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    分析阿替普酶静脉溶栓应用于治疗急性重症脑梗死临床价值.pdf

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    分析阿替普酶静脉溶栓应用于治疗急性重症脑梗死临床价值.pdf

    1、中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生 89 分析阿替普酶静脉溶栓应用于治疗急性重症脑梗死临床价值 吴亮明 李文华 新疆生产建设兵团第九师医院,新疆 塔城 834799 摘要:摘要:目的 探讨急性重症脑梗死治疗方法。方法 以 2019 年 1 月-2022 年 1 月医院 70 例急性重症脑梗死患者为对象,分成对照、研究组,对照组给予氯吡格雷,研究组采取阿替普酶静脉溶栓,观察比较临床疗效、凝血指标、血清炎性因子指标。结果 研究组上述指标均优于对照组,P0.05。结论 阿替普酶静脉溶栓治疗急性重症脑梗死疗效确切,可改善凝血指标。关键词:关键词:阿替普酶;静脉溶栓;急性脑梗死;临床疗效 中图分类号:

    2、中图分类号:R743.3 在发生了急性脑梗死以后,患者的大脑中会有一些不可逆的缺血性坏死,但是只要对梗塞区域进行有效的恢复,就可以对缺血或坏死的大脑进行有效的抢救,改善患者的预后。根据相关的医疗数据显示,溶栓剂是一种纤维酶原活化物,它可以激活纤维蛋白分解系统,从而将血小板的凝块分解掉,因此,静脉溶栓治疗可以改善患者的症状,而且在临床上也被大量使用。目前,临床上用于治疗脑梗死的药物主要有阿替普酶和尿激酶。尿激酶作为一种靶向于纤维蛋白溶体系的抗肿瘤药,通过催化、裂解等方式将纤维蛋白溶出成纤维蛋白,从而达到有效的溶栓效果。但因其仅对新鲜形成的凝块有明显疗效,故不能广地用于临床的研究。阿替普酶是由糖蛋

    3、白组成的,在给患者进行溶栓治疗的时候,它可以通过将赖氨酸残基与纤维蛋白进行结合,促使其转化为纤溶酶,大大增强了凝血系统的能力,达到快速溶解的目的,并且可以对半暗带区的大脑进行有效的挽救,恢复了其中枢外周神经系统的功能,所以它可以逐步取代尿激酶。基于此,下文以医院急性重症脑梗死患者为对象,探讨阿替普酶疗效。1 资料与方法 1.1 基础资料 以 2019 年 1 月-2022 年 1 月医院 70 例急性重症脑梗死患者为对象,分组资料见表 1。1.2 方法 研究组:排除禁忌后阿替普酶静脉溶栓,0.9mg/kg,第 1 分钟给予总量百分之 10 静推,剩下百分之 90 在 1小时内静滴,24 小时复

    4、查头颅 CT,无出血之后口服阿司匹林 100mg1 次/日联合硫酸氢氯吡格雷 75mg1 次/日。对照组:直接阿司匹林联合氯吡格雷,方法同上。1.3 观察指标 显效、有效、无效对应评级分别为:血清酶水平得到恢复且保持在正常水平同时患者症状消退、血清酶水平和症状显著好转、症状为改善反而加重。观察凝血指标、血清炎症指标。1.4 统计学分析 SPSS23.0 处理分析,X2、t 检验,并用(n/%)(s)表示,P0.05,则数据有差异。2 结果 2.1 神经功能改善情况 治疗前后评估得分见表 2。2.2 炎症因子指标 炎症因子水平检测数据见表 3。2.3 临床疗效统计 研究组疗效高于对照组,P0.0

    5、5。2.4 凝血功能指标 凝血功能指标检测数据见表 5。2.5 不良反应发生情况 不良反应发生率比较见表 6。3 讨论 脑梗死是一种临床常见的神经疾病,多发于我国中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生 90 表 1 患者资料 组别 n(例)男女比重 年龄(岁)病程(h)合并组 高血压 糖尿病 高血脂 对照组 35 20:15 70.3710.54 1.850.23 16(45.7)10(28.5)9(25.7)研究组 35 21:14 70.4110.61 1.890.31 17(48.5)11(31.4)7(20.0)X2/t 0.0589 0.0740 1.2400 0.0573 0.068

    6、0 0.3241 P 0.8082 0.9351 0.2192 0.8107 0.7942 0.5691 表 2 比较 NIHHS、mRS 评分(s,分)组别 NIHSS 评分 mRS 评分 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 对照组(n=35)13.253.34 6.710.98 4.150.37 2.560.15 研究组(n=35)13.343.29 5.850.74 4.190.41 2.110.23 t 0.1136 4.1432 0.4285 9.6953 P 0.9099 0.0001 0.6696 0.0000 表 3 比较两组 IL-6、Hcy、CRP、TNF-水平(s)阶段 组别

    7、 IL-6(pg/ml)CRP(mg/l)Hcy(mmol/L)TNF-(ng/L)治疗前 对照组 44.252.12 8.381.06 20.383.14 55.832.87 研究组 44.372.11 8.411.01 20.423.08 55.712.95 t 0.2373 0.1212 0.0538 0.1725 P 0.8131 0.9039 0.9573 0.8636 治疗后 对照组 23.581.53 3.870.26 15.222.71 37.281.76 研究组 17.961.41 3.120.51 12.061.85 33.131.34 t 15.9800 7.7510 5

    8、.6975 11.0990 P 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000 表 4 比较治疗有效率(n/%)组别 n(例)显效 有效 无效 总有效率 对照组 35 12(34.28)15(42.85)8(22.85)27(77.14)研究组 35 15(42.85)18(51.42)2(5.71)33(94.28)X2 4.2000 P 0.0404 表 5 比较 FIB、TT、PT、APTT 水平(s)阶段 组别 FIB(g/L)TT(s)PT(s)APTT(s)治疗前 对照组 6.410.46 15.111.08 9.720.54 52.373.05 研究组 6.450.41

    9、15.241.11 9.760.49 52.493.18 t 0.3840 0.4966 0.3245 0.1611 P 0.7021 0.6211 0.7465 0.8725 治疗后 对照组 3.720.21 16.851.34 10.560.47 44.533.15 研究组 3.060.17 18.371.12 12.670.85 37.262.85 t 14.4516 5.1491 12.8519 10.1249 P 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000 表 6 对比不良方发生率(n/%)组别 恶心 牙龈出血 消化道出血 梗死后出血 总发生率 对照组 3 0 3 0 6

    10、(17.13)研究组 0 11 2 1 14(35.00)X2 3.9683 P 0.0463 中老年人群体,相比于其他病症,脑梗死临床发病率相对较高。致使患者出现脑梗死病症的主要原因在于患者脑部供血的血管出现障碍,导致脑组织长时间无法得到有效的血氧供应,最终出现组织坏死现象。脑梗死患者的临床表现主要以口角歪斜,言语不清,肢体无力麻木为主,部分严重患者甚至会出现肢体偏瘫等严重并发症。当脑梗死患者病情发作期间难以在短时间内得到有效救治,甚至还会导致患者出现死亡等不良结局。有研究表明,当患者长期处于高血压状态下,脑梗死病症的发病率将会在一定程度上提高。国外某学者提出高同型半胱氨酸血症与心血管疾病具

    11、有显著性中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生 91 关系。某学者在对 122 名脑梗死患者血浆 Hcy 水平进行数据调查发现,当患者血浆 Hcy 水平升高至轻度至中度时将会导致脑梗死疾病,发病概率显著增加。产生这一现象的主要原因在于高水平 Hcy 将会导致患者血小板的粘附性和聚集性显著增加,促进血栓的形成。此外,高水平 Hcy 还能够进一步促进血管平滑肌细胞的增殖,导致患者出现动脉粥样硬化迹象,最终发生脑梗死。在当今社会饮食习惯变化以及较大生活工作压力的环境下,脑梗死临床发生率逐渐呈现升高趋势,且多发于年龄较高以及合并其他并发症的患者。脑梗死病症多与血小板聚集和血液粘稠度过高等因素具有密切相关

    12、性,动脉粥样硬化以及 c 反应蛋白(CRP)是脑梗死形成的高危诱因。因此对患者进行 c 反应蛋白水平等相关指标的监测,能够有效了解患者的病情类型以及病情进展。临床中针对脑梗死的治疗方式主要以溶栓治疗为主,虽然溶栓治疗能够有效改善脑梗死患者血小板凝聚状况并抑制患者血糖水平超出正常范围,但溶栓治疗效果与患者身体素质以及当时医疗条件具有显著相关性,倘若患者身体相对虚弱难以且医疗水平相对较差,将无法显著提高疗效。为解决这一现实困境,需要探索一种科学有效的治疗措施。有关研究表明,氯吡格雷这种药物能够有效抑制患者血小板在血管内皮的聚凝现象,阿托伐他汀又能够起到控制血糖血脂的效果,将其二者联合使用,能够有效

    13、提高脑梗死病症的治疗效果。氯吡格雷是一种二磷酸腺苷受体阻滞药物,其原理在于能够有效抑制机体血小板的聚合过程,避免血管形成血栓,增加脑梗死发病概率。并且氯吡格雷还能够有效改善机体的微循环,起到扩张血管的效果,避免血管狭窄增加血栓形成概率。氯吡格雷能够有效降低血液的粘稠度,一定程度上改善了患者脑部血流量,确保脑细胞不会因缺血或缺氧出现坏死等不良现象。氯吡格雷的起效时间为单剂口服两小时后,将会达到吸收迅速的效果,且峰值约为 30 分钟至 60 分钟左右。当患者服用 75 毫克氯吡格雷后半衰期为 6 小时,活性代谢产物的半衰期则为 30 分钟。倘若患者常规服药,12 小时内出现漏服现象,则需要立即补服

    14、一次标准剂量的氯吡格雷,下次服药需要根据常规剂量。如若超过常规服药 12 小时后出现漏服现象,则无需加倍剂量。虽然氯吡格类药物能够有效改善脑梗死并正常的不利影响,但氯吡格雷药物本身具有抗凝功效,长期服用氯吡格雷可能会导致其他部分的出血,例如鼻腔出血以及口腔出现,所以单独用药存在局限性。近年来,在临床上,我们已证实,阿替普酶作为一种新型的抗血栓药物,其在抗血栓方面具有更高的应用价值。通过对患者进行静脉溶栓,可以显著提高血运,减轻因大脑的缺血性和缺血性而引起的神经功能损害。阿替普酶属于纤维蛋白溶酶的一种,它的成分是一种以糖基化为基础的糖基化,通常情况下,它可以通过与血栓中的纤维蛋白的相互作用,来活

    15、化血栓中的纤维蛋白溶酶原,将其破坏掉,最后可以起到阻止血小板的粘附力和凝聚,减少血小板的活动,来将血栓给融化掉的作用。此外,阿替普酶在使用于急性脑梗死的时候,并没有引起全身纤维溶解的副作用,而且疗效也比较好。阿替普酶的半衰期长,在进入机体 5 分钟左右,其含量就会下降 50%,10 分钟就会下降到 20%,20 分钟就会下降到 10%,随后就会通过排泄的方式被排泄出来,不易引起机体内的积累和毒性反应。综上,阿替普酶静脉溶栓治疗急性重症脑梗死疗效确切,可减轻机体炎症反应,改善凝血指标,安全性高。参考文献 1王洲,周冬梅,孙承霞.阿加曲班联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及其对脑血流动力

    16、学的影响J.临床合理用药,2023,16(06):15-18.2熊晶,朱维芳,梅蕊.溶栓前血糖 D-二聚体和纤维蛋白降解产物水平与老年急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗疗效和预后的相关性分析J.老年医学与保健,2021,27(04):772-775.3黎艾,曾小曼,李海,符国展,黄金菊,黄恋.阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死功能结局及氧化应激表达与 功 能 结 局 相 关 性 分 析 J.临 床 军 医 杂志,2022,50(10):1091-1093+1096.4罗慧敏,何明丰,倪靖怡,刘俭葵,蓝雪花.血栓通注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床价值及安全性J.中国医药科学,2022,

    17、12(19):197-200.5韩立波,刘红钊,翟婕妤.机械介入取栓术联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果及对血清 PON-1、Lp-PLA2 SAA 水 平 的 影 响 J.检 验 医 学 与 临床,2022,19(16):2285-2287.中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生 92 6马红彦,刘翠青,李桂德,冯社军,史欣,张保丰,王薇,王冰冰.丁苯酞注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效及对IGF-1 CRP BNP水平的影响J.现代中西医结合杂志,2021,30(25):2796-2799.7颜云,叶民,徐家立,周宁.阿加曲班联合阿替普酶静脉溶栓治疗对急性脑梗死红细胞聚集指数 神经功能及脑血管储备功能的影响J.实用医院临床杂志,2022,19(04):114-117.8王春霞,李倩,何佳,黄鹞,宋晓征.血清 UA HcyLDL-C 联合监测对急性脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓治疗后脑出血性转化的预测价值J.现代生物医学进展,2022,22(10):1974-1979.


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