第三章-牛羊营养代谢病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章 牛羊营养代谢病,第一节 营养代谢病概述,营养代谢性疾病是,营养性疾病,和,代谢障碍性疾病,的总称。前者是指动物所需的某类营养物质缺乏或过多（包括绝对性的和相对性的）所致的疾病；后者是指因机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而引起的疾病。,概述,营养物质的种类,蛋白质和氨基酸,碳水化合物,脂肪,维生素,矿物质,水,概述,营养物质的供应量不足引起的营养缺乏症；,如维生素、微量元素缺乏症-奶牛酮病,营养物质供应过量而干扰了另一些营养物质的消化、吸收与利用；,如钙磷代谢障碍性疾病。,概述,营养代谢病分类：,糖、脂肪、蛋白质代谢障碍病：如酮病、奶牛妊娠毒血症,矿物质代谢障碍病：如牛血红蛋白尿病、产后瘫痪、骨软症、佝偻病,维生素缺乏症：如维生素A缺乏症（糠皮病、夜盲症、干眼病）、维生素E缺乏症（白肌病、黄脂症）,概述,营养代谢病的病因,营养物质供给和摄入不足,日粮结构不合理,机体对营养物质消化、吸收不良,机体对营养物质的需求量增多,营养物质的平衡失调,其他，如牛羊机能衰退、遗传,概述,第三，有些营养代谢病的发生呈地方流行性。但也应该注意到，随着工厂化饲养的发展和交通运输的发达，畜禽的饲料来源有了很大的变化。,第四，发病动物体温一般变化不大，有继发和并发其他疾病的例外。,概述,第五，对于缺乏症和过多症来说，补充或减少某一特定营养物质的供给，对本病有显著的预防和治疗作用。,第六，有些营养代谢病具有特定的临床症状和病理变化。,概述,临床症状,生长发育迟缓或停滞,消瘦,贫血,消化紊乱，异食癖,生产性能低下,繁殖障碍,机体抵抗力、免疫力下降,概述,营养代谢病的治疗原则,不足调平、对症治疗,概述,营养代谢病的预防原则,加强饲养管理,开展营养代谢病的监测,防治影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病,提高饲料、牧草中相关元素的含量,更换饲料或在饲料中及时补加所缺乏的营养物质。,概述,营养代谢病的监控,随时掌握饲料的种类及日粮的组成,严格控制饲料的质量,合理供应日粮，满足营养需要,加强管理，提供良好生存环境,定期进行血液检验,建立产房定期酮体检测制度,第二节 营养代谢病,一、奶牛酮病,二、奶牛妊娠毒血症,三、牛血红蛋白尿症,四、产后瘫痪,五、软骨症,六、佝偻病,七、维生素A缺乏症,八、白肌病,一、奶牛酮病,奶牛酮病，又叫奶牛酮血症、酮尿病。本病是泌乳奶牛在产犊后,1,至,6,周内发生的一种以酮血症、酮尿症、酮乳症、低糖血症、不食、昏睡或兴奋、体重丧失、产奶量下降、偶尔发生运动失调为特征的营养代谢病。,根据有无明显的临床症状可将奶牛酮病分为临床酮病和亚临床酮病。,冬夏多于春秋，高产奶牛易发。,一、奶牛酮病,病因,下列因素在酮病的发生中起重要作用：,1.,乳牛高产,2.,日粮中营养不平衡和供给不足,3.,母牛产前过度肥胖,一、奶牛酮病,分类：,1.原发性营养性酮病,2.自发性酮病,3.继发性酮病,4.食物性或生酮性疾病,原发性酮病发生在体况极好，具有较高的泌乳潜力，而且饲喂高质量的日粮的母牛，是因能量代谢紊乱，体内酮体生成增多所引起,继发性酮病是因其他疾病，如真胃变位、创伤性网胃炎，子宫炎，乳房炎等引起食欲下降、血糖浓度降低，导致脂代谢紊乱，酮体产生增多而发生,食源性酮病是因青贮料中含有过量的丁酸盐，牛采食后容易产生酮体，也可能是由于含有高丁酸盐的青贮料食口性差，引起采食量减少所致,饥饿性酮病发生在体况较差，饲喂低劣的饲料的母牛，由于机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病,某些特殊营养物质如钴、碘、磷缺乏等也与酮病的发生有关。,一、奶牛酮病,症状,根据症状表现不同，可分为消化型、神经型和瘫痪型三种。其中以消化型多见。,轻型经过的缺乏明显的临床症状，仅产奶量下降、食欲轻度减少、进行性消瘦。只需加强饲养管理，调整饲料，配合治疗。病情延误的，可能继发肠炎，机体脱水，严重酸中毒，预后不良。,一、奶牛酮病,消化型,主见食欲降低或废绝。异食，反刍无力，前胃弛缓，有的伴发瘤胃鼓胀，消瘦，精神沉郁，心跳增数，心音模糊，脉搏细微。重症患者全身出汗，尿量减少，尿液易形成泡沫，有烂苹果味，产乳量骤减或无乳，并有烂苹果味。,一旦产乳量下降，虽经治愈，但产乳量多不能完全恢复到病前水平。,一、奶牛酮病,神经型,主见有神经症状。突然发作，特征是病畜不认其槽，棚内乱转，怒目，横冲直撞，四肢叉开，站立不稳，全身紧张，颈部肌肉强直；空嚼磨牙，流涎，乱叫，震颤；有的牛不愿走动，呆立，抑郁，眼睑闭合，睡样。8-12h后再次发作，每次发作约1-2h。,一、奶牛酮病,瘫痪型,许多症状与生产瘫痪相似外，还出现以上酮病的一些主要症状，如：食欲减退或拒食，前胃弛缓等消化型症候以及对刺激过敏、肌肉震颤、痉挛、泌乳量急骤下降等，如与生产瘫痪同时发生，用钙制剂疗效不好。,一、奶牛酮病,诊断,对病畜做全面了解，询问病史，了解母牛产犊时间、产乳量变化及日粮组成和饲喂量。有经验的兽医可从病牛呼出的气体及尿、乳中闻到烂苹果气味而做出判断。,综合判断主要考虑一下三点：,1.多发于高产奶牛,2.在产后10-30d内，40d后少见,3.日粮能量水平不足，进食量不足,一、奶牛酮病,诊断,如还不能确定，可采集血样测定血糖和血酮水平。应进行全面检查，鉴别原发性酮病和继发性酮病。,一、奶牛酮病,治疗,1.替代疗法,（葡萄糖疗法）,静脉注射50%葡萄糖溶液500ml，可暂时恢复血糖水平，一般可维持2h。可口服生糖先质，如丙二醇150ml，2次/d，以维持血糖水平。,一、奶牛酮病,治疗,2.激素疗法,对于体质较好的病牛，用促肾上腺皮质激素,(ACTH)200,600IU,肌肉注射，效果是确实的，而且方便易行。,3,其它疗法。,如水合氯醛，有时钴和维生素,B12,可用于缺钴地区酮病的辅助治疗。,一、奶牛酮病,预防,对高度集约化饲养的牛群，要严格防止在泌乳结束前牛体过肥，全泌乳期应科学地控制牛的营养供给。,此外，在酮病的高发期喂服丙酸钠,(,每次,120g,，每天,2,次，连用,l0d),，也有较好的预防效果。,二、奶牛妊娠毒血症,也称母牛肥胖综合征、牛的脂肪肝和肥胖牛的酮病。,多发生在由于干奶期过渡饲养而造成过度肥胖的高产奶牛分娩之时。临床上以食欲废绝、胃肠蠕动停止，间有黄疸为特征。,病因,妊娠后期尤其是怀双犊的母牛，产后泌乳需要大量能量，引起机体对能量需要急剧增加，当饲料缺乏或配合不当，碳水化合物不足时，奶牛得不到充足的能量。另外，一些疾病如难产、产道损伤、子宫炎、生产瘫痪、消化不良等而影响母牛食欲，致使母牛需要的能量缺乏。这些条件下奶牛以动用体脂来供应能量，当动用体脂超过一定限度时，产生大量酮体，同时脂肪积聚于肝脏，引起本病的发生。,症状,1.急性型,随母牛分娩而表现出症状，精神抑郁，食欲废绝，瘤胃蠕动减弱，少奶或无奶。可视粘膜发绀、黄染。步态强拘，目光呆视，对外界反应差。有的排出黄褐色、具有恶腥臭味的稀粪。于2-3天内死亡或后期卧地不起而淘汰。,症状,2.亚急性型,多于分娩3天后发病。主要呈现产后酮病。食欲废绝，少奶，粪少且干，有酮味。病程绵延，渐进性消瘦，有乳房炎时，可见乳房肿胀，乳汁呈脓性或极度稀薄，呈黄水样，酮乳。产道内积蓄大量褐色具有臭味的恶露。后期卧地不起，磨牙，呻吟，最终衰竭而死。,病理变化,死后剖检，最突出的病理变化是肝脏，明显肿大、苍白、黄色、质地脆多脂，肾、肾上腺有类似的病变。,诊断,本病主要发生在一些饲养管理有缺陷的产后数日内，以及有以上致病因素的肥胖奶牛。但应将单独发生本病或相伴一些疾病而发生时，特别要和急性子宫炎、皱胃变位、创伤性网胃心包炎以及母牛爬卧综合症相鉴别。化验室诊断及尸体剖检可帮助确诊。,治疗,目的：抑制脂肪分解，减少脂肪酸在肝脏中的积,存，加速脂 类的利用。,原则：解毒保肝，补充葡糖糖以缓解血糖下降。,治疗,1.提高血糖浓度。,2.促进脂肪氧化。,3.增进食欲，改善瘤胃功能。,4.抗脂肪分解，抗酮体生成。,5.防止继发感染,6.防止氮血症,预防,防止干奶牛过肥，日粮中控制精料喂量，增加干草喂量。,控制脂肪动员。,加强配种工作，提高受胎率。,日粮中添加保护性蛋氨酸。,饲料中保证有充足的维生素E。,三、血红蛋白尿症,牛血红蛋白尿病是发生于牛的一种营养代谢病，通常包括母牛产后血红蛋白尿病（,Post-parturient haemoglobinuria,，,PPH,）和水牛血红蛋白尿病，,临床上以低磷酸盐血症、急性溶血性贫血和血红蛋白尿为特征。,病因,低磷酸盐血症是本病的一个重要因素，与产后泌乳增高而磷脂排出有重要关系。,需注意的是，并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生临床血红蛋白尿，但发生临床血红蛋白尿的母牛一般都伴有低磷酸盐血症。,近期分娩 奶牛高产 饲料中磷缺乏,采食某些植物性饲料,症状,红尿是本病最突出的，甚至是早期唯一的症状,排尿次数增加，但各次排尿量相对地减少。,体温、呼吸、食欲常无明显的变化。,颈静脉怒张及明显的颈静脉搏动。,最初1-3d尿液逐渐由淡红色向红色、暗红色直至紫色和棕褐色转变，以后又逐渐消退。这种尿液做潜血试验，呈强阳性反应，而尿沉渣中很少或不见红细胞。病牛乳产量下降，而体温、呼吸、食欲均无明显变化。,症状,随着病程的延长，贫血加重，可视粘膜及皮肤变为淡红色或苍白色，并黄染。血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色。循环和呼吸也出现相应的贫血体征。,病变,尸体消瘦，全身黄染，粘膜苍白。肝肿大，脂肪浸润，中央小叶灶性坏死；胆囊肿大，内积满浓稠带颗粒的胆汁。脾肿大，网状内皮细胞增生，红髓管状分布减少，淋巴生发中心减少。肾色淡似胶冻样，肾小管上皮退行性变化，肾曲细管中有含铁血黄素沉着。膀胱内积有褐色血红蛋白尿。淋巴结肿大，切面多汁外翻，呈褐色。,诊断,本病多发于寒冷季节，呈地区性。本病的发生常于分娩有关，临床上可通过血细胞计数、血红蛋白测定、无机磷测定来进行诊断。,（1）红细胞计数显微镜计数法，红细胞由正常500万600万降至100万200万每立方毫米。,（2）血红蛋白测定沙利氏比色法，血红蛋白含量由50%70%降至20%40%。,（3）血清中无机磷测定，每升由正常7毫摩尔，降至3毫摩尔。,诊断,鉴别诊断：,1.肾盂肾炎。由肾棒状杆菌、大肠杆菌感染所致。尿中有血块、脓块，尿液检查有蛋白质、上皮细胞。红细胞、白细胞及大量病原菌。,2.钩端螺旋体病。由致病性钩端螺旋体引起，病牛体温升高，乳汁浓稠呈红色或含血块。血、尿及流产胎儿胸水中能检查到病原体。,3.焦虫病。病牛体温升高，体表淋巴结高度肿大，在红细胞内可以看到成环形、逗点状的虫体。,治疗,尽快补磷，以提高血磷水平；输入新鲜血液以扩充血容量；静脉输液以维持水分。,20磷酸二氢钠溶液300-500ml，一次静脉注射，1-2次/天。重症病例，2-4次/天，同时用相同剂量皮下注射，效果更为明显。,骨粉120-180g，口服，2-3次/天，连续饲喂5-7d。结合磷酸二氢钠治疗，可大大缩短病程，加速痊愈。,输血，500-2000ml，每天一次。,预防,饲喂平衡日粮。,控制快跟类饲料喂量。甜菜、甘蓝、萝卜每日饲喂不能过多。,做好防寒保暖工作，减少应激因素的刺激。,四、产后瘫痪,产后瘫痪又称生产瘫痪，也称乳热病。是成年母牛分娩后突然发生的急性低血钙为主要特征的一种营养代谢障碍病。此病多发生于高产奶牛。,特征是精神沉郁、全身肌肉无力、昏迷、瘫痪卧地不起。,病因,低血钙是导致产后瘫痪的主要原因。,导致血钙下降的原因有：,钙随初乳丢失量超过了由肠吸收和从骨中动员的补充钙量；,由肠吸收钙的能力下降；,从骨骼中动员钙的贮备的速度降低。,病因,营养水平很大程度上又影响着钙-激素的调节，因此，饲养管理不当是引起本病发生的根本原因，具体表现是日粮不平衡，钙、磷含量比例不当。表现在以下几方面：,1.母牛在干奶期，特别是在怀孕后期日粮中钙含量过高。,2.日粮中磷不足及钙磷比例不当。,3.日粮中钠、钾阳离子过高，阴离子盐含量不足。4.维生素D不足或合成障碍。,症状,前期症状,短暂的兴奋和抽搐。四肢震颤，摇头、磨牙、伸舌。行走时步态踉跄，共济失调，左右摇摆，易于摔倒。摔倒后极力挣扎，试图站立，起来后，四肢无力，步行几步后又摔倒在地。,症状,瘫痪卧地,卧地有伏卧和躺卧两种姿势。伏卧的牛，颈部常弯向外侧，呈“S”状，有的常把头扭向后方，置于一侧肋部，或置于地上。躺卧的牛，四肢伸直，侧卧于地。鼻镜干燥，耳鼻、皮肤和四肢发凉，瞳孔散大，对外界反应减弱甚至消失，肛门松弛。呈佝偻样。体温低于正常，为37.5-37.8。,症状,昏迷状态,精神高度沉郁，心音微弱，眼睑闭合，全身软弱无力，呈昏睡状；颈静脉凹陷，多伴发瘤胃鼓气。治疗不及时，常可致死亡。,诊断,根据产犊后不久发病，1-3d内瘫痪，及其他症状作出初步诊断。,和母牛躺卧不起综合征、母牛低镁血症、产后毒血症、瘤胃酸中毒相区别。,治疗,治疗原则是提高血钙量和减少钙的流失。,治疗产后瘫痪主要有钙剂疗法和乳房送风法。,钙剂疗法：,约有80%的病牛经用810g钙1次静脉注射后即刻恢复。10%的葡萄糖酸钙8001 400ml静脉注射效果甚佳，多数病例在4h内可站起，对在注射6h后不见好转者，这可能伴有严重的低磷酸盐血症，可静脉注射15%磷酸二氢钠250300ml，实践证明有较好效果，但必须缓慢注射。,治疗,乳房送风法：,送风时，先用酒精棉球消毒乳头和乳头管口，为了防止感染，先注入青霉素注射液80万IU，然后用乳房送风器往乳房内充气，充气的顺序是先充下部乳区，后充上部乳区，尔后用绷带轻轻扎住乳头，经2h后取下绷带，约1224h后气体消失。此种方法如果和静脉注射钙剂同时进行效果更佳。,治疗,对症治疗：,加强护理，多铺垫草，勤翻畜体，注意保温。,鼓气者，瘤胃穿刺放气。,直肠粪便积蓄过多者，灌肠。,预防,控制精料喂量，防止母牛过肥。,重视钙、磷供应，及控制比例。一般钙、磷比为2:1。,提供良好饲养环境。,产前8d开始注射维生素D,3,，每日一次，直到分娩,。,五、软骨病,也称骨软症，是成年动物钙、磷代谢障碍的一种，慢性全身性疾病。病理特征是软骨内骨化完全，骨质疏松和形成过量的未钙化的骨基质。临床特征是消化紊乱，异食癖，肢势异常，蹄变形。,本病主要发生于牛和绵羊，尤以年老而又高产的母牛易发。,病因,主要由于饲料、饮水中磷含量不足，导致钙、磷比例不平衡而发生。随泌乳量增高，饲料管理不当，发病增多。,由于体内的磷含量不足，血钙、血磷的乘积低于生理常数，所以继续从骨骼中脱钙以维持其恒定。,症状,病初无明显症状；患牛异食，舔食墙壁、牛栏、和粪汤尿水，或食欲降低，泌乳降低，发情配种延迟等。,在异嗜癖出现一段时间之后而呈现跛行症状明显以后，由于支柱的骨骼都伴有严重脱钙,，,当脱钙时间持续，则见骨骼变形。,脱钙最早发生于负重较轻的骨骼，如肋骨、尾椎、蹄部等。由于钙质的溶解，骨质疏松，临床上就出现骨柔软、弯曲、变形、骨折等。,症状,蹄生长不良，变形，呈翻卷状。严重者，两后肢跗关节以下，向外倾斜，呈“X”型，患畜弓腰，后肢抽搐。泌乳高峰期，症状明显。,有的蹄质变疏，呈石灰粉末状，跛行。经常卧地不起，站立时弓腰，拉胯，后肢摇摆，实感艰难。,诊断,根据日粮组成中的矿物质含量及日食的配合方法，饲料来源及地区自然条件病畜年龄、性别、妊娠和泌乳情况，发病季节，临床特征及治疗效果，不难诊断。但在诊断时要区别牛的骨折、蹄病、关节炎症或肌肉风湿症等。,治疗,1,.,对牛、羊的治疗，当早期呈现异嗜癖时，就应从饲料中补充骨粉，可不药而愈。,病牛每天给予骨粉,250g,，,57,天为一疗程，对跛行的病例给予骨粉时，在跛行消失后，仍应坚持,l,一,2,周的治疗。,2.静脉注射10氯化钙200-300ml或20的葡糖糖酸钙500ml，每天一次，连续注射5-7天。,预防,奶牛饲养过程中，应充分重视矿物质的供应与比例，其钙磷比例以1.4:1为宜。,对已发现脱钙现象而已表现出症状的高产牛，可采用提前停乳。,定期修蹄，防止蹄变性加剧。,加强饲养管理，控制日粮的营养比例。,六、佝偻病,指犊牛在生长过程中，由于矿物质钙、磷和维生素D缺乏所致的成骨细胞钙化不全、软骨肥大及骨骺增大的营养不良性疾病。临床特征是消化不良、长骨弯曲和跛行。,病因,1.,钙缺乏。日粮中钙的绝对缺乏或继发于其它因素，主要是磷的过量摄入。,2,磷缺乏。日粮中磷的绝对缺乏或继发于其它因素，主要是钙的过量摄入。,3,维生素,D,缺乏。维生素,D,摄取绝对量减少或继发于其它因素，最典型的例子是胡萝卜素的过量摄入。,病因,4,缺乏阳光照射。麦角固醇，,7-,脱氢胆固醇，在阳光紫外线照射下，可转变为维生素,D2,和维生素,D3,。,5,。年龄、机体的健康状况、无机钙源的生物学效价、有机日粮（蛋白质、脂类）缺乏或草酸、植酸过剩、其它矿物质（如锌、铜、钼、铁、氟等）缺乏或过剩等。,症状,一般表现为精神沉郁，消化紊乱，异食癖，营养不良，消瘦，生长发育缓慢。,特征变化：四肢各关节肿大，特别腕关节及跗关节最为明显，四肢长骨弯曲变形；脊柱变形；站立时拱背，呈现前肢“O”型腿，后肢“X”型腿，跛行。有的呼吸困难，重病牛出现神经症状，抽搐，痉挛，易发生骨折。,治疗,及早治疗-补钙。,维生素D,2,2-5ml，肌肉注射，隔日一次，3-5天为一个疗程。,维丁胶性钙5-10ml，一次性肌肉注射，每日1次，连续注射。,预防,加强妊娠后期母牛的饲养管理，防止犊牛先天性骨发育不良。,加强犊牛的护理，尽早培养采食能力，给予适口性好、品质好的饲料，保证蛋白质、矿物质及维生素的供给。,犊牛舍注意通风，日照充足，干燥。,七、维生素A缺乏症,由于日粮中维生素A及其前体物含量不足或缺乏所引起的一种慢性代谢疾病。其临床特征是瘦弱、夜盲、腹泻、水肿、惊厥和繁殖障碍。常发于犊牛。,病因,当日粮中过多饲喂维生素A含量少的精料，而缺乏富含胡萝卜素的绿色植物性饲草时，奶牛（尤其是犊牛）可群发本病。,当患有胃肠卡他、寄生虫病（如：肝片吸虫病），饲喂含硝酸盐过多而含磷少的饲料，以及氯化萘中毒时，消化机能遭到破坏，影响胡萝卜素转化为维生素A，从而导致维生素A缺乏。,症状,1.一般症状：食欲减退，消瘦，贫血，被毛粗乱，生长发育缓慢，易发感染性疾病，如乳房炎，子宫内膜炎，支气管炎，肺炎等。,2.神经症状：共济失调，惊厥，有的牛突然昏倒，头颈和四肢直伸，眼球突出，呼吸急促，一般持续1-8min。有的呕吐、腹泻。,3.干眼病和夜盲症：角膜干燥、羞明。严重者对光反射消失。,症状,4.繁殖障碍：公牛产生精液性能降低，性欲减退。母牛受胎率降低，妊娠母牛多在后期发生流产、死胎、畸形胎儿。,5.骨发育障碍：骨组织生长受阻，骨化不全性骨质疏松，骨骼变形，致使中枢神经受到一定挤压，尤其是视神经孔变狭窄后压迫视神经，往往导致失明。,诊断,对饲料进行调查，结合发病情况及临床症状，尤其是视神经乳头水肿等特征变化，做出初步诊断。,确诊需对日粮、血液和肝脏活组织进行维生素A或胡萝卜素的含量测定。,防治,保证全价日粮。,保证犊牛足够的喂乳量和哺乳期。,保证饲养环境条件，保证牛舌通风、干燥、清洁、阳光充足、运动场宽敞等。,若牛群发病，立即调整全场饲料。若要紧急治疗，可直接肌注维生素A。,思考题,1.简述奶牛酮病的治疗措施,2.维生素A缺乏症的临床特征,3.奶牛营养缺乏病多发于什么时期？应如何监控其发生？,4.鉴别诊断奶牛酮病。妊娠毒血症、生产瘫痪、瘤胃酸中毒。,