三院海峰休克讲稿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,各类,休克,的特点及急救,大连市第三人民医院 急诊科及重症医学科 海峰,休克,(,shock,),的概念,是由于各种致病因素作用 而引起的,有效循环血量急剧减少,，导致器官和组织,微循环灌注不足,，致使,组织缺氧,、细胞代谢紊乱和器官功能受损的临床综合征。血压降低,是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从,组织灌注不足,发展为,器官,功能障碍乃至衰竭的病理过程。,一、休克的,病因分类,（大学急诊教材分为五大类）（一）低血容量性休克；,（二）心源性休克；,（三）,感染性休克,；,（四）过敏性休克；,（五）神经源性休克。,二、,不同类型休克的,鉴别,尽管各型体克的,病理机制、临床表现及一般处理,大致相同,，但各型休克仍有各自的特点，在治疗重点上,也,有所不同。因此，分清休克类型,对处理,急诊患者很重要。,(1),低血容量性休克：有明确的内、外,出血,或,失液,因素（包括严重呕吐、腹泻、肠梗阻等）,失血量,占,总血容量的,15%,（约,750ml,）以上,，,因失液,出现,明显的,脱水,征，,CVP12 cmH2O,时，应警惕肺水肿的发生。关于补液种类,：,胶体与晶体液的比例,（,糖液,一般不用）,，应按休克类型和临床表现不同而有所不同，血细胞比容低,于,30%,应输红细胞。,4,纠正酸中毒,休克时常合并代谢性酸中毒，当机械通气和液体复苏后,仍无效时，可给予碳酸氢钠,100-250ml,静脉滴注，并根据血气分析调整,。,5,改善低氧血症,保持呼吸道通畅，必要时气管插管；,宜选用可携氧,的,面罩或无创正压通气,给氧,，保持血氧饱和度,95%,，必要时行,有创,机械通气；,选择广谱抗生,素和,/,或抗真菌药物,，及早控制感染。,6,应用血管活性药物,适用于经补充血容量后,血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。常用药物有,：,(1),多巴胺：,5-20ug/(kg,min),静滴，多用于轻、中度体克；重度休克,20-50ug/(kg,min),。,(2),多巴酚丁胺：常用于心源性休克,，,2.5,l0 ug/(kg,min),静脉滴注。,(3),异丙肾上腺素,:0.5-lmg,加,5%,葡萄糖液,200-300ml,静滴，速度为,2,4ug/min,。适用于脉搏细弱、少尿、,四肢厥冷的患者,，还用于心率缓慢（心动过缓、房室阻滞）或尖端扭转型,室性心动过速的急诊治疗。,(4),去甲肾上腺素：适用于,重,度、极重度感染性休克，用,5%,葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释，,4-8ug/min,静滴。,(5),肾上腺索：应用于过敏性休克，,0.5,1mg/,次，皮下或肌注，随后,0.025-,0.05mg,静脉注射，酌情重复。,(6),间羟胺：与多巴胺联合应用，,15-100mg,加入氯化钠,注,射液或,5%,葡萄糖注射液,500ml,内，,l00-200ug/min,静滴。,7,其他药物,(1),糖皮质激素,：适用于感染性休克、过敏性休克，可应用 氢化可的松,300-500mg/d,疗程不超过,3-5,日；或地塞米松,5,20mg/,次，静滴，以,5%,葡萄糖注射液稀释，一般用药,1-3,日。,(2),纳洛酮,：鸦片受体阻滞剂，具有阻断,B,内腓肽的作用。首剂,0.4-0.8mg,静注，,2-4,小时可重复，继以,4.0mg,纳洛酮加在,500ml,液体内静滴。,8,防治并发症和重要器官功能障碍,(l),急性肾功能衰竭,：纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，,保持有效,的,肾灌注,；在补充容量的前提下使用,利尿剂，呋塞米,40,l20mg,或丁脲胺,1,4mg,静注，无效,可重复,。,合并有脑水肿时可使用,20%,甘露醇,250ml,或甘油果糖,250ml,快速静滴；必要时采用,血液净化治疗,，如血液透析,或血滤,。,(2),急性呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，持续吸氧，适当应用呼吸兴奋,剂,尼可刹米、洛贝林，亦可使用二甲弗林（回苏灵）、哌甲酯（利他林）等；必要时呼吸机辅助通气。,(3),脑水肿治疗,：降低颅内压：可应用甘露醇、利尿剂、糖皮质激素；昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米；烦躁、抽搐者使用,安定、苯巴比妥；应用脑代谢活化剂：,ATP,、辅酶,A,、脑活素等。,(4),DIC,的治疗,：抗血小板凝集及改善微循环：双嘧达奠、阿司匹林、低分子右旋糖酐或丹参注射液静滴；高凝血期：肝素每次,l mg/kg,加葡萄糖液静滴，根据,APTT,调整剂量；补充凝血因子,的同时应用小剂量的普通肝素,；纤溶低下,伴,栓塞者：酌情使用链激酶、尿激酶等,；纤溶亢进时应用,6-,氨基己酸或止血芳酸,；处理,原发病,。,9,其他,l,，,6,二磷酸果糖,能增加心排出量，改善细胞代谢，在提高抗休克能力方面已取得较好效果,各类休克的特点及急救,一、低血容量性休克,（一）临床特点,由大量失血、失水、严重灼伤或创伤引起，当总血容量突然减少,30%,40%,以上，静脉压下降、回心血量减少，心排出量下降。如果超过总血量的,50%,，会很快导致死亡。一般失血量估计；,(l),休克指数（脉率收缩压）为,0.5,，说明正常或失血量为,10%,；休克指数为,1.0,，说明失血量约为,20%-30%,；休克指数为,1.5,，说明失血量约为,30%,50%,；,(2),收缩压,80mmHg,，失血量约在,1500ml,以上,I,(3),凡有以下一种情况，,估计,失血量约在,1500ml,以上：苍白、口渴；颈外静脉塌陷；快速输平衡液,lOOOml,，,血压不回升；一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。,（二）急救处理,1,紧急处理,对心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏。对病情危急者采取,边,救,治,、,边检查、边诊断,，或,先救治后诊断,的方式,进行抗体克治疗。,同时采取以下措施：尽快建立,2,条以上静脉通道补液,和使用血管活性药；吸氧，必要时气管内插管和（或）机械通气；监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电图等生命指征；,对开放性外伤立即行止血、包扎和固定,；向患者或陪护者询问病史和受伤史，并做好记录；采血（查血型、,配血,、血常规、血气分析、血生化）；留置导尿，定时测尿量；全身查体以查明伤情，必要时进行胸、腹腔穿刺和床旁超声、,X,线片等辅助检查，在血压尚未稳定前限制搬动患者；对多发伤原则上,按胸、腹、头、四肢,等顺序进行,处置,；确定手术适应证，作必要术前准备，进行,急诊手术,（如气管切开，开胸心脏挤压、胸腔闭式引流、开胸,或,剖腹止血手术,等）。,2,补充血容量,(1),补液量：常为失血量的,2,4,倍，晶体液与胶体液比例为,3:1,，当血细胞比容,0.25,或血红蛋白,0.5ml/(kg,h),；,SBPlOOmmHg,脉压,30mmHg,；,CVP,为,5,10 cmH2O.,如达到上述指标，且肢体渐变温暖，说明补液量已接近丢失液体量。,如成人在,10,分钟输液,200ml,后血压无改变，可继续补液,，血压,若,稳定说明已补足液体。如补液量已足且无出血征象而血压仍低，则表明心肌收缩力差，应给,正性肌力药物,，如多巴胺、多巴酚丁胺，对有心功能不全患者可联合应用血管扩张剂，以减轻心脏前,后,负荷,。,如血压过高，可减慢补液速度，并考虑用镇静药，应,慎用,一般口服的,降压药,。,二、心源性休克,（一）临床特点,心源性休克的临床表现与其他类型休克相似，但应注意，原有高血压患者，虽收缩压大于,90mmHg,，却比原有基础血压降低,40mmHg,或下降,30%,以上，并伴脉压缩小时，可能发生心源性休克。心功能指标为：,C1 18mmHg,。,肺栓寒,所致心源性休克表现起病急骤、剧烈胸痛、咯血、呼吸困难，可在,1,小时内死亡。,有,心包压塞,者病情发展快，有低血压、脉压小、奇脉、心音遥远微弱，心率增快、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性、心电图,ST-T,改变，但无,Q,波。,（二）急救处理,1,一般治疗 必要时给予吗啡 镇静。,2,抗心律失常,快速心律失常使用 胺碘酮、利多卡因；缓慢性心律失常使用 阿托品、,异丙肾上腺素；必要时安装 临时心脏起搏器。,3,血管活性药与血管扩张剂,联合应用,有利于减轻心脏前、后负荷，防止肺水肿。,多巴胺、多巴鼢丁胺、间羟胺等均可提高血压、恢复器官灌注,，如血压不低，可与硝酸甘,油、乌拉地尔或硝普钠联合静脉滴注。,硝普钠：,0.5 10ug/(kg,min),静滴，尤其适用,于急性心肌梗死合并心源性休克；乌拉地尔：适用于周围灌注不足而无肺淤血者，,20-,80ug/min,静滴。,4,限制补液量，注意补液速度,鉴于心功能不全，肺循环障碍，成人每日人液体量,应控制在,l500ml,左右，输胶体或盐水时速度宜慢，如,CVP,lOcmH2O,或,PAWP,12mmHg,时注意补液速度应适当，避免心力衰竭加重，并发肺水肿。,5,强心剂,在急性心肌梗死发病,24,小时以内,原则上不使用洋地黄类药物,。如果出现,心力衰竭，肺水肿时 建议小剂量、分次应用。临床已趋向于 应用,血管扩张剂和非洋地黄类正性肌力药物,，如氨力农，静脉负荷量,0.75mg/kg,维持量,5-10ug/kg,。,6,糖皮质激素,急性心肌梗死,一般不用或少用，使用时间宜短，否则影响梗死心肌,愈合，加重心功能不全，,易造成心脏破裂,。,7,心肌保护药,能量合剂,和,极化液,对心肌具有营养支持和预防心律失常的作用，,1,，,6,一二磷酸果糖,在心源性休克中具有一定的心肌保护作用。,8,机械辅助循环,急性心肌梗死合并心源性休克患者,药物治疗无效时，如有条件应使用,主动脉内气囊反搏术,(IABP),，或在其支持下进行 急诊冠状动脉介入治疗（,PCI,）或冠状动脉搭桥手术。,三、感染性休克,（一）临床特点,又称,脓毒性休克,，有感染病史，尤其是急性感染、有近期手术、创伤、器械检查及传染病史。广泛组织破坏和体内毒性产物的 吸收也易引起 感染性休克。,1,全身表现,寒战、高热、多汗、出血、栓塞及全身性肿胀等。临床上根据四肢皮肤温度差异可分为“暖休克”和“冷休克”，前者为“高排低阻型”，后者为“低排高阻型”,2,意识状态,轻者,烦躁不安,，重者昏迷或抽搐。,3,肾脏,少尿或无尿，尿量,0.5ml/(kg,h),。,4,肺,主要表现为呼吸急促，,PaO2,和,SaO2,下降，皮肤和口唇发绀等。,5,心脏,常发生,中毒性心肌炎,，急性心力衰竭和心律失常。,6,胃肠,可发生血管痉挛、缺血、出血、徽血栓形成，肠源性肺损伤；肝功能各项酶和血糖升高。,7,皿液系统,血小板进行性下降，各项凝血指标下降，微血栓形成，全身性出血。,8,甲皱循环与眼底改变,常因,微血管痉挛,造成甲皱毛细血管襻,数目减少,，周围渗出明显，血流呈断线、虚线或泥状，血色变紫。眼底检查可见,小动脉痉挛、小静脉 淤血扩张,，动静脉比例变为,1,：,2,或,1:3,严重时有视网膜 水肿，颅内压增高者可出现视乳头水肿。,（二）急救处理,1,液体复苏,(fluid resuscitation),(1),早期液体复苏,是感染性休克治疗,最重要,的措施，在,最初,6,小时内,达到,以下目标,:,CVP,达到,812mmHg,；,MAP,65mmHg,或,SBP,90mmHg,；尿量,0.5ml/(kg,h),；中心静脉或混合静脉血氧饱和度,(ScvO2,或,SvO2,70%),具体方法：,30,分钟内先给晶体液,500-1000ml,或胶体液,300,500ml,。根据血压、心率、尿量及肢体末梢温度的监测 调整补液量。,(2),当,CVP,达,8-12mmHg,，但,ScvO2,或,SvO2 70%,，血细胞比容,30%,，血红蛋白,(Hb)30%,，,Hb,升至,70,90g/L,，或输注多巴酚丁胺。若如血小板,8.36MJ(,2000kcal,),，静脉补充,ATP,、,1,，,6-,二磷酸果糖、氨基酸和葡萄糖等，在病情允许的惰况下,尽早行胃肠内营养,。中、长链脂肪乳剂对肺、肝等影响相对小。补充高浓度糖时应加入胰岛素，特别,注意控制高血糖症，维持血糖水平,8.3mmol/L(150mg/dl),。,7,防治并发症,预防,MODS,的发生，采用相应预防与治疗措施。,四、,过敏性休克,（一）临床特点,是一种极为严重的过敏反应，若不及时进行抢救，重者可在,10,分钟内发生死亡。绝大多数为药物所引起。,临床表现为 用致敏药物后，迅速发病，常在,15,分钟内发生严重反应，少数患者可在,30,分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。,早期表现主要为全身不适，口唇、舌及手足,发麻,，喉部,发痒,，头晕目眩、,心悸、胸闷,、恶,心、呕吐、,烦躁不安,等；随即不能支持、,全身大汗、面色苍白、口唇发绀,、喉头阻塞、,咳,嗽、气促,，部分患者有垂危 濒死恐怖感；严重者有,昏迷,表现。,查体可见球结膜充血，瞳孔缩小或散大，对光反应迟钝，神志不清，咽部充血，四肢厥冷，,皮肤弥漫 性潮红和（或）皮疹、手足水肿,，心音减弱，心率加快，脉搏细数难以触及，血压下降，严重者测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及湿罗音。,（二）急救处理,立即就地抢救，平卧吸氧，凡药物过敏性休克患者，必须,立即停药；结扎或封闭,虫蛰或蛇咬 部位以上的肢体，,较少毒素的吸收,，应注意,15,分钟放松一次，以免组织坏死。检测血压，检查脉搏，观察呼吸。,立即给予肾上腺素、糖皮质激索、升压药、脱敏药等，休克常能够及时纠正。药物有,1,肾上腺素,发现过敏性休克，立即注射肾上腺素，小儿,0.01 mg/kg,，最大剂量,0.5mg/,次，皮下注射，必要时每隔,15,分钟重复,1,次；,成人首次,0.5-1mg,皮下或肌内注射，,随后,0.025-0.05mg,静注，效果不佳可在,15,分钟内重复注射。,心跳呼吸停止立即心肺复苏,2,糖皮质激素,可用地塞米松,10-20mg/,次，肌注或静脉推注。,3,升压药,常用多巴胺,20-40mg,静注。经治疗后血压仍不回升，则去甲肾上腺素,1mg,用,5%,葡萄糖液稀释至,10 ml,静注，或用,2-4mg,去甲肾上腺素加入,5%,葡萄糖盐水,250ml,静脉滴注。,4,脱敏药,异丙嗪（非那根）,25-50mg,肌注或静注，还可用赛庚啶和,钙剂,等。,5,如发生喉头水肿、呼吸困难时 应行气管插管或气管切开。,6,补液,由于外周血管扩张，血容量不足，故应加速补液，有利于改善全身及局部循环，促进过敏物质的排泄。一般开始为,5%,葡萄糖 盐水,lOOOml,，静脉滴注。如有肺水肿则应减慢补液速度。,五、神经源性休克,（一）临床特点,神经源性休克是因,强烈神经刺激,，如创伤、剧痛等或因,麻醉,，引起血管活性物质（,5,一羟色胺、缓激肽等）释放，导致,周围血管扩张、微循环淤滞、有效血容量减少,而引起的休克。,低血容量状态伴心排出量降低是其血流动力学特征。患者表现为低血压和心动过缓，但也有部分患者可表现为快速心律失常，但,四肢却 温暖、干燥。,（二）急救处理,1,、一般处理：平卧、吸氧、建立静脉通路。,2,、病因治疗：剧痛可给予吗啡、盐酸哌替啶等 止痛；由各种,穿刺引起者,，立即停止操作；静脉注射药物（麻药等）引起者，,停止药物注射,；服用安眠药或神经节阻滞降压药等，应停止继续服药，迅速洗胃，必要时血液净化。,3,、立即给予,0.1%,肾上腺素,0.5lmg,皮下或肌肉注射，必要时可间隔,5-10,分重复注射。,4,、补充有效血容量，应用低分子右旋糖酐或晶体液。,5,、血管活性药的使用：补液后如血压仍低于,90,，可给予小剂量，如去甲、间羟胺或多巴胺等。,目前重症医学对休克的分类,当血流动力学和,氧输送,的概念被引入临床后，休克被认为是,氧输送,不能满足组织代谢的需要，导致对原有治疗方法的重新认识，并引出了一些新的治疗方法。,Weil MH,等人于,1975,年提出对休克,新的分类方法,，已经得到了临床学者的广泛接受，休克被分为：,低血容量性（,hypovolemic),、心源性（,cardiogenic,）、,分布性（,distributive,）,和,梗阻性（,obstructive,）,四类。,梗阻性休克,的基本机制为,血流的主要通道 受阻,，如肺动脉栓塞、心包压塞、张力性气胸、主动脉夹层、腔静脉梗阻、心瓣膜狭窄等，,根据梗阻的部位近年来,又分为,心内梗阻性和心外梗阻性休克。,其根本治疗是,解除梗阻,。,谢谢！,