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类型损伤与骨折愈合的生物学原理.ppt

  • 上传人:精****
  • 文档编号:12590216
  • 上传时间:2025-11-07
  • 格式:PPT
  • 页数:63
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    关 键  词:
    损伤 骨折 愈合 生物学 原理
    资源描述:
    单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,Page,*,学习目的,骨折的诊断、治疗、预后,什么是骨折?(定义),骨折:骨承受过度的载荷致使骨的连续性中断,使骨的支撑作用丧失,伴随不同程度的软组织损伤,并有局部血运损伤。,哈佛系统破坏、软组织损伤,骨膜的血运损伤、骨折端有坏死。,应用内固定会进一步损伤骨骼血运。,为什么会发生骨折?(原因),创伤性 急性,慢性(疲劳性),病理性 骨病导致骨强度(自发或轻微外力),正常不会导致骨折的力量,常见 骨折疏松,骨肿瘤(原发、转移),骨感染(骨髓炎、结核等),各种成骨不全,骨折需要治疗吗?,骨折的自然转归,骨折治疗的目的,恢复 连续性,支撑功能,正常形态,关节、肢体及躯干的外形及功能,骨折治疗的基本原则,复位、固定、功能锻炼,AO与BO,AO,1,、骨折的,解剖复位,;,2,、骨折端间的加压、坚强内固定;,3,、无创技术;,4,、早期无痛性功能锻炼。,AO,学说强调尽早复位,使骨折恢复解剖学上的连续性和力学上的完整性,手术要求尽可能达到解剖复位和坚强的内固定,这种观点几十年来被全世界广泛接受,成为骨折治疗的,AO,标准学说。,AO,原则虽然也含有无创操作的内容,但是,为了达到坚强固定和解剖复位的目的,常常以严重损伤骨的血供为代价,无创操作实际上是不可能的。,针对上述情况,,AO,学者对其固定原则的科学性进行反思后认为,AO,技术的弊端主要是,,过分追求固定系统力学上的稳定性,而未重视骨的生物学特性,。从上个世纪,90,年代初开始,,AO,学者,Gerber,、,Palmar,等相继提出了生物学固定(,biological osteosynthesis BO,生物接骨术)的新概念,强调骨折治疗要重视骨的生物学特性,不破坏骨生长发育的正常生理环境。,BO,1.,通过骨折复位和固定以重建解剖关系;,2.,根据骨折的个性特点和损伤的要求,用内固定或夹板重建稳定性;,3.,采用细致操作和轻柔复位技术以保护软组织及骨的血供;,4.,患部及全身早期安全的功能锻练。,BO,骨折的治疗必须着重与寻求骨折稳固和软组织完整之间一种平衡”(,Palmar,),重视骨的生物学特性,最大限度保护骨折局部的血供,而不骚扰骨生长发育的生理环境,使骨折的愈合速度更快,防止各种并发症的发生。,BO,概念下,骨折愈合并非象既往,AO,那样追求一期愈合,而是二期愈合,这表明骨的愈合方式并不重要,最短的愈合时间和最好的功能恢复才是目的。,骨折的愈合过程,骨折的愈合过程(人为分期)(,3,的倍数),炎症期(,3w,):干细胞,3w,完成分化,,3w,后再手术因干细胞已完成分化,需从新等待新的干细胞形成才能使骨愈合,故需植骨,要不纤维组织生长较骨组织快,从而占据骨折端妨碍骨的愈合。,血肿软骨痂,修复期(,3w 3m,):软骨痂硬骨痂,塑形期(,3m,):适应力学环境。,Woff,定律。,新鲜骨折与陈旧骨折,3周,Wolf定律,Wolf,定律:对一个成型的骨骼来讲,其本身成分的定形与变形随功能性压力的方向而定,其增加或减少的质量可以反映出压力的大小。,骨骼是活的东西,有其自身变化的规律。,骨力求达到一种最佳结构,即骨骼的形态与物质受个体活动水平的调控,使之足够承担力学负载,但并不增加代谢转运的负担。,wolff,定律指出:骨骼的生长会受到力学刺激影响而改变其结构。用之则强,废用则弱。,骨折愈合方式,直接愈合:,骨折端是静止的(绝对稳定),骨折端间无应 力刺激,破骨细胞与成骨细胞呈锥形(子弹头)通过骨折端愈合,无骨痂形成。,分接触直接愈合和间隙直接愈合。,绝对稳定,坚强固定。,间接愈合:,骨折端有一定的合适的活动,形成大量骨痂。是骨折的自然愈合过程。,相对稳定,弹性固定。,为什么会产生不同的愈合方式,影响骨折愈合的因素,血供:损伤后不能人为改变,但可保护未损伤部分。股骨颈、舟状骨骨折后的血供损伤不能逆转。,生物学因素:生长和分化因子等。,化学因素:局部氧张力等。,力学环境,电磁刺激,超声刺激,其他,保护血供,骨折后首选保守治疗。,保守治疗对骨折愈合来说是最快的,不进一步损伤血运,不清理血肿。,手术治疗让功能锻炼与愈合同时进行。,医生最能影响的因素,力学环境,力学环境对骨折愈合的方式起重要作用,这也是进行骨折固定的基础。,在血供良好的前提下,提供什么样的力学环境决定了会得到什么样的愈合方式。,不同的骨折需要不同的愈合方式,关节内骨折,骨干骨折 简单,复杂,不同的固定方式可得到不同的愈合方式,坚强固定,弹性固定,矛盾:骨折的自然愈合过程与骨折固定的稳定性。,为什么不同的固定方式可得到不同的愈合方式?,骨折或损伤后局部会聚集许多干细胞以修复损伤。,干细胞能否形成骨细胞取决于骨折位置的力学环境。,1979年,骨折块间应变(strain)理论(Perren和Cordey):,骨折块间应变(strain)理论(Perren和Cordey):某组织在承受特定大小应变量时发生断裂或损伤,因而在超过这一应变量水平的区域不能形成这一组织。,应力和应变是影响骨折愈合的重要的物理量。,应变是不同物质的特性。不同的物质在同等的应力下产生不同的形变,我们说这些物质有不同的应变。,应变(strain)s/d,所有的活体细胞都有自己的特性,有自己的应变。,不同的组织在断裂前可以承受不同的最大张力应变,肉芽组织可以承受100%的应变,纤维组织和软骨组织承受的应变明显降低,软骨组织约为10%,致密的骨组织只能承受2%的应变。,经过加压固定的骨折获得坚强固定,在生理活动情况下所有应力由钢板承受,骨折端间不受应力,无活动,骨折端间隙内的细胞(干细胞)无形变(2%),所以细胞成骨,骨愈合。,如固定不牢靠,骨折端在外力下出现活动,如形变在10%,则形成软骨,软骨连接。,如不固定或仅简单外固定,骨折端在外力下出现活动,如形变在100%,则形成纤维,不愈合。,肉芽组织和纤维组织比骨和软骨更能耐受变形。,超过2%的形变后骨组织不能形成,超过10%软骨不可形成,但肉芽组织和纤维组织还能形成。,Perren理论的前提,微观下,有血供,临床见到:粉碎骨折打石膏比横断骨折打石膏容易长。,所以:越是粉碎骨折对固定的稳定性要求越低,越是简单的骨折对稳定性要求越高。,粉碎性骨折可耐受更大的变形。,10%左右可形成骨痂,骨折端吸收的机理:增加(干)细胞量分担形变,,科雷氏骨折复位后骨折线消失,两周后拍片又见骨折线而且有所增宽,之后又慢慢消失。,当间隙增宽时,对个别细胞的拉力相对减低。,骨折端的吸收由活动引起,间隙变大,减少骨折端间隙间的应变。,在活体上用应变梯度试验验证Perren理论:在不同的应变下骨痂的产生量不同。不同的摆动频率也可改变骨痂的产生量。,根据这一理论,局部骨折块之间的应变和骨痂组织的力学特性之间的平衡决定了一期和二期愈合的过程。,骨折块间应变(IFS):骨折端之间的相对移位。,只有,IFS,小于骨组织不发生断裂所能承受的应变,2%,时,骨折才能愈合。,如果骨折部位获得坚强固定,使,IFS,2%,,骨折端的原始细胞会向骨细胞的方向变化,骨折端有骨单位通过,为一期愈合。,根据,IFS,IFM/d,,骨折间隙的增加会减低应变。这就是临床上所见的骨折端吸收,以改变骨折部位的应变。,一期愈合需要较长时间。,二期愈合符合自然过程。,一期和二期愈合机制完全恢复骨骼正常的力量和强度所需的时间没有明显的差别。,在骨折愈合的早期(约36个月),外骨痂的形成可以在哈佛氏成骨进行之前的时期增加骨折部位的强度,而这也是骨折二期愈合的优点。,当应用非坚强固定时,骨折以二期愈合机制进行。,外骨痂:骨膜的纤维细胞和成骨细胞增生形成凸出的桥接骨痂,然后进行逐步的膜内骨化形成骨性桥接骨痂。,内骨痂:在骨折部位血管的损伤导致形成血肿,血肿进行分化经历肉芽组织、纤维组织、纤维软骨到透明软骨,然后经过软骨内骨化形成编织骨和板层骨。,骨折治疗要注重:稳定性和血运供应,通过骨折部位力学环境的调节可以控制骨折愈合。,什么时候选择一期愈合或二期愈合,保障骨折端、块的血运是保证骨折顺利愈合的基础,平衡骨折固定的稳定性与血供,关节内骨折:一期愈合,无骨痂形成,关节软骨顺利愈合,早期关节功能锻炼,前臂双骨折,关节外骨折或骨干骨折,简单骨折,复杂骨折,新AO原则(BO),复位并固定骨折以恢复其正常的解剖结构。,根据骨折的“个性”、患者和创伤的不同程度,对骨折进行绝对稳定或相对稳定的固定。,通过轻柔的复位技术和细致的处理来保护软组织和骨的血液供应。,让患者及患肢进行早期和安全的活动及康复训练。,如何实现不同的固定方式,钢板的功能,钢板的5种不同功能:加压、保护、张力带、支撑、桥接。,LCP可发挥其他钢板的功能如加压、保护、桥接等,而LISS只能用在内固定架而提供桥接功能。,如何理解微创,髓内钉ps钢板,髓内钉 闭合复位内固定,保留原始血肿,快速愈合。,内夹板,轴心(套筒,),最长力臂,中位轴,无应力遮挡,内夹板 弹性固定,钢板也可实现,轴心(套筒,),能紧密套合吗?,最长力臂 附加骚扰关节,中位轴 能真正实现吗?还有肌肉力量、骨本身形 状不规则形成的偏心力,无应力遮挡 应力遮挡的发生机理有争论,与钢板下骨 质不能重新血管化有关,无循证医学证据表明髓内钉比钢板好,损伤后骨折的生物学改变。,自然界骨折没有一期愈合,直接和间接愈合。,愈合过程的应变理论。,手术:暴露进一步损伤血运,钻、扩髓、夹钳子会破坏骨,内植物破坏正常的生物学及力学环境、感染风险。,
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