MR磁敏感加权成像课件.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,MR磁敏感加权成像,(,susceptibility weighted imaging,SWI,),1,磁敏感加权成像,(SWl),是利用不同组织间磁敏感性差异而产生对比增强机制的新成像技术。它是一种,3D,梯度回波序列，可以获得相位图像和幅度图像，具有三维、高分辨力、高信噪比,(SNR),的特点。,2,基本原理,只要造成局部磁场不均匀，就会产生磁敏感效应，,SWI,图像就会有显示，表现为低信号,产生因素,顺磁性物质：磁共振造影剂、脱氧血红蛋白（静脉中含量高）、含铁血黄素（出血的代谢产物）、铁蛋白 （老年人含量增加，脑代谢性疾病）,抗磁性物质：钙化,3,颅内引起磁敏感效应的病变,脑出血，,肿瘤出血、肿瘤内有丰富的血管，显示侧枝循环,血管源性疾病、外伤,异常静脉形成（静脉畸形，引流静脉）,正常人、老年人的一些灰质核团（铁蛋白）,脑代谢性疾病（异常铁蛋白形成）,Parkinsons,病，,Alzheimer,病（阿尔茨海默氏病），,Huntington,舞蹈病（慢性进行性舞蹈病）,钙化,4,SWI原始图经后处理可得到幅度图、相位图及血管图,幅度图,相位图,静脉,图,5,SWI临床应用,微小出血灶的显示,脑外伤,脑血管畸形及隐匿性血管疾病的显示,脑肿瘤内部结构的评估,铁沉积与相关疾病评价,钙化,6,高血压病无症状微小出血,7,脑血管淀粉样变性,为老年人自发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一,8,脑血管淀粉样变性,9,脑梗死,脑梗死的治疗原则是尽早溶栓，但是如果梗死导致局部血管破坏，发生出血的化，就不能进行溶栓治疗，因为如果血栓被溶解，血管再通，由于血管已经被破坏，就可能发生大出血，导致患者死亡,是否有局部出血是脑梗死患者是否进行溶栓治疗的关键,下图显示,CT,、常规,MR,、,DWI,均没有发现病变局部有出血，,SWI,清晰显示病变内部的出血点及边缘的静脉网,10,DWI SWI,11,新生儿缺氧缺血性脑病,（,Hypoxic-Ischemic Encephalopathy,）,原因：围产期窒息引起脑低灌注机理：窒息导致血氧降低、二氧化碳升高，酸中毒和血压下降。血压下降和血管自动调节功能的丧失导致脑灌注减少。低氧还改变了毛细血管通透性，再灌注时引起血管破裂、导致脑内和脑室内出血。,12,足月儿，生后,48,天,T1FLAIR,SWI,13,足月儿 呼吸困难 生后6天,T1FLAIR,T2FLAIR,SWI,14,SWI临床应用,微小出血灶的显示,脑外伤,脑血管畸形及隐匿性血管疾病的显示,脑肿瘤内部结构的评估,铁沉积与相关疾病评价,钙化,15,弥漫性轴索损伤,(diffuse axonal injury,，,DAI),是由于头颅在瞬间暴力作用下发生旋转，在脑内产生一种与旋转轴相垂直的剪切力引起的以脑内轴索广泛水肿、撕裂以及并行的小血管破裂出血为特征的一种严重的创伤性脑损伤。,16,50%,脑外伤病人影像学表现为正常，外伤性脑损伤很常见，弥漫性轴索损伤（,DAI,）是其主要形式。,DAI,是导致脑外伤患者植物生存状态和死亡的重要原因。成人及儿童的,DAI,研究结果均显示，合并有出血灶的,DAI,预后较单纯白质受损的,DAI,预后差。与,DAI,相关的出血灶常位于脑组织较深的部位，,CT,及常规,MRI,序列难以显示。大部分的血液产物如脱氧血红蛋白、细胞内高铁血红蛋白及含铁血黄素均是顺磁性，因此利用磁敏感加权成像可以使出血灶显影。,17,脑外伤,18,男孩，10岁，外伤后头痛,T1FLAIR,T2FLAIR,19,SWI,20,外伤的强烈撞击可能会导致轴索的断裂，导致局部有细小的出血点，很难在影像学上显示，,SWI,可以清晰显示这些小出血点。,21,DAI易损伤区解剖基础,细小髓静脉引流入隔静 脉，静脉汇合处为静脉系统薄弱区域,22,SWI临床应用,微小出血灶的显示,脑外伤,脑血管畸形及隐匿性血管疾病的显示,脑肿瘤内部结构的评估,铁沉积与相关疾病评价,钙化,23,小静脉及微静脉,24,静脉血管畸形,隐匿性血管疾病是一类很难发现的血管病变，有时甚在注入对比剂后都不能显示。此处，在未使用对比剂的SWI上，我们能很清楚的观察到一个小的血管瘤呈蜘蛛样改变。,25,静脉畸形,SWI清晰显示树根样静脉畸形以及粗大引流静脉,26,动静脉畸形,T1FLAIR,T2FSE,T1+C,27,动静脉畸形,MRA,SWI,28,3,岁患者，常规头颅血管,TOF MRA,扫描显示静脉窦异常增粗，重建提示动静脉瘘形成。,动静脉瘘,29,高分辨率SWI扫描,清晰显示颅内静脉广泛扩张与迂曲畸形形态。常规的MR、CT、DSA是无法诊断静脉血管异常.,动静脉瘘,30,男,9,岁,眼睑血管瘤伴癫痫,31,斯特奇-韦伯综合征,（Sturge-Weber综合征），该征又名脑三叉神经血管瘤病，与发育异常导致的血管畸形有关，可见颜面皮肤毛细血管瘤，同侧常伴有脑膜葡萄状血管瘤，由位于蛛网膜下扩张的静脉组成，常累及大脑的枕叶及颞叶。,32,Sturge-Weber 综合征,33,海绵状血管瘤,34,亚急性颅内血肿,血肿的常规图像显示为亚急性期,血肿周围水肿明显,轻微占位效应,颅内其余未见异常,35,亚急性颅内血肿,SWI,图像可见血肿得周围有引流静脉形成，说明血肿已经在被吸收,颅内还可见其他点状低信号。考虑为钙化,36,血栓,溶栓前 溶栓后,37,SWI临床应用,微小出血灶的显示,脑外伤,脑血管畸形及隐匿性血管疾病的显示,脑肿瘤内部结构的评估,铁沉积与相关疾病评价,钙化,38,SWI显示脑肿瘤,改善脑肿瘤对比，更好的显示肿瘤边界,对肿瘤的发现更加灵敏,从微血管增生和微小出血两个方面显示肿瘤,39,SWI显示肿瘤边界,SWI清晰显示肿瘤边界及微小静脉影,40,肿瘤良恶性判定,肿瘤内是否有丰富的血管形成及出血，是颅内肿瘤恶性的一个重要标志,下图，右侧颞叶肿瘤，增强,T1,显示肿瘤无明显强化，应该属于良性星形细胞瘤，但是,SWI,图像显示肿瘤内有很多黑点（出血）和黑线（静脉血管），因此应该为恶性程度较高的肿瘤，病理证实为高级星形细胞瘤（恶性）,41,男，8岁，头痛4月,42,女，3岁 行走不稳，口角歪斜2月,43,小脑恶性胶质瘤,T1FLAIR,T1+C,44,MRS,SWI,45,恶性脑膜瘤,病变占位效应明显，中线结构左偏,病变集中在静脉窦附近,46,恶性脑膜瘤,肿瘤区有明显的占位效应，静脉网受压推移。并且病变累及窦汇，考虑会有静脉回流受阻,SWI,图像上显示脑组织有异常丰富的静脉网，累及大脑小脑，表明有明确的静脉回流受阻，患者的颅内压增高,47,转移癌,平扫及增强可见数个点状强化的转移性病灶,SWI,可见在皮层和灰质核团区域有无数的异常低信号影像,结合临床病史，考虑均为转移病灶,48,SWI临床应用,微小出血灶的显示,脑外伤,脑血管畸形及隐匿性血管疾病的显示,脑肿瘤内部结构的评估,铁沉积与相关疾病评价,钙化,49,氧化应激反应和自由基损害学说是许多神经退行性病变（如,Parkinsons,、,Alzheimer、Huntington舞蹈病,等）和神经变性疾病（如多发性硬化MS等）比较公认的学说，许多离体研究均证实了上述疾病患者脑内的铁沉积存在异常。,50,脑铁分布-时间分布,10岁 25岁 55岁,51,基底节的矿物质和铁,CT,苍白球的矿物质沉积(在CT相应的层面上几乎未见显示）,52,齿状核,相位图经滤波之后，或许能看到饱含铁的组织与周围组织之间的对比。在此我们看到了在T1加权像上未能显示的对比。箭头(A)显示了齿状核，箭头(B)示右侧小脑半球。,53,中脑,SWI相位图显示了人中脑铁含量的细微改变。,1.,红核,2.,黑质致密部,3.,黑质网状部,4.,大脑脚,5.,内侧膝状体,近来的研究表明铁的沉积与血管结构相关，特别是老年病人。这种铁可能是由于在衰老过程中微出血的渐进存在，导致含铁血黄素沉积而来。,54,CADASIL 遗传性多发梗死痴呆病,CADASIL Normal,55,帕金森病 Parkinsons,男性 76岁,56,多发性硬化 Mutiple Sclerosis,MS Normal,57,Multiple Sclerosis,不同时期病灶的不同显示：新鲜灶、陈旧灶,58,SWI临床应用,微小出血灶的显示,脑外伤,脑血管畸形及隐匿性血管疾病的显示,脑肿瘤内部结构的评估,铁沉积与相关疾病评价,钙化,59,钙化 Calcification,幅度图,CT,相位图,60,动脉粥样硬化-钙化斑块,61,希望通过上述介绍，能使临床医师了解这个新的MRI成像技术，在实际工作中根据诊断需要选择磁敏感加权成像（SWI）。,62,