 抬高,不稳定心绞痛,急性心肌梗死,非 Q波心梗,有Q波心梗,无,ST 抬高的心梗,Braunwald E,et al,.,J Am Coll Cardiol,2000;,36,:9701062.,8/31/2025,11,急性心肌梗的临床表现,8/31/2025,13,先 兆,半数以上发病前可有乏力、胸部不适、活动后心悸、气促、烦躁、心绞痛等,心绞痛症状加重、时间延长、硝酸甘油效果差,疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心律失常、血压波动大,心电图ST一过性抬高或假正常,8/31/2025,15,（一）胸 痛,主要和典型的临床症状，一般比心绞痛严重、时间长、烦躁、恐惧、濒死感、“冷汗”，20%一开始即表现为休克，3248%表现为心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。,不足之处:约有25%的AMI病人发病早期没有典型的临床症状,8/31/2025,16,胸痛的鉴别,心绞痛、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞、,急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹症、,出疹前的带状疱疹等，,8/31/2025,18,AMI,体征,AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和S,4,提示持续性心肌缺血,8/31/2025,19,（二）标准12导联ECG,准确而客观的诊断方法,不足之处：约20%左右的AMI病人缺乏心电图的特异改变,8/31/2025,20,AMI患者的早期识别：,心电图,ST段抬高的心肌梗死、,大多数演变为波心梗,ST段下移（大多为非Q波MI和不稳定心绞痛）,非特异性的段和波异常：也可见于不稳定性心绞痛或非冠心病患者,8/31/2025,21,8/31/2025,22,8/31/2025,24,8/31/2025,25,（三）血清心肌标记物,心肌细胞坏死-病理学直接的证据,的血清心肌标记物及其检测时间,项 目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 -,出现时间()1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12,敏感时间(),（100%）4 8 8 12 8 12 8 12,峰值时间()4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48,持续时间()0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 3 5,注:应同时测定丙氨酸转氨酶(),方有意义;:肌酸激酶;-:肌酸激酶同工酶;:天冬氨酸转氨酶,8/31/2025,26,近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白cTn是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌损伤(如AMI)最重要的诊断依据。由于目前的检测方法在绝大多数健康人中检测不到cTn，因此外周血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心肌受损伤的结果,8/31/2025,28,cTn临床诊断范围,心肌缺血性损伤,急性心肌梗死,不稳定心绞痛,急性冠脉综合症预后预测,心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害,鉴别诊断骨骼肌损伤,8/31/2025,29,AMI临床诊断1+1“标准”,胸痛,cTnI,+,（,任何一条）,（,心肌酶学阳性）,心电图,8/31/2025,31,（四）影像学,组织血流灌注的减少或消失（心肌核素扫描）,心房或心室壁运动异常（超声心动图）,直接影像学证据（冠状动脉造影）,冠脉造影示左前降支近段,95狭窄（箭头所示）,冠脉造影示左主干分叉处明显狭窄（箭头所示）,8/31/2025,32,AMI的并发症,1、心律失常 7595%,2、心力衰竭 3248%,3、心源性休克 20%,4、乳头肌功能失调或断裂 50%,5、心脏破裂 少见,6、栓塞 16%,7、室壁瘤 520%,8、心肌梗塞后综合症 10%,8/31/2025,33,AMI患者的治疗,8/31/2025,34,卫生部单病种质量控制指标,急性心肌梗死,（一）到达医院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者应给予氯吡格雷)。,（二）实施左心室功能评价。,（三）再灌注治疗（仅适用于STEMI）。,1.到院30分钟内实施溶栓治疗；,2.到院90分钟内实施PCI治疗；,3.需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，须转院。,8/31/2025,35,（,四）到达医院后即刻使用阻滞剂（无禁忌症者）。,（五）住院期间使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。,（六）出院时继续使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。,（七）为患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。,（八）平均住院日/住院费用。,8/31/2025,36,AMI患者的早期处理,一旦病人抵达，就应尽早作出评估，这一过程应在10分钟左右完成，其内容包括：,病史、体格检查、1218导联心电图,由此作出以下分类：,肯定是AMI、可能是AMI,可能不是AMI，肯定不是AMI,8/31/2025,37,cTnI在急性冠脉综合症（ACS）中的应用,8/31/2025,38,医生应在院前和科内迅速对,ACS,患者，尤其是,AMI,患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风险和转运到可熟练行,PCI,导管室的时间进行准确评估，及时选择最理想的再灌注方式,8/31/2025,39,明确树立“时间就是心肌”的观点，从三个层面尽量缩短耗费的时间：,缩短患者从发病到呼救,/,急诊的时间，需要加强全民医疗卫生知识宣教,建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和急救处理，缩短转运时间,患者到达医院后尽早予再灌注治疗，缩短就诊至用药（door to needle）或就诊至球囊,(door to balloon),时间,8/31/2025,40,AMI的急诊处理原则,减少梗死心肌的坏死面积；,预防主要心脏并发症；,防止室颤和心脏性猝死,8/31/2025,41,AMI的急诊处理原则,AMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机制,现今的治疗是采用急性再灌注疗法，尽快开通闭塞的动脉,心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间内开通血管和保护心肌功能,8/31/2025,42,8/31/2025,43,AMI的急诊处理原则,1、保持安静，烦躁不安的应用安定等,2、疼痛明显的病人，予以吗啡、杜冷丁、罂粟碱应用,3、并建立静脉通路，,4、立即开始心电监护,5、吸氧、,8/31/2025,44,氧气,对所有疑AMI的患者吸氧是合适的，尤其在失代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度0.1mg/ml 9%6%11%,TnT0.4ng/ml 组 9.7%,TnI0.4ng/ml 组 1%,FRISC UA随诊 5月，死亡和MI危险性随发病24h的TnT水平升高而增加,结论：UA TnT、TnI,升高提示预后不佳,结论：UA TnT、TnI,升高提示预后不佳,8/31/2025,77,UA治疗,急性治疗目标,解除心绞痛,预防MI,保存存活心肌,预防死亡,长期治疗目标,确定和治疗促发因素,评估预后,确定和治疗冠心病危险因素,预防再次住院,采用最好的价-效比策略,心脏康复,8/31/2025,78,UA,常规治疗,硝酸甘油,减轻症状，不降低死亡率,易耐药 6-10h,无浓度,IV 5-10,g/min，每5-10,min调整剂量,不良反应：头痛 低血压,受体阻滞剂,减轻心绞痛症状,HINT试验：4700例随机，阻滞剂减少MI危险,(32%vs 29%,P0.05),调整剂量到静息时心率50-60,bpm,禁忌症,LV,功能差，小剂量开始逐渐增加,8/31/2025,79,UA,常规治疗,钙拮抗剂,扩血管，改善心室松弛及顺应性，负性肌力，,AV传导减慢,nifedipine,单独应用有害,diltiazem减少心绞痛发作、MI和死亡,HINT Nife+,-B 有效减轻心绞痛症状，减少短期死亡、手术和MI危险,UA,用钙拮抗剂适应症,用,-,受体阻滞剂，硝酸盐仍有心绞痛发作,合并高血压,冠状动脉痉挛,不能耐受,-B,时可用,verapamil,或,diltiazem,肺水肿或LV功能不全时不用钙拮抗剂,8/31/2025,80,抗血小板治疗（,氯吡格雷）,选择性抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制纤维蛋白原上与血小板GPIIb/IIIa,受体结合的位点暴露,48-72h起效，不良反应：腹泻，皮疹，粒细胞减少,CAPRIE(19000,例)与,Aspilin 比较，心血管危险下降8.7%(P0.04)，安全与Aspilin一样,8/31/2025,81,CURE,试验(2001-3美国ACC会议公布),12562,例,UAP,或非ST段抬高的MI,阿司匹林+氯吡格雷(氯吡格雷负荷剂量300mg/d,以后75mg/d),能预防50000-100000次心脏事件(MI,卒中,死亡)/年,氯吡格雷可减少致命性心脏事件和卒中危险20%，拯救生命：28/1000例,氯吡格雷引起严重出血6/1000，无死亡,抗血小板治疗,8/31/2025,82,肝素治疗,普通肝素,分子量,12000-15000,通过抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,a,Xa,和Ixa,特别是抑制凝血酶生成,低分子肝素,分子量4000-6500,皮下注射，生物利用度高,血浆半衰期长,抑制Xa,出血少,使用方便，不必监测,aPTT,8/31/2025,83,抗血栓治疗方法及剂量,抗血小板治疗,阿司匹林,负荷剂量300mg/d,病情稳定后100mg/d,氯吡格雷,负荷剂量300mg/d,病情稳定后75mg/d,(注意血象WBC及PLT),抗凝血酶治疗,普通肝素,(IV)：5000U IV,继以,1000U/h持续静滴,使aPTT延长至对照的1.5-2倍,2-5 d后改为肝素7500U 皮下注射 Q12h2d,低分子肝素,(皮下注射5d),速避凝,0.1ml/10kg,法安明,120U/kg,克赛,30mg IV 后1mg/kg 皮下,注射 Q12h,8/31/2025,84,UA,不主张溶栓治疗,UA,和非,ST段抬高的MI,仅40%有血,栓,其血栓与急性心梗时不同，常为白血栓或灰血栓，血小板成份多、纤维蛋白成份少，且其血栓形成常是一连续的亚急性过程，故应用溶栓药物多不能溶解此类血栓，血小板抑制剂应更为有效。,8/31/2025,85,UA,不主张溶栓治疗,溶栓剂的促凝作用，使MI发生增加，斑块内出血加重狭窄,最近发现应用溶栓药后，不稳定型心绞痛易促发急性心梗，其机理为溶栓酶可激活凝血酶和血小板，增加血小板聚集。与肝素治疗组对比，高剂量尿激酶组溶栓首日急性心梗发生率明显增加，降低剂量并在溶栓前加强抗凝治疗，虽可明显减少急性心梗的发生率，但是否优于对照组仍不清楚。,8/31/2025,86,ACS,他汀类药物治疗,MIRACL试验,(2000年美国AHA会议公布),UA,和非,Q,波,MI,应用阿托伐他汀快速、早期、强化降脂治疗可减少早期、复发性缺血事件发生，减少16周内缺血事件的复发率,3086,例UA 和非Q波MI(24-96h),TC270mg/dl,联合终点(MI,死亡，心脏骤停),安慰剂：17.4%,阿托伐他汀：14.8%,(P=0.048),8/31/2025,87,他汀类药物能减少斑块炎症过程，促进斑块修复，使不稳定斑块变成稳定斑块,8/31/2025,88,血管重建,Montril Study,UA,常规治疗 顽固性心绞痛,23%,加肝素 顽固性心绞痛,9.6%,顽固性心绞痛发生在,72h,内,MI,危险高9倍 死亡危险高8倍,血管重建改善症状，改善预后,8/31/2025,89,血管重建,PCI,有急性闭塞高危者应做,PTCA,PTCA,前先用肝素,支架能显著改善预后,8/31/2025,90,手术治疗,冠脉旁路移植术（）,对以下病变应采用紧急的：,重度左主干病变；,三支冠脉病变并左室功能不全；,严重的一支、二支或三支病变合并严重的主动脉瓣或二尖瓣病变。,8/31/2025,91,UA处理原则,急性缺血胸痛 ECG无ST段抬高,aspirin 0.3,危险分级,高危 低危,药物治疗,稳定,仍持续胸痛,或LV功能受损 负荷试验,阳性 阴,冠造介入 出院,或CABG,8/31/2025,92,谢谢！,8/31/2025,93,