药理学-名词解释-精心排版-方便打印.doc

药理学-名词解释-精心排版-方便打印
二．
1．滤过：水溶性小分子药物借助流体静压或渗透压通过细胞膜的水性通道。
简单扩散：非极性药物以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。
载体转运：跨膜蛋白在细胞膜的一侧及药物或生理性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。
主动转运：药物借助特殊的载体并需消耗能量的跨膜转运。
易化扩散：药物借助特殊的载体并不需要消耗能量的跨膜转运。
2．吸收：药物经血管外给药后，自给药部位向血液循环的转运过程。
分布：进入血液的药物通过各种生理屏障从血液向组织、细胞间液和细胞内液
的转运过程。
代谢：是药物从体内消除的主要方式之一，肝是药物代谢的主要器官。
排泄：药物进入体内后可以原形式其代谢物的方式排出体外。
3．肝肠循环：某些药物或代谢物从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收的现象。
4．一级消除动力学（定比消除）：体内药物在单位时间内消除的药物百分数不变，也就是单位时间内消除的药物量及血浆药物浓度成正比。
零级消除动力学（定量消除）：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

一级动力学
零级动力学
消除规律
按恒比规律
按恒量规律
t1/2
t1/2恒定
t1/2受血药浓度影响，浓度高，t1/2延长
基本公式
Ct = C0e-K t Ｔ1/2 = 0.693/K
Ct = C0-K t Ｔ1/2 = 0.5 C0/K
出现情况
是大多数药消除形式
是少数药物消除形式 多数情况下，是体内药量过大，超过集体最大消除能力所致。
5．血浆半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间，是临床用药间隔的依据。
清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示，是清除能力总和。
表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时血药浓度(C)及体内药量(D)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。
生物利用度：指药物被吸收进入循环的药物相对量和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。
生物等效性：两个药学性质等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。
消除速率常数：表示单位时间内药物被消除百分率，是常量，单位是h-1。
负荷剂量：凡首剂1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者，称负荷剂量。
首关效应：药物经口服吸收后，通过门静脉，首次进入肝脏发生转化，使进入体循环的药物量减少。
肝药酶：指肝脏微粒体细胞色素P-450酶系统，促进药物生物转化的主要酶系统。
三．
1．药物作用：药物对机体的初始作用。 药理效应：药物作用的结果，是机体反应的表现。
2．兴奋：机体功能提高。 抑制：机体功能降低。
3．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
4．药物不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应。
副反应：药物在治疗剂量时，机体出现的及治疗目的无关的作用。
毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时机体发生的危害性反应。
后遗效应：停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。（注意：有时某些药物的后遗效应是可被利用的。）
停药反应（反跳）：指突然停药后原有疾病出现加剧的现象（注意及撤药反应的区别！）
变态反应（过敏反应）：常见于过敏体质病人的一种非常复杂的药物反应。反应性质及药物原有效应无关，用药理性拮抗药无效，反应的差异程度很大，及计量无关的。
特异质反应：某些药物可使少数病人出现特异性的不良反应，反应性质可能及常人不同。
5．量反应：指药理效应可用数或量分级表示其作用强度的称为量反应。
质反应：指药理效应只能用阳性或阴性（全或无）表示其作用的称为质反应。
6．效能：药物的最大效应。它是药物内在活性的反映，往往是选择药物的依据。
效应强度（效强）：引起等效反应（常用50%效应量）的相对剂量，它是在药物效应比较中产生的，它往往是使用剂量的根据。
7．半数有效量（LD50）：引起半数动物出现阳性反应时的药物剂量。
半数致死量（ED50）：引起半数动物死亡的药物剂量。
治疗指数：指药物半数有效量（LD50）及半数致死量（ED50）的比值，用以表示药物的安全性。
8．最小有效量（阈剂量）：出现疗效所需的最小剂量。
最小中毒量：开始出现毒性反应的最小剂量。
9．最低有效浓度（阈浓度）：刚能引起效应的最小药物浓度。
半最大效应浓度：能引起50%最大效应的浓度。
10．治疗量：在最小有效量和最小中毒量之间可以产生期望的疗效，又不易中毒的剂量。
极量：指达到最大的治疗作用但尚未引起毒性反应的剂量。
11．受体：存在于细胞膜上、细胞浆中的大分子蛋白质，可特异地及某些药物或体内生物活性物质暂时结合，并能识别、传递信息，产生生物效应的细胞成分。
12．激动药：为既有亲和力又有内在活性，能及受体结合并激动受体而产生效应的药物。
完全激动药：具有较强亲和力和较强内在活性（α=1），能及受体结合并激动受体而产生效能的药物。
部分激动药：具有较强亲和力但内在活性不强（α<1），能及受体结合并激动受体而产生效能的药物。
13．拮抗药：具有较强亲和力而无内在活性（α=0），能及受体结合，本身不产生作用，但因占据受体而接抗激动药的效应的药物。
竞争性拮抗药：能及受体可逆性结合，从而竞争性抑制激动药及受体结合，从而导致量效曲线右移，但最大效能不变。
非竞争性拮抗药：能及受体形成较闹古的结合，或及受体形成不可逆的结合引起受体构型改变，阻止激动药及受体正常结合，从而导致最大效应下降的药物。
14．依赖性：反复使用某种药物后，由于停药而产生的一系列症候群。
15．受体脱敏：长期用激动药后，受体反应性下降。
受体增敏：长期用拮抗药后，受体反应性增高。
16．拮抗参数（pA2）：使加倍浓度的激动药仍保持原有效应强度的拮抗药浓度的负对数。拮抗参数越大，拮抗作用越强。
四．
1．耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。
细菌耐药性：多次连续用药后，病原体对药物反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。
急性耐受性：某些药物仅在应用很少几个剂量后就迅速产生耐受性的现象。
快速耐受性（脱敏）：短期内反复给药，作用逐渐减弱．
交叉耐受性：对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物时也会产生耐受性的现象。
耐药性（抗药性）：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
五．1．乙酰胆碱受体：能及乙酰胆碱结合的受体。
M胆碱受体（毒蕈碱）：副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体，该对以毒蕈碱为代表的拟胆碱药较为敏感。
N胆碱受体（烟碱）：位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体，该受体对烟碱较敏感。
2．肾上腺素受体：能及去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体。
三十八．
1．化疗药：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物。
化学治疗（化疗）：细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗
抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药
2．抗生素：低浓度即能对特异微生物有杀伤和抑制作用的微生物产物。
3．抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
广谱抗菌药：对多种病原微生物有效的抗菌药。窄谱抗菌药：仅对一种病原微生物有效的抗菌药。
4．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药。
5．最低抑菌浓度（MIC）：测定抗菌药抗菌活性大小的一个指标，指在体外培养基内细菌18~24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：衡量抗菌药抗菌活性的指标，能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。
6．化疗指数：药物的半数致死量（LD50）及半数有效量（ED50）的比值。
7．抗菌后效应（PAE）：细菌及抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
8．首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续及细菌接触，并不明显增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。
9．细菌耐药性：细菌产生对抗生素不敏感的现象。
耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。
固有耐药性（天然耐药性）：由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变的对抗生素不敏感的现象。
获得性耐药：由于细菌及抗生素接触后，由质粒街道，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭的现象。
多重耐药（多药耐药）：细菌对多种抗菌药物耐药。
10．突变：对抗生素敏感的细菌因编码某个蛋白的基因发生突变，导致蛋白质结构的改变，不能及相应的药物结合或结合能力降低。
转导：噬菌体（装配错误）作为载体将供菌DNA片段/质粒带入寄生菌内，使其表现出新性状的过程。
转化：受菌直接摄取供菌游离DNA片段，并将其整合在自身染色体上使其表达的过程。
接合：细菌间通过性菌毛或桥接进行基因传递的过程。
11. 抗菌后效应：抗菌药物在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。

1’调节痉挛：动眼神经经兴奋时其末梢释放的乙酰胆碱或拟胆碱药能及睫状肌的M受体结合，激动该受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，使远距离的物体不能成像于视网膜上，故视近物清楚，视远物模糊，称为调节痉挛。
调节麻痹：抗胆碱药如阿托品能及睫状肌的M受体结合，阻断乙酰胆碱或拟胆碱药及M受体的结合，结果使睫状体松弛，悬韧带拉紧，晶状体处于扁平状态，屈光度降低，不能使近距离的物体清晰地成像于视网膜上，故视近物模糊，视远物清楚，称为调节麻痹。
2’M样作用：拟胆碱药直接或间接激动M胆碱受体，产生及兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，表现为心血管抑制，平滑肌兴奋，腺体分泌增加，瞳孔缩小。
N样作用：拟胆碱药直接或间接激动自主神经节上的N胆碱受体，产生及兴奋全部自主神经节和运动神经节相似的效应，一般表现为心率加快，小血管收缩，血压升高，平滑肌收缩，腺体分泌增加。
3’老化：有机磷中毒时生成的磷酰化胆碱酯酶，若不及时用药，磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂，生成更稳定的但烷氧基磷酰化胆碱酯酶复活药也不能恢复酶的活性，此过程称为老化。
4’胆碱能危象：临床上用抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力时，若应用过量可使骨骼肌运动终板有过多的乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重。为胆碱能危象。
5’阿托品化：在抢救有机磷中毒时，使用阿托品必须达到“阿托品化”方能奏效。即用药后出现瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿啰音显著减少、意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒等指征，即为阿托品化。
6’除极化型肌松药（非竞争型肌松药）：此类药物及神经肌肉接头的N胆碱受体结合，产生及乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头的N胆碱受体不能对乙酰胆碱起反应，从而使骨骼肌松弛。
非除极化型肌松药（竞争型肌松药）：此类药物能及乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性地阻断胆碱的除极化作用，从而使骨骼肌松弛。
7’拟肾上腺素药：是一类化学结构及病理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，及肾上腺素结合后可激动受体，产生肾上腺素样的作用，故称拟肾上腺素药。
抗肾上腺素药：肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用称为抗肾上腺素药。
8’肾上腺素升压作用的翻转：受体阻断药能选择性阻断α受体，从而阻断了肾上腺素及血管收缩有关的α效应，即肾上腺素的血管收缩作用被取消，但它不影响及血管舒张有关的β效应，故肾上腺素的血管舒张作用得以充分地表现，从而使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
9’内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药及β受体结合后除能阻断受体外，对β受体具有部分激动作用称为内在拟交感活性。
10’肝药酶诱导剂：长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性的药物。
肝药酶抑制剂：长期使用后能减慢肝药酶的合成并减弱其活性的药物。
11’最小肺泡浓度：在一个大气压下，能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。
12’人工冬眠：氯丙嗪及其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，使患者深眠，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增加患者对缺氧的耐受性，减轻机体对伤害性刺激的反应，有利于患者度过危险的缺氧缺能阶段，这种治疗措施称为“人工冬眠”。
13’阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发的哮喘。
14’水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）时可引起中毒反应，表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退等，总称为“水杨酸反应”。
15’金鸡纳反应：表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、视力和听力减退，严重者产生暂时性耳聋。
16’正性肌力药物：指能够加强心肌收缩力，增加心输出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。
17’心绞痛：是冠心病的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血及缺氧所引起的临床综合征。
18’后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
19’二重感染（菌群交替症）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
21’允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
21’：反跳现象：药物突然停止使用或减量过快，而导致原病复发或恶化。
12 / 12