心血管疾病的治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心力衰竭,(acute heart failure,AHF),急性左心衰竭,In danger!,急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救,Give rescue measures immediately!,急性左心衰竭,概念,急性的心脏病变引起心排血量显著急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症,病因和发病机制,急性弥漫性心肌损害左心室排血量急剧下降肺循环压力急剧升高急性肺水肿。常见于急性心肌梗死、急性心肌炎等；,严重而突发的心脏排血受阻，如严重二尖瓣狭窄，左心房粘液瘤,病因和发病机制,严重心律失常，尤其快速性心律失常左心室舒张期过短左心室充盈障碍肺循环高压急性肺水肿,过快或过量静脉输液心脏前负荷明显增加急性肺水肿,诱因,感染,诱因,心律失常,诱因,输液过多、过快,诱因,感染：,尤其呼吸道感染,心律失常：,如快速心房纤颤等,血容量增加：,如钠过多、输液过多过快等,过度体力劳累或情绪激动,妊娠、分娩；,药物使用不当；环境、气候急剧变化,原有心脏病变加重或并发其他疾病,临床表现,主要表现为,急性肺水肿,，且出现突然，进展迅速。,常,突发严重呼吸困难,，达,30-40,次/分，端坐呼吸，有窒息感，面色青灰，口唇紫绀，大汗淋漓，烦躁不安。咳嗽，,咯粉红色泡沫痰,。心率增快，可闻及奔马率，,两肺对称性满布湿罗音及哮鸣音,。极重者可因脑缺氧而致神志模糊，心原性休克及猝死,实验室及其他检查,X线检查,：,左心,衰竭,原有心脏病的心脏外形改变；肺淤血所致的肺门阴影增大，肺纹理增加,超声心动图,：,测定左心室的收缩和舒张功能,血流动力学检查,：,用右心导管或漂浮导管测定PCWP、CO、CVP。PCWP可反映左心室舒张末压，当PCWP18mmHg时即可出现肺淤血，提示左心,衰竭,；右心,衰竭,时，CVP及外周静脉压可明显升高,其他,：,心电图，循环时间测定及磁共振显像,漂浮导管示意图,Cardiac Catheterization心导管,血浆脑钠肽(BNP)测定：,有助于心衰诊断和预后判断,。,血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常基本可除外心源性。,BNP:,400ng/L 支持心衰,100ng/L 不支持心衰,100-400ng/L 还应考虑肺栓塞，COPD，心衰失代偿期等,NT-proBNP:,50岁以下的急性心衰450ng/L,50岁以上的急性心衰900ng/L,2ug/kg/min），在心衰伴低血压和少尿病人，小剂量（2-3ug/kg/min）多巴胺静脉滴注用于改善肾血流量和利尿，如无反应可终止治疗；,但大剂量iv时（5ug/kg/min），因可兴奋,受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害,治 疗,多巴酚丁胺,用于增加心输出量，开始通常以2-3ug/kg/min静脉滴注，然后根据症状、利尿反应或血流动力学监测调整剂量。其血流动力学作用与剂量成比例，可以增加至20ug/kg/min,可使心律失常发生率增加，应特别注意,治 疗,磷酸二酯酶抑制剂(PDEIs),型磷酸二酯酶抑制剂阻止cAMP降解为AMP，,米力农和依诺昔酮,是用于临床的二种PDEIs。当用于严重心衰时，这些药物有明显正性肌力和扩张外周血管作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好疗效。用法：起始25,g/kg于10-20min推注，继以0.375-0.75 g/kg/min速度滴注,治 疗,7.洋地黄类药物：,强心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换，产生正性肌力作用。可考虑用西地兰静脉给药，首剂0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。,AMI 24hr内以及单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿不宜应用洋地黄类药物,治 疗,8.机械辅助治疗：,主动脉内球囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统，对极危重患者可考虑使用,急性症状缓解后，应对,诱因和基本病因,进行治疗,高血压急症,定义：,短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg 和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害,高血压急症类型：,恶性（急进型）高血压：,DBP130mmHg、眼底出血、渗出（级）和视乳头水肿（级）、心脑肾等脏器功能不全；,高血压危象：,SBP260mmHg或DBP120mmHg、头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸等心功不全；,高血压脑病：,脑水肿、颅高压（剧烈头痛、呕吐、神志改变等）；,高血压急症,治疗原则,迅速降低血压：,选择适宜有效药物静脉给药，监测血压,控制性降压：,如短时间内血压急剧下降，会使重要器官的血流灌注明显减少，故应采取逐步控制性降压的方法，即开始的,24,小时内将血压降低,20-25%,，,48,小时内血压不低于,160/100mmHg,；在随后的,1-2,周内再将血压降至正常水平,合理选择降压药物：,要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后消失快；不良反应少。大多数情况下硝普钠为首选,避免使用的药物：,利血平、利尿剂（治疗开始时）,高血压急症,降压药物选择与应用,硝普钠：,可同时扩张动脉和静脉，适用于,各种高血压急症,。应密切观察血压，仔细调节滴速；剂量：开始时,50mg/500ml,浓度,10-25,g/min,静滴，可立即起效，停药后维持,3-5,分钟。注意副作用,硝酸甘油：,扩张静脉及选择性扩张冠状动脉与大动脉，主要用于,急性,心力衰竭和急性冠脉综合征时高血压急症,。,开始剂量,5-10,g/min,，然后每,5-10,分钟调整至,20-50g/min,尼卡地平：,二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时改善脑血流量，主要用于,高血压危象或急性脑血管病时高血压急症,。,开始剂量,0.5,g/kg/min,，逐步增加至,6g/kg/min,高血压急症,降压药物选择与应用,4.地尔硫卓：,非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。主要用于,高血压危象和急性冠脉综合征,。,用法：配制成50mg/500ml浓度，以5-15mg/hr速率静滴，根据血压调整,5.拉贝洛尔：,兼有,受体阻滞作用的阻滞剂，起效迅速（5-10min），但持续时间较长（3-6小时），主要用于,妊娠或肾衰竭时高血压急症,。,用法：开始缓慢静注50mg，以后每隔15min重复，总量不超过300mg;也可以0.5-2mg/min速率静脉滴注,6.三甲噻方：,神经节阻滞剂，已不用于常规的降压治疗，但在,主动脉夹层的高血压急症,处理中却是最佳的可选药物，降压同时减低主动脉剪切力，阻止夹层扩展。不良反应多：直立性低血压、排便和解尿困难等。用法：1g/L浓度0.5-5mg/min速率静脉滴注,高血压急症,几种常见高血压急症的处理原则,脑出血：,急性期血压明显升高多数是由于应激反应和颅内压升高，原则上不实施降压治疗，仅给药血压监控与管理；只有在血压极度升高情况下即,200/130mmHg,才考虑，目标值不能低于,160/100 mmHg,脑梗死：,脑梗死患者在数天内血压常自行下降且波动较大，一般不需紧急处理,高血压急症,几种常见高血压急症的处理原则,3.急性冠脉综合征：,此时血压升高可加重心肌缺血和扩大梗死面积，且有可能增加脑出血发生率。可选硝酸甘油或地尔硫卓静注，也可口服,阻滞剂和ACEI；血压控制目标是疼痛消失，DBP100mmHg,4.急性左心室衰竭：,对伴有高血压的急性左心室衰竭降压治疗有较明显的独特疗效，能较快缓解症状。硝普钠或硝酸甘油为较佳选择，需要时还应静脉注射袢利尿剂,STEMI的诊断与处理,急性心肌梗死,-概念,(Acute Myocardial Infarction,AMI),冠状动脉血流急剧减少或中断,引起所供应范围内的心肌坏死.临床表现为持续的剧烈胸痛,心肌坏死标记物增高,心电图ST段持续抬高，可发生严重心律失常，急性心功能不全及心源性休克,发病机制,促使斑块破裂的诱因,交感神经兴奋,早晨,情绪激动.,饱餐后.,重体力活动.,外科手术或其它重大疾病,AMI的临床表现,先兆_中间型综合征,胸痛,起病,突发胸骨后压榨样疼痛，伴出大汗，用硝酸甘油含服不能缓解 胸痛放射到颈部、肩部、上肢、牙齿、嚼肌、背部、上腹部,伴随症状,晕厥、休克、急性左心衰，严重心律失常,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条：,1、缺血性胸痛的临床病史；,2、心电图的动态演变；,3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；,注意,：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、上腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。,尽可能作出相关诊断,1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病,2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死,3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死,4、心脏大小：如心脏扩大,5、心律情况：短阵室速,6、心功能情况,（Killip分级）,7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤,AMI,的心电图改变,1,心肌缺血,相邻两个以上导联新出现,ST,（,V1、V2,或,V3,0.2mv,，其他,0.1mv,）或,无,ST,，新出现,ST,和,/,或,T,0.1mv,2,心肌坏死,相邻,2,个以上导联,Q,波,30ms,，深度至少,1mm,；,L/RBBB,出现新,Q,波,3.,ECG,正常不能排除,MI,（微,MI,）,急性广泛前侧壁心肌梗死,急性下壁、右室心肌梗死,心电图的定位诊断意义,下壁：,aVF,导联,广泛前壁：V1V6导联,高侧壁：,aVL,导联,前间壁：V1-V3导联,正后壁：V7,V8导联,AMI的血清心肌标记物,1.,肌红蛋白,最早出现，数小时达高峰；,2.,CK-MB,连续两个样本超过正常；,3,肌钙蛋白,T,或,I,（,cTnT,cTnI,）绝对的特异性,和敏 感性，,4,生化标志增高程度与临床危险程度呈正相关，,不建议用总,CK,、,AST,、,LDH,及其同功酶,AMI的血清心肌标记物,肌红蛋白,肌钙蛋白,CK,CK-MB,cTnT cTnI,出现时间,（h）,12 24 6 34,100%敏感,（h）,48 812 812,峰值时间,（h）,48 1024 24 1024,持续时间,（d）,0.5-1.0 5-10 5-14 34 24,明确鉴别诊断,例如：,ST段抬高时：,早期复极综合征？急性重症心肌炎？,缺血性胸痛症状：,变异型心绞痛？,心肌坏死标记物增高时：,急性重症心肌炎？,还要注意鉴别：,主动脉夹层,、,急性肺动脉栓塞,、,心包炎、气胸、胃肠道疾病等。,STEMI的处理,A、一般处理,吸氧；持续心电、血压监测；,建立静脉通路；除颤仪床旁备用；,卧位与活动控制；,患者教育；,充分镇痛,：硝酸甘油1-2片舌下含服，可3-5分钟内追加1次；吗啡5-10mg皮下注射或2.5-5mg静注，必要时重复；,保持大便通畅,，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；,饮食少量多餐,，清淡为主；,B、抗血小板治疗,1、应当迅速开始抗血小板治疗，,首选阿司匹林，,马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。,2、,氯吡格雷（波立维），,第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；,3、静脉使用,血小板Gpb/a受体拮抗剂（如欣维宁）,。,C、抗心肌缺血治疗（一）,1、硝酸酯类：,作用机理：,扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；,药物及用法：,硝酸甘油5-10ug/min开始，以后每5-10min增加5-10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。容易产生耐药；,禁忌症：,收缩压110次/min以及右室梗死的患者,C、抗心肌缺血治疗（二）,2、-受体阻滞剂,作用机理：,减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。,药物与用法：,初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100-200 mg/d 或静息心率60-70次/min，也可控制在55次/min左右。,禁忌症：,肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。,C、抗心肌缺血治疗（三）,3、钙离子拮抗剂,作用机理：,扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。,药物选择与用法：,优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与-受体阻滞剂合用。,适应症：,-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。,D、,ACEI,的应用,适应症：,ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF 40%）时；,药物与用法：,任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至4-8mg/d。（其他药物详见慢性心衰指南）,EF50%，无心衰表现，4-6周后停药；,E、,他汀类调脂药物,应用,（1）作用机理：,降低LDL-C，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。,（2）药物与用法：,阿托伐他汀20mg 口服，日一次；,（3）近期临床试验显示,AMI早期使用他汀类,药物明显改善预后；尤其是,强化和序贯治疗,如入院即刻口服80mg，继以40mg 1/日口服3个月，然后20mg 1/日长期维持,F、抗心律失常治疗,1、,原发性室颤：,电除颤，补钾、镁；,2、,室性早搏或室速：,可以给予,利多卡因50-100mg,稀释于20ml 5%葡萄糖液中缓慢静注，每5-10min重复1次，直至早搏消失或总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速维持48h。,利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，,不主张对AMI病人预防性应用,。,3、,缓慢型心律失常：,阿托品0.5mg静注，必要时重复给药0.5-1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器；,G、再灌注治疗（一）,1、溶栓治疗：,（1）病理基础：,为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；,（2）适应症：,类,ST段在两个或两个以上相邻导联抬高0.1mv以上，时间12小时，年龄180mmHg和/或DBP110mmHg）,早期肝病,感染性心内膜炎,活动性溃疡,难治性复苏,再灌注治疗（三）,（4）、溶栓疗法的具体方案,尿激酶/链激酶方案,生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）,rt-PA方案（小剂量）,肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u/h持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素,另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA 8mg静推10min,rt-PA 42mg静脉滴注80min,恢复冠脉血流和心肌组织灌注,溶解纤维蛋白（溶栓）治疗,溶栓药物的使用方法,初始治疗 特殊禁忌症,-,链激酶,150万U 30-60min i.v.既往用过SK,(SK)或阿尼普酶复合纤溶酶链激酶,阿替普酶,15mg i.v.bolus,(t-PA)0.75mg/kg 30min然后 0.5mg/kg 60 i.v.,总剂量不超过100mg,瑞替普酶,10u+10u i.v.bolus 隔30min,(r-PA),替奈普酶,单剂 i.v.bolus,（TNK-tPA）,30mg 60Kg,35mg 60-70 Kg,40mg 70-80 Kg,45mg 80-90 Kg,50mg,90 Kg,-,新型溶栓药物,rPA,：,重组纤溶酶原激活剂,TNK-,tPA,：,TNK,组织型纤溶酶原激活剂,rSaK,：,重组葡激酶,特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血,副作用少，可静脉冲击量给予。,再灌注治疗（四）,（5）、溶栓疗法的,优点,简便易行，适用于基层医院和急诊室；,（6）、溶栓疗法的,缺点,只有33%的患者接受静脉溶栓治疗,20%的血管仍然闭塞，45%的血流TIMI2级,达到再灌注的平均时间为45min,没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注,再次缺血的发生率高达15-30%,严重大出血发生率为0.5-1.5,直接证据：,冠状动脉造影,再灌注治疗（五）,2.介入治疗,恢复冠脉血流和心肌组织灌注,对有STEMI临床表现、症状开始后12小时以内，伴持续性ST段抬高或新发（或推测新发）左束支阻滞患者，应实行早期机械（PCI）或药物再灌注。,临床和/或ECG证实有进行性缺血，即使症状开始超过12小时，也应进行再灌注治疗（直接PCI)，因为确切的症状发作时间常常不清楚。,对于症状发作开始后超过12小时，而缺乏临床和/或ECG有进行性缺血证据的患者，PCI是否也有益尚无统一意见,恢复冠脉血流和心肌组织灌注,经皮冠状动脉介入治疗,STEMI 早期PCI可分为：,Primary PCI,Facilitated PCI,：PCI结合药物再灌注疗法,Rescue PCI:,药物再灌注失败后PC,I,恢复冠脉血流和心肌组织灌注,经皮冠状动脉介入治疗,Primary PCI,：,定义为事先或同时不进行溶栓治疗的血管成形和/或支架植入术。如果能由一个有经验的团队快速实行的话，它是,首选的治疗方法,。开始进行Primary PCI的时间越长，临床后果越差。,恢复冠脉血流和心肌组织灌注,经皮冠状动脉介入治疗,Facilitated PCI：,在一个有计划的PCI前给予药物再灌注治疗，以建立PCI相关的时间延迟。虽然PCI前开放率较高，但死亡率无改善且出血并发症增加故,目前不推荐Facilitated PCI。,恢复冠脉血流和心肌组织灌注,经皮冠状动脉介入治疗,Rescue PCI:,定义为对即使进行了溶栓治疗但仍保持闭塞的冠状动脉进行PCI。,下列情况可考虑补救性PCI：,1.当临床体征和ECG ST段回落50%证实溶栓失败；,2.如果临床或ECG有大面积梗死证据；,3.如果手术能在一个合理的时间延迟内进行（至症状开始后12小时）,再灌注治疗（六）,再灌注治疗（七）,直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性：,医院必须具有血管造影机等设备；,技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线，技术熟练；,需要一套随时到位的技术人员班子；,有可能延长开通罪犯血管时间；,再灌注治疗（八）,3、冠状动脉旁路手术（CABG）：,（1）、CABG的适应症,严重左主干病变；,三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大；,两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF50%）或负荷试验显示心肌缺血者；,（2）、CABG的缺点：,手术死亡率高，创伤大；,谢谢！,阿尔卑斯雪山,(瑞士）,