学术讨论—肝功能衰竭幻灯.ppt

肝功能衰竭肝功能衰竭(shuiji)(shuiji)广东省中医院消化内科广东省中医院消化内科(nik)(nik)黄穗平黄穗平 教授教授第一页，共二十九页。定义(dngy)诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)病理(bngl)临床表现治疗病因和发病机制肝功能衰竭肝功能衰竭第二页，共二十九页。定义定义(dngy)(dngy)l是指由于肝实质细胞功能障碍或肝实质细胞的大块坏死，残存的肝细胞功能不足以满足机体需要而引起的一种综合征。临床上表现为黄疸、低白蛋白血症、出血(ch xi)、肾功能不全、代谢紊乱、神经精神障碍的症状甚至昏迷等。其又可分为急性和慢性两种。第三页，共二十九页。定义定义(dngy)(dngy)l肝功能衰竭可分为急性和慢性两种 急性肝功能衰竭起病急骤，进展凶险，故又称为暴发性肝功能衰竭。常见原因是病毒性肝炎，其次(qc)为药物中毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝。发现85%是由病毒性肝炎所致，非病毒性肝炎所引起的只占15%。慢性肝功能衰竭的病情进展缓慢，迁延、病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，进而发展为昏迷。慢性肝功能衰竭多发生于肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。l肝功能衰竭属于中医学的“黄疸”范畴。第四页，共二十九页。中医中医(zhngy)(zhngy)病因病机病因病机l外感湿热夹毒或瘟毒，其性酷烈，入营血，损肝肾，陷入心包，蒙蔽神明，则发为急黄重症。l中焦受阻，肝气(gnq)郁结，气滞血瘀，成积聚也。积聚日久不消，瘀血阻滞胆道，胆汁外溢，生黄疸。l现代中医研究证实暴发性肝功能衰竭的病邪成分为湿、热、毒、瘀，四者胶结发黄。l血热血瘀是基本病机基础。病变部位为脾胃肝胆，常由脾胃累及肝胆。第五页，共二十九页。病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制 l不同病因引起肝功能衰竭的机理不一样。肝血管突然闭塞、显然是因肝的缺血，缺氧而发生急性肝功能衰竭。由肝炎病毒所致者，系因免疫反应引起肝细胞损伤，肝细胞坏死或溶解与淋巴细胞的毒性作用(zuyng)密切相关。药物所诱发的，则可能涉及其在体内的代谢产物，通过与肝细胞内的大分子成分结合而使肝细胞受损。第六页，共二十九页。病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制在暴发性肝功能衰竭中可存在(cnzi)内毒素血症，在重症肝炎发病机制中还存在(cnzi)IL-6，IL-1及肿瘤坏死因子介导的肝细胞炎症坏死。在晚期肝硬化及门体分流术的患者，许多肠内有毒物质，绕过肝脏解毒，进入体循环，直接导致肝功能衰竭的临床表现。第七页，共二十九页。病理病理(bngl)(bngl)l重型肝炎：病变特征(tzhng)为大量肝细胞坏死，肝体积缩小，网状纤维支架塌陷，残余肝细胞瘀胆，呈黄色，故名黄色肝萎缩。镜下见肝细胞广泛坏死和溶解消失，而不见有纤维组织增生。Disse间隙或血窦内可见炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞，残留的间质中则有大单核细胞浸润。第八页，共二十九页。病理病理(bngl)(bngl)l急性妊娠期脂肪肝：弥漫性肝细胞(xbo)肿胀，其内有微小泡状急性脂肪浸润，肝细胞(xbo)坏死灶及炎症细胞(xbo)浸润极少并且轻微，肝衰竭是由肝细胞(xbo)内细胞(xbo)器功能障碍所致。l肝硬化：肝内、外大量门静脉与体静脉交通支的形成与开放是直接导致肝功能衰竭临床表现的主要机制。第九页，共二十九页。临床表现临床表现l黄疸l腹水l神经精神障碍l急性肾功能衰竭(shuiji)l出血第十页，共二十九页。黄疸黄疸(hungdn)(hungdn)l大多数患者有黄疸(hungdn)，少数患者神经精神症状出现时，黄疸(hungdn)可尚不明显l急性重症肝炎患者黄疸进行性加深，肝脏进行性缩小、血清转氨酶也进行性下降，出现“胆酶分离”现象。临床表现临床表现第十一页，共二十九页。腹水腹水(fshu)(fshu)l急性及亚急性重症肝炎可见腹水l急性妊娠期脂肪肝仅少数患者出现少量(sholing)腹水l慢性肝功能衰竭常在原发病如肝硬化基础上发病，所以腹水常见，甚至腹水多l肝癌可伴血性腹水。临床表现临床表现第十二页，共二十九页。神经神经(shnjng)(shnjng)精神障碍精神障碍最早出现的表现多为性格的改变、行为异常，定向、定位功能障碍、反应迟钝、逻辑思维能力差，睡眠时相的颠倒。可伴有扑翼样震颤、阵发性抽搐、阵发性抽搐和踝阵挛等，逐渐进入昏迷。随着肝损伤程度逐渐加重，肠内有毒物质的吸收逐渐增多，昏迷也可逐渐加深。晚期各种反射迟钝或消失、肌张力降低，如脑干功能受到抑制、呼吸(hx)、循环中枢逐渐衰竭。临床表现临床表现第十三页，共二十九页。急性急性(jxng)(jxng)肾功能衰竭肾功能衰竭l最常见的死亡原因之一。l导致肾功能衰竭的原因半数为功能性肾衰竭、尿钠低、低渗尿而肾组织学正常。急性肾小管坏死亦占半数，有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。这与严重肝细胞坏死，枯否氏细胞不能清除内毒素有关。利尿剂不适当的使用或胃肠道出血导致有效循环血容量(rngling)的降低也可致肾衰竭l血尿素氮常可不高，仅血清肌酐反映肾衰竭的严重程度。临床表现临床表现第十四页，共二十九页。出血出血(ch xi)(ch xi)l暴发性肝功能衰竭最后的也是最严重的症状(zhngzhung)l出血原因肝内凝血因子合成减少；血小板减少和功能障碍；肝脏对组胺类物质的灭活障碍，造成消化道过度酸性，引起胃肠道粘膜糜烂出血；纤维蛋白溶解。l多表现在临床上常表现为皮肤与粘膜出血点和瘀斑、鼻衄、呕血、便血和颅内出血。临床表现临床表现第十五页，共二十九页。实验室和其他实验室和其他(qt)(qt)检查检查l血清(xuqng)胆红素测定 l血清转氨酶l凝血酶原时间l血清白蛋白 l胆碱脂酶活力l血氨 l血浆氨基酸l肝炎病毒标志(biozh)l血清纤维结合素和肝细胞生长素l凝血因子 l脑电图 lB型超声第十六页，共二十九页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)l有引起肝实质严重损伤的病因学依据(yj)。l有黄疸、伴神经意识障碍、或/及肾功能衰竭。l实验室发现，“胆酶分离”现象，凝血酶原时间明显延长、血氨可明显升高；脑电图示双侧对称性慢波、血清肝细胞生长素明显升高。第十七页，共二十九页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断l与急性肝炎（黄疸型）的鉴别，神经精神障碍的表现，只见于肝功能衰竭。l与精神类疾病相鉴别，精神类疾病没有“黄疸、肝功能损伤”等表现。l与急、慢性肾功能衰竭鉴别，主要(zhyo)是根据肝功能衰竭患者有明显黄染，肝功能损伤的表现。第十八页，共二十九页。中医中医(zhngy)(zhngy)治疗治疗l热毒炽盛茵陈蒿汤、黄连解毒汤合五味清毒饮加减l热毒内陷犀角散加减l湿浊蒙窍菖蒲(chn p)郁金汤加减第十九页，共二十九页。西医西医(xy)(xy)治疗原则治疗原则l防止肝细胞进一步损伤l促进肝细胞再生(zishng)l维持水、电解质酸碱平衡l防治并发症第二十页，共二十九页。西医治疗西医治疗(zhlio)(zhlio)措施措施l一般处理(chl)l抗肝细胞坏死l肝性脑病的治疗l防治肾功能衰竭l支持疗法l人工肝支持疗法l肝移植第二十一页，共二十九页。一般一般(ybn)(ybn)处理处理l卧床休息l静脉输液，补充(bchng)葡萄糖、VitC、VitBco、辅酶A，l如有感染，使用抗生素，防治感染。西医西医(xy)治疗措治疗措施施第二十二页，共二十九页。抗肝细胞坏死抗肝细胞坏死(hui s)(hui s)l新鲜血液、新鲜血浆、白蛋白、为肝细胞再生提供原料，同时新鲜血液、新鲜血浆中含大量促肝细胞生长的生长因子，对肝细胞再生非常重要，所补充的凝血因子及血小板，有利予防治出血。l促肝细胞生长素 可刺激肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生，对重症肝炎的恢复有一定的临床疗效。l前列腺素E 具有扩张(kuzhng)肝血管，保护肝功能的作用，亦有一定的临床疗效。西医治疗西医治疗(zhlio)措施措施第二十三页，共二十九页。肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗(zhlio)(zhlio)l消除诱因：禁用各种镇静、安眠、麻醉药物，避免大量排钾、利尿药和放腹水、控制感染和上消化道出血(ch xi)、纠正水、电解质和酸碱平衡失调。l减少肠内有毒物质的生成和吸收：减少食物中蛋白质的含量，以植物内蛋白为宜；通大便，在昏睡期，暂禁食。口服新霉素或甲硝唑。西医西医(xy)治疗措治疗措施施第二十四页，共二十九页。肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗(zhlio)(zhlio)l酸化肠腔：0.9%NaCl 80ml加食醋20ml，灌肠(gunchng)，每日1-2次，或乳果糖30ml口服每日三次以酸化肠腔。l促进血中有毒物质的代谢清除、纠正氨基酸代谢的紊乱静脉滴注谷氨酸钾、或谷氨酸钠（伴酸中毒时用）精氨酸1020g加入葡萄糖液中静脉滴注（伴碱中毒时用）支链氨基酸250-500 ml/日西医西医(xy)治疗措治疗措施施第二十五页，共二十九页。防治防治(fngzh)(fngzh)肾功能衰竭肾功能衰竭l补充(bchng)胶体，如白蛋白、血浆等。l低分子右旋糖酐500mll多巴胺20-40mg VD，qdl速尿20-80mg西医西医(xy)治疗措治疗措施施第二十六页，共二十九页。其他其他(qt)(qt)措施措施l支持疗法(lio f)维持水、电解质、酸碱平衡、纠正低血糖及低白蛋白血症。l人工肝支持疗法 包括人胎肝细胞输注、血浆交换、生物人工肝，血流灌洗等。l肝移植西医西医(xy)治疗措治疗措施施第二十七页，共二十九页。Thank Thank you!you!第二十八页，共二十九页。内容(nirng)总结肝功能衰竭。诊断和鉴别诊断。发现85%是由病毒性肝炎(n yn)所致，非病毒性肝炎(n yn)所引起的只占15%。肝血管突然闭塞、显然是因肝的缺血，缺氧而发生急性肝功能衰竭。肝硬化：肝内、外大量门静脉与体静脉交通支的形成与开放是直接导致肝功能衰竭临床表现的主要机制。急性重症肝炎(n yn)患者黄疸进行性加深，肝脏进行性缩小、血清转氨酶也进行性下降，出现“胆酶分离”现象。急性肾小管坏死亦占半数，有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。you第二十九页，共二十九页。