临床医师内科复习资料大全.doc

上学吧：

尼曼－匹克氏病是由什么原因引起的

由于神经磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏所致。该酶缺少后，全身神经鞘磷脂代谢紊乱，神经磷脂沉积在单核-巨噬细胞系统和神经组织细胞中。
　　本病为神经鞘磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核-巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。
　　神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷（phosphocholine）在C1、部位连接而成。神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质等。在细胞代谢衰老过程中被巨噬细胞吞噬后。
　　正常肝脏中此酶的活力最高，肝、肾、脑小肠亦富于此种酶。此病患者的肝、脾等组织中酶的活力降低至50%以下。

尼曼－匹克氏病应该如何治疗

　　无特效疗法，以对症治疗为主，附脂饮食，加强营养。
　　1、抗氧化剂  维生素C、E或丁羟基二苯乙烯，可阻止神经鞘磷脂M所含不饱和脂肪酸的过氧化和聚和作用，减少脂褐素和自由基形成。
　　2、脾切除  适于非神经型、有脾功能亢进者。
　　3、胚胎干移植  已有成功的报道。

尼曼－匹克氏病应该做哪些检查

1、血象　血红蛋白正常或具有轻度贫血；脾亢时显时白细胞减少。单核细胞和淋巴细胞常显示特征空泡，约8～10个，具有诊断价值。电镜下这些空泡系充满类脂的溶酶体。血小板数正常，晚期有脾亢和骨髓明显侵犯时间减少。患者白细胞缺乏神经磷脂酶活性。
　　2、骨髓象  含有典型的尼慢-匹克细胞，常称泡沫细胞，核细胞直径20～100μm；核较小，圆形或卵圆形，一般为单个，也可有双核；胞浆丰富，充满圆滴状透明小泡，类似桑椹状或泡沫状。电镜下显示小泡周围有部分膜层结构环绕。用位相显微镜对未染色标本作检查，可显示细胞浆内呈小泡泡状，与高雪细胞不同。在偏光下观察，小泡呈双折射性；在紫外线下荧光呈绿黄争。生化特点PAS反应弱阳性，胞浆内的小泡壁呈阳性，小泡中心阴性；酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、苏丹黑均呈阴性反应。

　　3、血浆胆固醇、总脂可升高，SGPT轻度升高。
　　4、尿排泄神经鞘磷脂明显增加。
　　5、肝、脾和淋巴结活检均有成堆、成片或弥漫性泡沫细胞浸润、神经鞘磷脂。
　　6、X线检查：无特征性X线表现，在长期存活病例，由于充脂性组织细胞在骨骼内大量增殖可表现骨质疏松、髓腔增宽、骨皮质变薄，甚至长骨可出现局灶性破坏区，但无骨骼膨大畸形改变。婴儿期以后肺泡受充脂性组织细胞浸润，肺部可见类似组织细胞增生X症的表现。总之无特异性，仅提供辅助诊断的依据。
　　7、测定白细胞或培养的纤维母细胞鞘磷脂酶活性，各型酶的活性不同。

尼曼－匹克氏病有哪些表现及如何诊断

　　诊断依据　①肝脾肿大；②有或无神经系统损害或眼底樱桃红斑；③外周围血淋巴细胞和单核细胞浆有空泡；④骨髓可找到泡沫细胞；⑤X线肺部呈粟粒样或网状浸润；⑥有条件可作神经鞘磷脂酶活性测定，悄神经鞘磷脂排泄量、肝、脾或淋巴结活栓证实。
　　多见于2岁以内婴幼儿，亦有在新生儿期发病的。主要症状为肝脾肿大，贫血，病程较长者出现营养不良，发育迟缓。有的可有耳聋、抽风、肌强直和肌张力减退，骨髓中查见尼曼—匹克细胞可确诊。其五种类型如下：
　　1、急性神经型（A型或婴儿型）  为典型的尼曼-匹克（占85%），多在生后3～6月内，少数在生后几周或1岁后发病。初为食欲不振、呕吐、喂养困难、极度消瘦，皮肤干燥呈腊黄色，进行性智力、运动减退，肌张力低软瘫，终成白痴，半数有眼底樱桃红斑（cherryred spot）、失明，黄疸伴肝脾大。贫血、恶液质，多因感染于4岁以前死亡。皮肤常出现细小黄色瘤状皮疹有耳聋。神经鞘磷脂累积量为正常的20～60倍，酶活性为正常的5～10%，最低＜1%.
　　2、非神经型（β型或内脏型）　婴幼儿或儿童期发开门见山，病程进展慢，肝脾肿大突出。智力正常，无神经系症状。可活至成人。SM累积量为正常的3～20倍，酶活性为正常的5～20%，低者同A型。
　　3、幼年型（C型慢性神经型）　多见儿童，少数幼儿或少年发病。生后发育多正常，少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大，多数在5～7岁出现神经系统症状（亦可更早或迟到青年期）。智力减退，语言障碍，学习困难，感情易变，步态不稳，共济失调，震颤，肌张力及腱反射亢进，惊厥，痴呆，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。可活至5～20岁，个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍，酶活性最高为正常的50%，亦可接近正常或正常。
　　4、Nova-scotia型（D型）　临床经过较幼年型缓慢，有明显黄疸、肝脾肿大和神经症状，多于学龄期死亡，酶活性减低。
　　5、成年型　成人发病，智力正常，无神经症状，不同程度肝脾肿大。可长期生存。SM累积量为正常4～6倍，酶活性正常。

拟除虫菊类农药中毒

　　溴氰菊酯（decamethrin）又称凯素灵（K-othrin）为2.5％溴氰菊酯可湿性粉剂、敌杀死（Decis）为2.5％溴氰菊酯乳油。农业所用剂型为2.5％乳油。溴氰菊酯为拟除虫菊酯类杀虫剂中毒性最大的一个品种，它具有广谱、低残留的特点，对有机磷等产生抗药性的昆虫有效，具有一定的优越性，主要用以防治棉田、菜地、果树和茶叶等害虫。一般经皮肤吸收或口服中毒。

拟除虫菊类农药中毒的表现及治疗

　　「临床表现」
中毒主要表现为皮肤刺激和神经系统症状。皮肤吸收先有局部刺激症状，面部出现烧灼感。口服中毒则以恶心、呕吐、腹痛等为首发症状。职业性接触皮肤常有红斑、丘疹表现。轻度中毒头痛、头昏、乏力、食欲不振、肌肉跳动。严重中毒者流涎、视力模糊、肌肉纤维震颤、甚至抽搐及昏迷。死亡原因多为抽搐大发作和昏迷。

　　「检查」　血胆碱酯酶活力正常，尿液中毒物测定有助于诊断。
　　「治疗」　　尚无特效治疗药，主要对症处理。无论皮肤污染或口服均应及时用碱性液体清洗，以迅速分解毒物。有人静脉注射或静脉滴注葛根素250～300mg，2～4小时可重复一次，24小时总量不超过20mg/kg，可控制症状、缩短病程。一般不主张使用阿托品。有报道本品与氯丙嗪、心得安、利血平等药物有联合增毒作用，与苯巴比妥、安定、普鲁卡因等有拮抗作用，用药时应加注意。拟除虫菊酯杀虫剂与有机磷农药混用发生中毒时，因有机磷能抑制拟除虫菊酯的水解作用致使其毒性增强，宜立即先用阿托品和胆碱酯酶复能剂抢救有机磷农药中毒，以后根据病情再给予对症治疗。

尿崩症是由什么原因引起的

「病因学」
　　1.原发性（原因不明或特发性尿崩症）尿崩症  约占1/3～1/2不等。通常在儿童起病，很少（＜20%）伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断截止肯定。有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少，且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。

　　2.继发性尿崩症  发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病（结核、梅毒、血管病变）等。

　　3.遗传性尿崩症  遗传性尿崩症十分少见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的一部分。（可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，又称作Wolfram综合征）。
　　4.物理性损伤  常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现尿崩症，燕有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续6个月后才完全消失。
　　妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应，而对desmopressin治疗有反应，分娩后症状缓解。

　　「发病机理」
　　1.血管加压素的生理
　　（一）AVP的合成与代谢  血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成，其最初产物为前激素原，进入高尔基体内形成激素原，后者被包裹在神经分泌囊泡内。囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体，在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽，即精氨酸血管加压素（Arginine Vasopressin，AVP）和一种分子量（neurophysin）以及一种39个氨基酸组成的糖肽。这三种产物均释放到外周血中。AVP由下丘脑神经元分泌后，沿丘脑-神经垂体束下行至末梢，储存于神经垂体中。近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带，AVP也可分泌到垂体门脉系统，在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。

　　AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流的，帮助维持渗透压和体液容量的恒定。AVP在血浆中浓度很低，并无血管活性作用，但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程，正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。

　　血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意摄入液体的情况下，神经垂体含近6单位或18mmol（20μg）的AVP，外周血AVP浓度在2.3～7.4pmol/L（2.5～8ng/L）。血中AVP浓度随昼夜变化，深夜及清晨最高，午后最低。在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放AVP23～1400pmol（400～1500ng），从尿中排出AVP23～80pmol（25～90ng）。禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍，血及尿中水平持续增加。AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的AVP以活性形式从尿中排出。

　　（二）AVP释放的调节
　　1.渗透压感受器  AVP的释放受多种刺激的影响。正常情况下AVP的释放主要由于下视丘的渗透压感受器调节，渗透压的变化刺激AVP的产生与释放。血浆渗透压变化与AVP释放的反馈调节机制使血浆渗透压维持在狭小的范围。给于正常人20ml/kg水负荷后，平均血浆渗透压为281.7mOsm/kg.H2O在给于水负荷的人注射高渗盐水后血浆渗透压为287.3/kg.H2O.

　　2.容量调节  血容量下降刺激左心房和肺静脉的张力感受器，通过减少来自压力感受器对下视丘的张力抑制性冲动而刺激AVP释放。除此之外，正在呼喊、直立、温热环境所致的血管舒张均可激发这一机制恢复血容量。容量减少可使循环AVP浓度达到高渗透压所致的AVP浓度的10倍。

　　3.压力感受器  低血压刺激颈动脉和主动脉压力感受器，刺激AVP释放。失血所致的低血压是最有效的刺激，此时血浆AVP浓度明显增加，同时可导致血管收缩，直到恢复血容量维持血压的作用。
　　4.神经调节  下视丘许多神经递质和神经多肽具有调节AVP释放的功能。如乙酰胆碱、血管紧张素Ⅱ、组织胺、缓激肽、γ-神经肽等均可刺激AVP的释放。随着年龄增大，AVP时血浆渗透压增高的反应性增强，血浆AVP浓度进行性升高……这些生理变化可能便老年人易患水贮留和低钠血症的危险性增高。

　　5.药物影响  能刺激AVP释放的药物包括烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药。乙醇可通过抑制神经垂体功能产生利尿作用。苯妥英钠、氯丙嗪可抑制AVP的释放而产生利尿作用。

　　（三）AVP对禁水和水负荷的反应  禁水可以增加渗透压刺激抗利尿激素释放。禁水后最大尿渗透压随着肾髓质渗透压和其他肾内因素而改变。正常人禁水18～24小时后，血浆渗透压很少超过292mOsm/kg.H2O.血浆AVP浓度增加到14～23pmol/L（15～25ng/L）。进水后可抑制AVP释放。正常人饮入20ml/kg的水负荷后，血浆渗透压下降至平均281.7mOsm/kg.H2O.

　　（四）AVP释放和渴觉的关系  正常情况下，AVP的释放和口渴的感觉协调一致，两者均由浆渗透压轻度增高所引起。当血浆渗透压升至292mOsm/kg.H2O以上时，口渴感逐渐明显，直到尿浓缩达最在限度时才刺激饮水。因此，在正常情况下，失水引起的轻度高奂钠可增强渴觉，增加液体摄入，以恢复和维持正常血浆渗透压。相反，当渴觉丧失时，体液丧失不能通过饮水及时纠正，尽管此时AVP释放能够最大限度地浓缩尿液，仍会发生高钠血症。

　　（五）糖皮质激素的作用  肾上腺皮质激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用。考的松可提高正常入输注高渗盐水引起AVP释放的渗透压阈值，糖皮质激素可以防止水中毒，并可对肾上腺皮质功能减退时机体对水负荷反应异常。肾上腺功能减退时，尿液释放能力下降可能部分是由于循环中AVP过多所致，但糖皮质激素在AVP缺乏时可以直接作用于肾小管，减低水的通透性，在AVP缺乏的情况下增加自由水的排泄。

　　（六）AVP作用的细胞学机制  AVP作用小肾小管的机制：①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V2受体结合；②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶；③环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP转移到腔面细胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜对水的通透性增加，使水的重吸收增加。很多离子和药物能影响AVP的作用。钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应，也抑制依赖cAMP的蛋白激酶。相反，氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用。

　　2. 在AVP生成和释放的任何一个环节发生功能障碍均导致发病。通过比较正常饮水、水负荷、禁水情况下血浆和尿液渗透压的变化，可以将中枢性尿崩症归纳为四型：①型：禁水时血渗透压明显升高时，而尿渗透压很少升高，注射高渗盐水时没有AVP的释放。这种类型确实存在AVP缺乏。②型：禁水时尿渗透压突然升高，但在注射盐水时，没有渗透压阈值。这些病人缺乏渗透压感觉机制，仅在严重脱水导致低学容量时才能够刺激AVP释放。③型：随着血浆渗透压升高，尿渗透压略有升高，AVP释放阈值升高。这些病人具有缓慢AVP释放机制，或者说渗透压感受器敏感性减低。④型：血和尿渗透压曲线均移向正常的右侧，这种患者在于血浆渗透压正常时即开始释放AVP，但释放量低于正常。②～④型患者对恶心、烟碱、乙酰胆碱、氯磺丙脲、安妥明有很好的抗利尿作用，提示AVP的合成和贮存是存在的，在适当的刺激下才释放。在极少情况下，②～④型患者可为无症状的高钠血症而尿崩症很轻微，甚至缺乏尿崩症的依据。

尿道狭窄的非手术治疗

　　非手术治疗主要依赖于尿道扩张，即使手术治疗后的病例也应定期扩张，预防再次狭窄。
　　尿道扩张不宜在尿道有急性炎症时进行，并应在良好麻醉和严格无菌条件下进行。扩张忌用暴力。必要时以一手指在直肠内引导以防穿入假道甚至直肠内。扩张必须逐渐从小号探杆依次递增大一号探杆，切忌急躁。过快的扩张易导致尿道管壁的裂伤，继之疤痕形成而加重狭窄。一般男性扩张到F24为宜。每次尿道扩张后，尿道充血、水肿。约经2～3日才告消退，故不宜在4日内连续扩张。二次间隔时间一般从1周左右开始，逐渐延长。
　　经尿道注入尿道灌注液可以预防尿道狭窄再发生。起到软扩张的效果。音频和碘离子透入等理疗方法可以加速疤痕软化，巩固扩张的效果。

尿道狭窄是由什么原因引起的

　　病因上可分三类：
　　（1）先天性尿道狭窄，如尿道外口狭窄，尿道瓣膜等；
　　（2）炎症性尿道狭窄，如淋病性尿道狭窄，此外留置导尿管也可引起尿道狭窄；
　　（3）外伤性尿道狭窄，最为常见，由于尿道损伤严重，初期处理不当或不及时所致。

尿道狭窄有哪些表现及如何诊断

　　尿道狭窄可分为痉挛性和器质性；后者包括先天性和后天性两型。
　　一、痉挛性尿道狭窄 这是一种暂时现象，是由于尿道外括约肌的收缩所引起。诱发原因可为尿道炎、尿道结石，尿道内器械的应用或性欲异常等。有时亦可为会阴、直肠和盆腔内的病变反射性刺激，或完全由于精神因素所引起。尿道痉挛在膜部发生，故与球部和膜部器质性的狭窄难以区别。当一钝头器械在尿道内遇到阻挡时（如导尿管、膀胱镜）可连续施以轻巧的压力。如尿道狭窄为痉挛性的，尿道常突然放松而使器械通过。在麻醉下，痉挛性狭窄可完全松弛而不产生梗阻。膀胱尿道造影术对诊断颇有帮助。痉挛性狭窄应用综合治疗，包括解除诱因、热水坐浴、镇静止痛剂和抗痉挛剂等。膀胱过度充盈时可用针灸治疗。必要时，用导尿术。

　　二、器质性狭窄 在临床上较痉挛性多见。
　　1.先天性狭窄 常见于尿道外口有狭窄，常伴有包皮过长或包茎。尿道上裂或下裂的尿道外口也常较正常为狭窄。前尿道瓣膜常为间隔瓣膜而形成双腔前尿道畸形，而后尿道瓣膜常中央有一小孔，排尿滴沥。尿道腔狭窄多见于球部和膜部交界处和舟状窝的后端。
2.后天性狭窄 按原因可分成创伤性狭窄和炎症性狭窄。创伤是产生尿道狭窄最常见的原因。常见于会阴骑跨伤，骨盆骨折致膜部尿道损伤和器械操作所引起的尿道腔内损伤。当尿道受到较重的创伤累及粘膜下层和壁层时，尿道肌层及其周围筋膜有充血、水肿和出血等变化。在修复过程中，受伤组织形成纤维性变。当瘢痕收缩时，尿道腔多狭窄，故尿道狭窄多在伤后数月出现。一般来说，纵行的创伤较少形成疤痕狭窄。炎症性狭窄见于淋病、尿道结核或非特异性尿道炎。急性尿道炎时，粘膜下层与腺体周围组织受到炎症浸润。在慢性期间，炎症逐渐吸收，形成纤维性变而引起尿道狭窄。故炎症性狭窄多在急性尿道炎1年或数年后发生。由炎症引起的尿道狭窄比创伤所致者范围较广泛，瘢痕组织更多，治疗困难。留置导尿管，尿道内异物、结石，憩室均可诱发尿道感染，包茎继发的包皮阴茎头炎时致尿道外口狭窄，常延误治疗，炎症可向后蔓延，产生前尿道长段狭窄，无论创伤还是炎症性尿道狭窄，在狭窄近端尿道由于积水而扩张，尿液感染而使纤维化严重，可加重尿道狭窄的程度和范围。尿道狭窄时尿道管狭小，但少数病人仍能顺利通过导尿管或尿道探杆，但由于周围疤痕的压迫，排尿困难，有人称之为“弹性尿道狭窄”。

　　尿道狭窄的症状可因其程度、范围和发展过程而有不同，主要的症状是排尿困难。初起排尿费力，排尿时间延长，尿液分叉。后逐渐尿线变细，射程变短甚至呈滴沥状。当逼尿肌收缩而不能克服尿道阻力时，残余尿增多甚至充溢性尿失禁或尿潴留。尿道狭窄时常伴慢性尿道炎。此时尿道外口常有少量脓性分泌物，多在早晨发现，尿道口被1、2滴分泌物所封闭，称为“晨滴”。狭窄近端之尿道扩张，易因尿液滞留并发感染而致反复尿路感染、尿道周围脓肿、尿道瘘、前列腺炎和附睾发。继而因梗阻而引起肾盂输尿管积水以及反复发作的尿路感染最后导致肾功能减退甚至出现尿毒症。

尿路感染有哪些表现及如何诊断

　　尿路感染的临床表现比较广泛。尿路感染根据感染部位不同，可分为肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎；根据有无尿路功能或器质上的异常，又有复杂性和非复杂性尿路感染之别；根据炎症的性质不同，又可分为急性和慢性尿路感染。但尿路感染仍有它的共同临床表现：
　　1.尿路刺激征，即尿频、尿急、尿痛、排尿不适等症状。这些症状，不同的病人表现为轻重程度不一。急性期炎症患者往往有明显的尿路刺激征；但在老年人、小儿及慢性尿路感染患者，则通常尿路刺激症状较轻，如轻度的尿频，或尿急，或排尿不适等。
　　2.全身中毒症状，如发热、寒战、头痛等。主要见于上尿路感染病人，特别是急性尿路感染及伴有尿路梗阻的病人尤为多见。
　　3.尿常规检查可有白细胞、红细胞甚或蛋白。
　　4.血常规可能有白细胞升高。
　　5.尿细菌培养阳性。

尿路梗阻的检查和治疗

　　「检查」
应考虑到神经性膀胱的可能，详细的神经系统检查是必要的。有些药物，如抗组胺类药酚噻嗪，神经节阻滞类药如胍乙啶、利血平，抗胆碱类药物如普鲁本辛等，在某些病人中也引起排尿障碍，甚至尿潴留。在老年病人，前列腺可能已有增大，这些药物很可能诱发急性尿潴留。

　　腹部B超。
　　「治疗」
　　在急性尿潴留时，膀胱胀满，患者异常痛苦，首先应解除尿的潴留。
　　最常用的方法是在无菌操作下，从尿道试放橡皮导尿管。导尿管如能通过梗阻进入膀胱，即可将潴留尿排出，暂时解决患者的痛苦，尿液送常规化验及细菌培养。对过胀的膀胱，引流要缓慢一些，避免膀胱内压突然减小而引起出血。导尿管放入膀胱后，不要轻易撤出，因为造成梗阻的原发病变尚未得到治疗，再次形成尿潴留的可能性极大。应将导尿管保留在膀胱内，在尿道外口加以固定。
　　如导尿管不能通过梗阻，可在下腹部经皮肤穿刺膀胱。

尿路梗阻是由什么原因引起的

　　泌尿系统的各种疾病以及邻近尿路其他脏器的病变，都可在尿路的不同部位造成梗阻。
　　（1）尿道病变：尿道口狭窄、尿道狭窄、后尿道瓣膜、前列腺肥大或前列腺癌、尿道损伤、尿道异物、尿道结石等。
　　（2）膀胱病变：神经性膀胱——先天性脑脊膜膨出造成的神经损伤、后天性外伤、药物的影响，膀胱结石，膀胱颈部肿瘤，输尿管膨出，膀胱内血块阻塞，膀胱颈挛缩等。
　　（3）输尿管病变：输尿管结石、肿瘤、外伤、手术时误结扎，腹膜后广泛纤维性病变等。
　　（4）肾脏病变：肾结石、肾盂肿瘤、肿瘤出血形成的血块阻塞、肾盂输尿管交界处的先天性狭窄等。
　　（5）泌尿系统以外的病变对尿路造成的梗阻：如腹膜后或盆腔肿物对输尿管的压迫，子宫颈癌浸润至膀胱后壁，造成单侧或双侧输尿管进入膀胱部位的梗阻。

尿路梗阻有哪些表现及如何诊断

通过肾脏实质的血液，经肾脏的过滤作用，将血液中新陈代谢产生的废物和一部分水分形成尿液，经肾盂、输尿管、膀胱、尿道排出体外。通常说的尿路，即指从肾盂到尿道外口这一段尿液引流和排出的途径。在这途径的任何部位的各种病变，使尿液的引流和排出受到影响，就会造成尿路的梗阻。

急性尿潴留患者在急诊就医时，表情极为痛苦，病史可提示发病的病因。体检可见下腹胀满，叩诊为浊音，有时膀胱底可达脐平面。检查阴茎、尿道口及尿道有无硬的呈索条状的尿道疤痕组织以除外尿道狭窄。直肠指检可摸知前列腺的大小，正常的前列腺外形如粟子，底在上而尖向下，底部横径约4cm，纵径3cm，前后径2cm，而两侧叶之间可摸得一凹陷，即所谓中央沟。当前列腺增生时，不仅腺体增大，中央沟亦变浅平。在急性尿潴留时，受胀满膀胱的影响，往往摸到的前列腺比其实际大小要大一些。应在设法排空膀胱之后，再次检查前列腺，核对是否真正增大，以免诊断失误。

尿路真菌感染是由什么原因引起的

　　泌尿道真菌感染主要影响膀胱和肾。最常见的病因为念珠菌种，其为人类的正常共生菌，经常从口腔，胃肠道，阴道和损伤的皮肤中找到。然而，所有的致病真菌（如新型隐球菌，曲霉菌种，毛霉菌种，组织胞浆菌，芽生菌，球孢子菌）可作为全身性或播散性真菌感染的一部分感染肾脏。
　　念珠菌下尿路感染主要是因为局部尿路导尿管。一般，虽然念珠菌和细菌感染经常同时发生，但大多数Foley导尿管有关真菌感染随着菌尿及抗生素治疗后。
　　肾念珠菌病通常是血源性播散，常从胃肠道起源。从肾造口术的导管上行感染，其他长期留置物，支架亦会发生。高危病人是那些患肿瘤，艾滋病，化疗或用免疫抑制药物后免疫功能受损者。这类病人中念珠菌血症的主要院内感染来源是血管内留置导管。肾移植增加了真菌感染的危险性，因为其有留置导尿管，支架，抗生素，吻合漏，梗阻和免疫抑医学教育网制治疗。

尿路真菌感染应该如何治疗

　　念珠菌尿对于氟胞嘧啶每日50~150mg/kg每6小时1次口服治疗1~2周有效，但常常出现抵抗。在新的抗真菌衍生物中氟康唑似乎对于真菌性尿路感染最有效，因为其口服生物利用度高，每日一次剂量，进入尿和脑脊液穿透力良好。氟胞嘧啶或氟康唑200mg/d口服应给予无症状性念珠菌尿病人。
　　未留置导尿管的症状性膀胱炎患者可以氟胞嘧啶或氟康唑治疗1~4周。单剂量的两性霉素B0.3mg/kg静注也有很好的疗效。当长期留置导尿管时，氟胞嘧啶和氟康唑可减少真菌尿，但很少能根除。膀胱冲洗可能有效。
　　在患肾念珠菌病的病人中，以两性霉素B和大剂量氟康唑（≥4/d）治疗与白色念珠菌和热带假丝酵母菌的侵袭性感染初期治疗同样有效。甚至在开始时应用两性霉素B，口服氟康唑亦应在治疗早期取代之。然而，一些少见念珠菌种对于氟康唑不敏感。

尿路真菌感染应该如何治疗

　　念珠菌尿对于氟胞嘧啶每日50~150mg/kg每6小时1次口服治疗1~2周有效，但常常出现抵抗。在新的抗真菌衍生物中氟康唑似乎对于真菌性尿路感染最有效，因为其口服生物利用度高，每日一次剂量，进入尿和脑脊液穿透力良好。氟胞嘧啶或氟康唑200mg/d口服应给予无症状性念珠菌尿病人。
　　未留置导尿管的症状性膀胱炎患者可以氟胞嘧啶或氟康唑治疗1~4周。单剂量的两性霉素B0.3mg/kg静注也有很好的疗效。当长期留置导尿管时，氟胞嘧啶和氟康唑可减少真菌尿，但很少能根除。膀胱冲洗可能有效。
　　在患肾念珠菌病的病人中，以两性霉素B和大剂量氟康唑（≥4/d）治疗与白色念珠菌和热带假丝酵母菌的侵袭性感染初期治疗同样有效。甚至在开始时应用两性霉素B，口服氟康唑亦应在治疗早期取代之。然而，一些少见念珠菌种对于氟康唑不敏感。

尿路真菌感染有哪些表现及如何诊断

　　出现不能解释的念珠菌尿时应及时评价有无尿路结构异常。已证实有念珠菌尿的病人临床可表现为无症状性念珠菌尿，尿道炎和前列腺炎，膀胱炎（伴或不伴粪石形成或气体形成），原发性肾念珠菌病和血源播散性念珠菌病。
　　与细菌性尿路感染不同，念珠菌尿水平反映了真正的念珠菌性尿路感染，及不仅是导尿管内集落或尿液标本的污染并不知道。通常在出现膀胱炎或刺激和念珠菌尿的高危病人中诊断膀胱炎。来自真菌的物质排出有时可被观察到。膀胱镜和肾脏，膀胱超声有助于发现粪石形成和梗阻。
　　存在发热和念珠菌尿，有时存在乳头坏死和真菌球排出提示上行性肾念珠菌病的诊断。尽管肾功能常常减退，如无肾后梗阻时严重肾衰很少发生。尿路影像能帮助评价受累程度。念珠菌血培养常为阴性。

镍中毒的病因和治疗

　　「病因」
　　（1）镍皮炎 佩带镀镍手表、首饰、眼镜架，使用镀镍器具，以及工作中接触金属镍粉和硫酸镍等，均可引起变应性皮炎。其皮损表现与一般接触性皮炎相仿，但常伴有奇痒，故亦称为"镍痒症".
　　（2）呼吸道损害 对镍及其化合物高度敏感者，可产生支气管哮喘或肺嗜酸粒细胞浸润症。国外个别文献报道接触镍粉工人出现肺炎。
「治疗」　二乙烯三胺五乙酸（DTPA）和乙二胺四乙酸钙二钠（EDTA-CaNa2）与镍络合的效果较好（剂量和用法参考"铅中毒"），但不能络合细胞内镍。二乙基二硫代氨基甲酸钠（sodium diethyl dithiocarbamate，dithiocarb，Na-DDC）能进入细胞内，络合镍后由肾排泄。曾建议Na-DDC与DTPA或EDTA联合应用，可能有较好的驱镍效果。Na-DDC用法见下文"羰基镍中毒".

镍中毒有哪些表现及如何诊断

　　要确定呼吸系统症状和皮损由镍引起，必须根据职业史、生产环境和职业流行病学调查，参考尿镍或血镍测定的资料，综合分析，排除其他病因，才能诊断。
患者有咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、哮喘。胸片可见肺纹理增多、片状阴影、肺门增宽。从事镍电解和电镀工人可发生鼻炎、嗅觉丧失和鼻中隔穿孔。皮肤损害多见于暴露部位。皮损性质为红斑、丘疹、丘疱疹，常奇痒，故称"镍痒症".慢性皮损呈苔藓样变或色素沉着。脱离接触后，皮损经数周或数月内自愈。长期接触镍工人的鼻癌和肺癌等危险度有增加。

镍中毒有哪些表现及如何诊断

　　要确定呼吸系统症状和皮损由镍引起，必须根据职业史、生产环境和职业流行病学调查，参考尿镍或血镍测定的资料，综合分析，排除其他病因，才能诊断。
　　患者有咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、哮喘。胸片可见肺纹理增多、片状阴影、肺门增宽。从事镍电解和电镀工人可发生鼻炎、嗅觉丧失和鼻中隔穿孔。皮肤损害多见于暴露部位。皮损性质为红斑、丘疹、丘疱疹，常奇痒，故称"镍痒症".慢性皮损呈苔藓样变或色素沉着。脱离接触后，皮损经数周或数月内自愈。长期接触镍工人的鼻癌和肺癌等危险度有增加。
松毛虫性骨关节病是由什么原因引起的？

　　松毛虫性骨关节病是指直接或间接接触松毛虫活体，尸体或虫毛引起的骨关节病变，是全身疾病中的一部分。
　　松毛虫一般有6个龄期。第1～2期的松毛虫还未长毒毛，第3～4期的毒毛尚不发达，5～6期的松毛虫毒毛及毒腺细胞很发达，是致病的时期。该期的松毛虫的胸节有发达的中空毒毛，每根毒毛的毛窝均有毒腺细胞，分泌毒液进入毒毛管腔。松毛虫成虫时，毒毛立于虫壳外，故虫茧也具有高度的致病性。即便死虫跌落地面或水中，也极易致病。
　　松毛虫盛发季节，如在虫区砍柴、割草或在污染的水田中割稻等劳动中，接触了松毛虫活体，尸体，毒毛或污染的衣物，柴草，水等均可发病。已经流行病学调查及动物实验研究所证实，故命名为松毛虫病。松毛虫的毒毛及毒腺细胞分泌的毒素与皮肤接触后进入人体内，可引起过敏类免疫性炎症反应，主要侵犯皮肤及骨关节，有时眼、耳廓也可受累。
　　发病的机理尚未明确。有学者认为是毒毛刺入人体的皮肤后，毒素进入血液循环，引起毒血症所致，但动物实验未能证实。又由于在发病的早期用抗过敏药物可迅速控制病情，故有些学者推论发病的机制为变态反应，但也未能得到有力的证实。又有学者认为是感染所致，因在病变关节或皮肤硬结的病变中抽出脓性的液体，曾培养出金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，绿脓杆菌等。病理表现符合低毒性感染，但多数的局部抽出的液体培养为阴性。以上各种的看法，均未能提出本病明确的发病机理，还有待于今后进一步的研究。

松毛虫性骨关节病临床表现

症状表现：
　　1、本病患者多在有接触史后两天内夜间突然发病，也可延至15～30天发病。该病以全身症状轻，局部表现重为其特点。可无或较轻的全身症状，时有畏寒，食欲不佳，头晕头痛，全身乏力或伴有38°以下的体温，偶尔可至39°，一般2～3日后好转或消退。区域性淋巴结可肿大，半个月左右逐渐消退，多不破溃。

　　2、局部症状表现在身体暴露部位，常见为手、腕、足、踝等处。骨关节受累后，急性期出现关节的肿大，局部红，疼痛，皮温高及功能障碍。疼痛剧烈，呈持续性刺疼及阵发性加剧，夜间更重，难以入睡。红肿可以反复发作，以单关节发病为多见，但约有三分之一侵犯多关节。也可表现一个关节的症状消退后，另一个关节又发病。多数患者患处出现直径1～2cm的红晕，中心可及疼痛的结节肿物，部分病例肿胀的结节可有波动感，穿刺可及粘稠血性分泌物，培养无细菌生长。若病变呈慢性，可逐渐强直，少数病人可出现难愈的窦道及瘘管，甚至并发化脓性关节炎。

　　3、当骨关节受累发病时，也可伴有皮肤受侵犯的各种皮肤表现，如斑丘疹，风团疹，水泡及脓泡，皮下结节，皮下血肿，红肿块等。经治疗后，常在一周内退疹痊愈，少数可至数月形成慢性皮炎。也可有巩膜炎、急性虹膜睫状体炎，耳廓炎等。有时伴有剧痛性软组织肿块。逐渐增大，高峰期为15～30天，随后软化，病程约为1～3个月。

　　4、松毛虫性骨关节病，发病率高，危害大，常遗留功能障碍，甚至不同程度的残疾，有的病程可长达1～2年。

　　以上各种类型的临床表现，可单个出现，也可两种或多种在同一个病人的身体上存在，但较多见的还是骨关节炎，占30%～90%。

双侧先天性肾上腺皮质增生简介

　　某些肾上腺酶的先天缺陷导致类固醇的生成异常。女性则引起假两性畸形，男性生殖器巨大。酶的缺陷伴有胎儿子宫内过量的雄激素产物，在女性苗勒氏导管结构（即卵巢、子宫和阴道）将正常发育，而过量的雄激素在泌尿生殖系和生殖结节内发挥其男性化效应，以致阴道和尿道连接，肥大的阴蒂低且又开放。阴唇往往也肥大，严重者有尿道下裂和隐睾。肾上腺皮质因大部份分泌具有合成代谢的雄性类固醇而导致不同程度的皮质醇不足。

嗜酸细胞性胃肠炎有哪些表现及如何诊断？

　　Leinbach提出诊断依据是：1.进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；2.周围血中嗜酸粒细胞增多；3.组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。
　　由于不少病例不易作出诊断，临床上凡遇到难以解放的胃肠道症状，有过敏性疾患史，或进食某些食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状、周围血嗜酸粒细胞增高者均应考虑本病之可能。并进行胃肠钡餐造影或内镜检查，取活组织作病理学检查。但活检阴性并不能排除本病。
本病缺乏特异的临床表现，症状与病变的部位和浸润程度有关，一般分为两型。

　　（一）弥温型：多见于30～50岁，男性略多于女性。病程可长达数十年。80%病人有胃肠道症状，主要表现为上腹部痉挛性疼痛，伴恶性、呕吐、发热，发作无明显规律性，可能与某些食物有关，用抗酸解痉剂不能缓解，但可自行缓解。
　　1.嗜酸粒细胞浸润以粘膜为主者：多出现上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白丢失、低蛋白血症、缺铁性贫血及体重减轻等。约50%的患者有哮喘或过敏性鼻炎，湿疹或荨麻疹。粪便潜血试验阳性，可有夏科雷登结晶。80%患者外周血嗜酸粒细胞增高。血清蛋白降低，D-木糖耐量试验异常。X线胃肠钡餐检查正常或显示粘膜水肿征。内镜检查可见粘膜充血、水肿或糜烂。活检有嗜酸粒细胞浸润。
　　2.嗜酸粒细胞浸润以肌层为主：引起胃、小肠壁显著增厚、僵硬。患者往往出现幽门梗阻或小肠不完全性梗阻的症状及体征。X线胃肠钡餐检查显示幽门狭窄，蠕动减少或胃窦多个息肉样充盈缺损。诊断靠胃、小肠活检可见广泛成熟的嗜酸性粒粒细胞浸润到粘膜下，并通过肌层向浆膜层延伸。
3.嗜酸粒细胞浸润以浆膜下层为主：者常可发生腹水或胸水，其中含大量嗜酸性粒细胞。剖腹探查常见小肠浆膜增厚及嗜酸性粒细胞浸润。胃浆膜病变也可见到类似改变。

　　（二）局限型：多见于40～60岁，男女发病率无明显差别。主要症状为上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐，起病较急，病程较短。患者过敏史不明显，外周血象仅少数有嗜酸粒细胞增多。X线胃肠钡餐造影可显示胃窦增厚、僵硬、胃窦部狭窄，可有光滑圆形或卵圆形及分叶状充盈缺损，类似肿瘤。内镜检查见有息肉样肿块，粘膜充血、水肿，易误诊为肿瘤或克隆病。少组织检查可见大量嗜酸性粒细胞浸润。

疲劳工作后马上睡易变秃子

看电视、听音乐或者玩电脑的时候睡着；强迫自己按“点”上床睡觉、早上起床，而且这时间“点”总在调整；自然醒来后，想着再“赖会儿床”，强迫延长睡眠时间；晚上不睡，白天补觉，双休日的补觉；工作压力大，晚上需加班，在高强度的工作结束后马上入睡等，统称为“垃圾睡眠”。由此会带来以下一些常见疾病。

　　-肥胖
即使很在意，你的“啤酒肚”仍然会出现，这不仅单单是因为平时饮食习惯的问题，它很有可能源于你的“垃圾睡眠”。“睡不好，心里烦，还有很多工作没做完”；熬夜写策划，夜里经常做梦，脑子总想着未完成的工作。这种“夜不能寐”的症状持续一段时间，就会让你感觉身体“沉重”了。事实上因为“垃圾睡眠”，你的体重的确增长了。

　　-抑郁症
情绪低落、常感到疲倦或缺乏活力、坐立不安，烦躁不安，甚至有了“求死”的念头，这些都是抑郁症的表现。我们常常听到“失眠抑郁症”说法，的确，失眠和抑郁之间有着天然的联系。“垃圾睡眠”会导致精神萎靡、情绪低落、工作质量下降，本来很棘手的事情可能因为没有睡好而更加做不好，做不好就熬夜加班，长此以往形成了恶性循环。

　　-健忘症
早上出去上班，发现忘记带做完的策划，赶紧回家，到了家里却死活想不起来忘记带了什么；公司的晨会上，老板明显可以看到你眼神涣散，