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2022中枢性睡眠呼吸暂停诊治（全文）
今天是“世界睡眠日”。虽然中枢性睡眠呼吸暂停CSA ）发病率低于 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），但它是睡眠医学中经常遇到的问题， 约占临床患者的5%至10%。其特点是间歇性反复停止和/或无需用力 呼吸减少。今天一起学习CSA的诊治。
分类
CSA可为原发性（特发性）或继发性，与Cheyne-Stokes呼吸 （CSR ）、药物诱导、慢性肾功能衰竭或高原周期性呼吸等疾病有 关。
另一种分类CSA的方法是将其分为高通气或低通气相关。
危险因素
CSA的危险因素包括年龄、性别、心力衰竭（HF ）、既往卒中、阿 片类药物使用和其他不太常见的疾病，包括神经肌肉疾病。
年龄：老年人可能更容易患有通常与发展CSA有关的疾病，例如
心力衰竭和卒中。年龄本身可能不是CSA的真正风险因素。
性别：男性的发病率高于女性。目前考虑这种差异可能是由于激 素对呼吸暂停阈值（AT）的影响所致。
心力衰竭（HF ） : HF可能是最广为人知的与CSA相关的疾病， 更具体地说，与CSR模式有关（图1）。CSR是周期性呼吸的一个 独特子组。心力衰竭患者CSA-CSR 的危险因素包括男性、高龄、 心房颤动和清醒性低碳酸血症。中枢事件最常发生在非快速眼动
（NREM ）睡眠的较轻阶段，尤其是在觉醒和睡眠阶段改变之后。
据推测，由于睡眠结构通常不太稳定，男性是CSA的风险因素。有 趣的是，尽管众所周知OSA与心房颤动之间存在关联，但心房颤动 已被证明是CSA的一个风险因素，而不是OSA的一个风险因素。 在老年人群中，心房颤动除了降低心室顺应性和增加肺静脉淤血的 发病率外，还会导致左心室充盈压升高。随着时间的推移，这些心 血管变化的叠加效应可以解释为什么高龄一直被列为心衰患者发生 CSA-CSR 的危险因素。

图 1 显示 CSA-CSR 模式的 PSG 示例。（Courtesy of Margarita
Oks, MD, New York.）
卒中：卒中被认为是CSA发展的一个危险因素。早期前瞻性队列 研究表明，70%的患者在卒中后最初72小时内出现CSA。然而， 只有7%的患者在3个月后检测到CSA ,这可能表明卒中相关的CSA 具有自限性。
其他一些常见的疾病也与CSA的发展有关。其中之一是慢性肾 病（CKD ）。
临床表现与评估
对于具有上述危险因素与相关临床表现的老年患者应进行CSA评 估。患者通常会出现典型的睡眠中断症状，如白天过度嗜睡、主观 睡眠质量差和注意力难以集中。还可能报告由反复夜间血氧饱和度 降低引起的症状，包括阵发性夜间呼吸困难、晨头痛和夜间心绞痛。 或者，当住院患者在呼吸暂停或心律失常时检测到血氧饱和度下降 时，可能会首先怀疑CSA。
没有针对CSA的特殊体格检查或特异的血清学异常。因此，谨慎的 评估之前描述的症状是最可靠的筛查工具。由于起病隐匿，这些症 状可能会被忽视，在被动单调的情况下（如开车或看电视），仔细 评估以发现困倦或疲劳是必不可少的。症状和危险因素一致的CSA 患者应进行有监护的的实验室多导睡眠图检查（PSG）。
诊断标准
家庭睡眠呼吸暂停试验尚未被证实用于CSA诊断，PSG仍然是金标 准。PSG还有助于阐明其他可能导致患者症状的睡眠障碍。必须考 虑各种情况，包括OSA、周期性肢体运动障碍和嗜睡症。
在标准PSG中，在睡眠和觉醒期间记录各种生理变量。通过脑电图、 眼电图和颏下肌电图来评估睡眠阶段。呼吸通过肌肉活动、气流和 血氧饱和度来衡量。心率和节律也可通过连续心电图进行测量。根 据获得的信息，确定了呼吸暂停和低呼吸发作。
呼吸暂停是指气流完全或接近完全停止。在PSG上记录呼吸暂停需 要气流减少90%或更多（通过鼻传感器或鼻热敏电阻）至少10 秒钟。中枢性呼吸暂停符合这一标准。低呼吸也是气流停止，但程 度较轻（从基线水平下降30%），伴有3%的氧饱和度降低或脑电 图（EEG）唤醒。
可以想象，由于胸腹部运动的持续性，很难区分阻塞性和中枢性通 气不足。目前，美国睡眠医学学会（AASM ）建议，当同时发现上 呼吸道狭窄（如打鼾或吸平缓）时，将低通气归为阻塞性。如果没 有这些症状，则低通气归为中枢性事件。
其余诊断标准根据CSA的类型而有所不同，见表1-4。其中一些包 括没有低通气。虽然PSG上的低氧血症可以提示低通气，但需要对 二氧化碳进行客观测量来确定。通气不足的定义是，在睡眠期间至 少10分钟内，二氧化碳水平高于55毫米汞柱或高于日间基线10 毫米汞柱。二氧化碳水平可通过经皮或潮气末监测进行评估。
表1原发性中枢性睡眠呼吸暂停

LPSG显示每小时睡眠中有S次中枢性呼吸暂停利，或中枢性通气不足
Z中枢性呼吸暂停和，或中枢性低通气的数量占呼吸暂停和低通气总数的50%以上
3, 没有CSR的证据
4. 患者报告有嗜睡、呼吸急促醒来、打鼾、呼吸暂停或失眠（难以开始或维持睡眠、频繁 醒来或无恢复性睡眠）
5一没有日间或夜间通气不足的迹象
6一另一种睡眠障碍、医学或神经疾病、药物使用或物质使用障碍不能更好地解释这种疾病
表2中枢性睡眠呼吸暂停-Cheyne-Stokes呼吸

1. PSG显不每小E寸睡眠1=1有5次中枢七呼吸暂停和/或中枢性通气不足
2, 至少3次连续的中枢性呼吸暂停和/或中枢性低通气，由周熊长度至少为40秒的浙增- 减退呼吸分离（即CSR模式）
虽中枢性呼吸暂停和域中枢性低通气的数昼大于呼吸暂停和低通气总数的5成
牝患考报告宥言、呼吸急促醒来、打鼾、呼吸暂停或失目（难以开始或经持睡眠、频繁 醒来或无恢复性睡眼）
5. 没有曰间或夜间通气不足的迹象
6. 另一种睡眠障碍、医学或神经疾病、药物使用或物质使用障瑞不能更好地解释这种疾病
表3高原周期性呼吸引起的中枢性睡眠呼吸暂停

L最近上升到高海拔〔通常至少西米，尽管有些人可能在15。。米以下的海拔高度表现 出这种疾病）
2患者报告有嗜睡、呼吸急促醒来、打鼾、呼吸暂停或失眠（难以开始或维持睡眠、质繁 醒来或无恢复性睡眠）
3」临床症状可'归因于高原周期性呼吸
4一如果进行PSG,则主要在'JREM握眠期间以每小时5次的频率显示反复出现的中枢性 呼吸暂停或低通气匚
5一另一种睡眠障碍、医学或神经疾病、药物使片I （如麻醉剂）或物质性用障碍不能更好地 解释这种疾病
表4药物或物质引起的中枢性睡眠呼吸暂停

L患者正在服用阿片类药物或其他呼吸抑制剂
2. 患者报告嗜睡、因呼吸短促而醒来、打鼾、目睹呼吸暂停或失眠（难以开始或维持睡虱 频繁醒来或无恢复性睡眠）
3. PSG显示每小时睡眠有5次中枢性呼吸暂停和/或中枢性通气不足；中枢性呼吸暂停和/
或中枢性低通气的数量占呼吸暂停和低通气总数的5疏以上，且无CSR证据
4. 目前的另一种睡眠障碍并不能更好地解释这种障碍
治疗
CSA治疗旨在使呼吸紊乱正常化，并防止与睡眠相关的氧饱和度降 低。CSA是否需要治疗存在争议。治疗的紧迫性可能取决于患者的 症状程度，轻症患者需要治疗潜在的相关疾病，严重者需要在此基 础上进行PAP治疗。优化慢性疾病，如HF、CKD、阿片类药物使 用和中枢神经系统病理学，可能会导致CSA的改善。
PAP治疗中，持续性PAP （CPAP）是首选的初始治疗方法。ASV
和BPAP ST是二线选择适用于左心室射血分数大于45%的患者。