血管活性药物临床应用复旦陆国平.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,血流动力学,心 泵,外周循环,组织细胞,输送营养、排出废物,心脏变力,心脏变时,血管舒缩,改善内脏器官灌注,:,改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,避免,MODS,，,灌注,是休克复苏和血管活性药物应用的,根本目标,提高血压,:,感染性休克液体复苏和应用血管活性药物,首要目标,理想的血管活性药物,:,迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注,改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注,血管活性药物使用目的,（1）调节血管紧张度：动脉和静脉系统,（2）心脏变力效应,（3）心脏变时效应,药物临床实际,:,血管加压药、血管扩张剂,和,正性肌力药,兼具,调节血压,和,增强心肌收缩力,血管活性药物对心脏和血管系统,效应器对肾上腺素能神经冲动的效应,效应器官,受体类型,效 应,效应器官,受体类型,效 应,眼,胃,虹膜辐射肌,1,收缩,(,散瞳,)+,活动性张力,2,2,减少,+,睫状肌,松弛,(,远视,)+,括约肌,通常收缩,+,心,肠,窦房结,1,心率加快,+,活动性及张力,1,1,2,减少,+,心房,1,收缩性增强,传导速度增快,+,括约肌,通常收缩,+,房室结,1,自律性及传导速度增快,+,胆囊及胆道,2,松弛,+,浦肯野纤维系统,1,自律性及传导速度增快,+,肾,1,肾素分泌,+,心室,1,收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加,+,胰腺 胰岛,2,2,减少分泌,+,增加分泌,+,小动脉,膀胱,冠状动脉,2,收缩,+,扩张,+,逼尿肌,通常松弛,+,皮肤和粘膜,收缩,+,三角区及括约肌,2,2,收缩,+,骨骼肌,2,收缩,+,扩张,+,输尿管,脑,收缩,(,轻度,),活动性及紧张性,增加,肺,2,收缩,+,扩张,皮肤,腹腔内脏,2,收缩,+,扩张,+,竖手肌,收缩,+,肾,1,1,2,收缩,+,扩张,+,汗腺,局部分泌,+(,手掌等部分,),静脉,1,2,收缩,+,扩张,+,脾被膜,2,收缩,+,松弛,+,气管,肝,2,糖原分解,糖原异生,+,支气管平滑肌,2,松弛,+,骨骼肌,2,增加收缩性,糖原分解,K+,摄取,脂肪分解,+,支气管腺体,1,2,减少分泌,增加分泌,脂肪细胞,1,血管活性药,血管加压药,正性肌力药,血管扩张剂,洋地黄类、多巴酚丁胺、米力农、依诺昔酮、左西孟坦,硝普钠、硝酸甘油,酚妥拉明,钙离子拮抗剂,卡托普利,乌拉地尔,多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素,提高心排、改善血压、促进微循环,小剂量：,5ug/min.kg,DA-1,受体：舒血管，以肾血管最强,DA-2,受体：儿茶酚胺和醛固酮释放减少，去甲释放,中剂量：,5-10ug/min.kg,受体：,1,受体收缩血管；,2,受体去甲肾释放减少,多巴胺受体通路,醛固酮系统通路,RAS,和,ARB,Ang,受体,AT1,和,AT2,。,AT1,主要存在于血管、心脏、肾脏、脑肺及肾上腺皮质，收缩血管、醛固酮释放、体液调节和细胞的生长和增生。,AT2,主要存在于胎儿组织、成人脑、肾上腺髓质、子宫及卵巢，效应不十分明确,ACEI,缩血管：内皮素（,Endothelin,ET,）,血栓素,舒血管：前列腺环素（,Prostacyclin,PGI2,）,NO,（内皮舒张因子）,肾上腺髓质素（,Adrenomedullin,）,缓激肽,其他,儿茶酚胺类激动剂,肾上腺素受体阻滞剂,血管紧张素及受体系统,硝酸酯类,钙通道阻滞剂,血管加压素,磷酸二酯酶抑制剂,颠茄类,硫酸镁,其它：,ATP,、,NO,常用血管活性药物,内源性：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺,合成：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、多培沙敏,间羟胺、麻黄素、去氧肾上腺素、甲氧胺、苯肾上腺素,儿茶酚胺类,受体,作用 机制,心脏作用,周围循环阻力,肾血流,平均动脉压,气道阻力,中枢神经兴奋,1,1,2,心排血量,心率,心律失常,内源儿茶酚,肾上腺素,+,+,+,直接,+,+,+,-,+,-,有,去甲肾,+,+,0,直接,-,-,+,+,-,+,无变化,无,多巴胺,+,+,+,直接,间接,+,+,+,+,+,+,无变化,无,合成儿茶酚,异丙肾,0,+,+,直接,+,+,+,-,-,-,有,多巴酚丁胺,0+,+,0+,直接,+,+,无变化,+,+,无变化,多培沙明,0,+,+,直接,+,+,+,+,+,-,合成非儿茶,麻黄素,+,+,+,间接,+,直接,+,+,+,+,-,+,-,有,间羟胺,+,+,+,间接,-,-,+,+,-,+,无变化,无,去氧肾,+,0,0,直接,-,-,无影响,+,-,+,无变化,无,0=,无作用,+=,增加,-=,减少,儿茶酚胺,药物剂量 心脏刺激 缩血管 扩血管 多巴胺受体,Dopa 110ug/kg.m,+,+,1020ug/kg.m,+,+0,NE 2100ug/min,+,0 0,Epi 18ug/min,+,+0,Dobu 110ug/kg.min,+,+0,不同的拟交感胺药作用于受体时：,只在小剂量时才显示其受体的选择性,大剂量受体兴奋药则产生,/,兴奋作用,肾上腺能,受体阻滞药,酚妥拉明,-,苄胺唑啉,-,肼苯哒嗪,-,哌唑嗪,1,（,）,育亨宾,2,肾上腺能,受体阻滞药,普奈络尔,噻马络尔,纳多络尔,吲哚洛尔,左布诺洛尔,氧烯洛尔,美替洛尔,喷布洛尔,美托洛尔（倍他洛克）,阿替洛尔,比索洛尔,拉贝络尔,醋丁洛尔,艾司洛尔,索他洛尔,拉贝洛尔,卡维地络,钙通道阻滞剂,第一代：,硝苯吡啶,（地平）,第二代：尼群地平,尼卡地平（佩尔,）,尼莫地平,非洛地平,依拉地平,尼伐地平,贝尼地平,第三代：,安络地平,（氨氯地平，络活喜）,丁酸氯维地平（,clevidipine,拉西地平,马尼地平,ACEI,第一代,(,巯基类,),开普通,captopril 50mg,第二代（羧基类）,依那普利,enalapril 10mg,悦宁定,西拉普利,cilazapril 2.5mg,抑平舒,第三代（膦酸基类）,福辛普利,fosinopril,（,蒙诺）,培哚普利,perindopril 4mg,苯那普利,benazepril7.5mg(,洛汀新,),赖诺普利,lisinopril,6mg,奎那普利,Quinapril 15mg,雷米普利,ramipril 2.5mg,品托普利,pentopril,匹喔普利,pivopril,立宾普利,libenzopril,莫昔普利,Moexipril,佐芬普利,ARB,（,RAS,受体,AII,阻滞剂）,氯沙坦,Losartan,（科素亚）,缬沙坦,Valsartan,代文,(Diovan),伊贝沙坦,Irbesartan,坎地沙坦,Candesartan,依普罗沙坦,Eprosartan,他索沙坦,Tasosartan,替米沙坦,Temlisartan,佐拉沙坦,Zolasartan,兼,-,和,-,受体兴奋，呈剂量依赖性。小剂量引起,-AR,兴奋，中等剂量时,-AR,效应明显,1,小剂量（,0.3ug/kg.min,）扩阻力血管，降低心脏后负荷,2,中剂量（,0.7ug/kg.min,）扩阻力血管，缩容量血管，回心血量增加,3,大剂量：,1),兴奋,-,受体，缩阻力血管，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；,2),兴奋,1-,受体，冠状动脉扩张，心肌供血供氧改善，提高心脏复苏成功率,3),兴奋,2-,受体，支气管和肠道平滑肌舒张松弛，抑制肥大细胞释放过敏性物质,4),心肌舒张期自动去极化速率加快，,4,相电位斜率增大，不应期缩短，心率增快,肾上腺素,临床应用,1,心搏骤停：首选，不推荐常规大剂量应用,0.01mg/kg,（,1,：,10000,）,3-5,分钟,1,次，,2-3,次后可,0.1mg/kg,；气管内,0.1mg/kg,2,症状性心动过缓，阿托品和经皮起搏失败,1mg,加入持续静滴，根据心率调整,3,过敏性休克：首选,皮下或肌注，紧急情况稀释后静推,4,支气管哮喘：舒张支气管平滑肌，皮下或肌注,5,低排高阻性休克,副作用致严重心律失常；血高肾上腺素征；全身和心肌耗氧量增加,重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，急性肾功能衰竭,肾上腺素,常规剂量：,0.05-2ug/kg/min,应用指征,NE,无效,低,CO,低,SVRI,dobu(1-10)+dopa/NE,肾上腺素,兴奋,-,受体，强烈收缩阻力血管和容量血管，升高,SVR,1-AR,兴奋作用与肾上腺素相似，增强心肌收缩力，但不是主要作用；,无,2-AR,作用,显著收缩肾血管,去甲肾上腺素,临床应用强烈收缩外周血管不利于微循环和肾灌注，临床上曾少用,1,各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳（低排低阻型），首选,感染性休克容量复苏效果差，联合应用多巴酚丁胺（,10-20ug/kg.min,）,+,多巴胺（,5-15ug/kg.min,）,+,去甲肾（,0.05-1ug/kg.min,）明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率,2,嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降,3,应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗,副作用长期大量使用重要脏器组织血流减少，微循环障碍,可能急性肾功能衰竭,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素,改善感染性休克和内脏灌注可能原因,:,心排出量增加,:,应用去甲肾上腺素后，心排出量保持不变甚至增加，可能与血压升高，冠状动脉灌注增加，间接改善心脏灌注有关,改善心肌抑制,:,心功能抑制是感染性休克的重要特征之一,与心脏,受体下调有关,增加肠道血流量,:,研究显示,NE,能够改善内毒素引起的外周血管扩张,增加全身和内脏器官氧输送。也有研究显示不增加全身氧输送，但明显改善肠道灌注,显著升高胃肠道,pHi,去甲肾上腺素,常规剂量：,2-20ug/min(up to 200),应用指征：,SVRI,明显降低的感染性休克,兼具,a-,肾上腺素能受体、多巴胺能受体、,-,肾上腺素能受体激动作用，生理状态下既是强有力肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力周围血管多巴胺受体激动剂，受体激活作用呈剂量依赖性：,1.2-5ug/kg.min,兴奋多巴胺能受体,(,肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁,),，扩张肾血管,(,尿量可能增加,),；兴奋心脏,1-,受体，有轻度正性肌力作用，心率和血压不变,2.5-10ug/kg.min,激动,1-,受体、,2-,受体作用，正性肌力，心率（,HR,）加快，全身血管阻力（,SVR,）很少改变，但,2.5mg/kg.min,的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高,3.10ug/kg.min,激动,a1-,受体，体循环和内脏血管床动、静脉收缩，,SVR,增高，静脉容积减少，血压升高；尿量减少，心率加快，甚至心律失常。,20mg/kg.min,血流动力学效应类似于去甲肾上腺素,4.,小剂量多巴胺治疗肾功能不全的观点不一致,5.,虽提高氧输送（,DO2,）和氧消耗（,VO2,），但减少内脏血液灌注，胃粘膜血流减少,多巴胺,1,各种类型休克，尤伴肾功能不全、低心排。感染性休克充分扩容后仍持续低血压是心功能不全和,/,或周围血管扩张，选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）,2,心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后低血压。心脏复苏合用多巴胺（,15mg/kg.min,）并不能增加肾上腺素加压作用,3,心力衰竭：中等剂量正性肌力，无明显心率和血压变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏术后低排高阻型心功能不全,副作用,1,CI,增加，通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流,;,减少静脉容积，肺小动脉嵌压（,PAOP,）增加，诱发或加重肺充血，减少,CI,2.,较高剂量心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血,多巴胺,多巴胺（,Dopa,）,常规剂量：2,-,20,ug/kg/min,注意：,当,Dopa1520ug/kg/min,，如果：,(a)SVRI,显著降低应更换：,NE,(b)SVRI,增高应更换：,Epi,目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，最近，国际心肺复苏和心血管急救指南2000指出小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。,多巴酚丁胺,-,对肾脏的保护作用常被忽视,感染性休克患者应用多巴酚丁胺后，,血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄分数无明显增加，但肾小球滤过率提高，肌酐清除率明显增加,-,表明,肾脏灌注改善,多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。机制尚待进一步研究,去甲肾上腺素,-,对肾脏的保护作用常被误解,既往认为,NE,可引起严重的肾血管痉挛,导致急性肾衰竭，源于,Girbes,的报道,即大剂量,NE,动脉内注射可诱导动物发生急性肾衰竭,目前尚无,NE,导致急性肾衰竭的临床研究报道,近年来证实,NE,可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态，改善胃肠道等内脏缺血缺氧，明显优于多巴胺、肾上腺素；显著增加尿量和肌酐清除率，改善肾脏功能,肾上腺素,-,应充分认识其肾损害作用,肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身氧输送和肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害,与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为显著,尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害,血管活性药物对肾脏功能的影响,Dopa,Dobu,Epi,NE,NE+Dopa,肾血流量,-,-,尿量,-,Unaex,-,FEna,-,Ccr,-,-,Dobu,不增加尿量，但明显增加血肌酐清除率,Ccr,Dopa,增加尿量，并不增加,Ccr,结论,多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注,多巴胺仅具有利尿作用,感染性休克时对肾功能有益的药物,去甲肾上腺素,多巴酚丁胺,去甲肾与多巴酚丁胺合用 可能是感染性休克最理想的血管活性药物,血管活性药物,内脏灌注,肾上腺素,增加,CI,DO2,VO2,增加肠道,DO2(GMP),增加肠道粘膜和全身氧需,增加乳酸,降低,pHi,，导致肠道损害,血管活性药物,内脏灌注,去甲肾上腺素,增加,CI,DO2,VO2,增加肠道,DO2,增加,pHi,，改善肠道灌注,血管活性药物,内脏灌注,去甲肾上腺素,+,多巴酚丁胺,增加,CI,DO2,VO2,增加肠道,DO2(GMP),降低乳酸,增加,pHi,，改善肠道灌注,肾上腺素,-,内脏灌注,肾上腺素明显增加感染性休克患者的心排出量和氧输送及肠系膜血流量,但动脉乳酸升高,肠道组织氧耗增加超过了氧输送增加,肠粘膜上皮缺氧加重,感染性休克治疗中不应考虑肾上腺素？！,加重全身缺氧,:,应用肾上腺素,1h,动脉血乳酸即明显升高,并至少持续,12 h,提示全身缺氧加重,加重肠道缺氧,:,肠系膜血流量明显增加,但肠道缺血反而加重,可能的机制,:,肾上腺素对肠粘膜上皮细胞氧供给,对氧的需求,即净效应是肠道氧供需失衡,缺血加重,感染性休克的肠道保护性药物,Dopa Epi NE NE+Dobu NE+Dopa,MAP,CI,SVRI -,DO,2,VO,2,Lactate -,Gut,血流量,DO,2,gut,VO,2,gut,-,pHi,异丙肾上腺素,药理作用纯,-AR,激动剂，兴奋,1-AR,使心肌收缩力增强，,SV,增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致,HR,明显加快，因而明显增加心肌耗氧；兴奋,2-AR,使支气管平滑肌松弛。,临床应用（,1,）主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。（,2,）可用于迷走反射或阿,-,斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。,剂量与用法起始剂量为,2mg/min,，可逐渐增至,10mg/min,副作用,1,增加心肌耗氧，易致心肌缺血,2,变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤，但,禁用于心肌梗塞所致心搏骤停,。,3,可致低钾血症,非拟肾上腺素药（抗利尿激素、垂体后叶素）给药剂量远大于抗利尿激素效应，直接刺激平滑肌,V1,受体而收缩周围血管，对冠脉和肾动脉收缩作用较轻，脑血管有扩张作用；在酸中毒时作用不受影响,.,可联合去甲肾,适应证：,0.01-0.04u/min,1,心肺复苏抢救用药，肾上腺素备选，无效可重复应用,2,感染性休克伴血管扩张标准治疗效果差时可考虑,3,治疗肺出血和胃底,-,食管静脉曲张破裂出血。,副作用报道复苏成功后内脏血流减少，静滴小剂量多巴胺逆转,血管加压素,指南2005,血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。,一、常用血管扩张剂分类分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类,常用：,扩张动脉：酚妥拉明,扩张静脉：硝酸甘油,扩张动静脉：硝普钠,血管扩张剂,二、血管扩张剂治疗心力衰竭,（一）适应证，包括：1难治性心力衰竭2急性泵衰，低心排出量3心脏术后心泵衰竭,（二）作用机理,降低前负荷和降低后负荷,1.,体内产生活性,NO,自由基，激活平滑肌和其他组织的鸟苷酸环化酶，增加,cGMP,的合成。,2.,直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧,剂量：,0.1-10ug/kg/min,副作用：,1.,降血压；,2.,低血压、恶心、呕吐。肝或肾功能不全患者，长期使用易发生硫氰酸盐和,/,或氰化物中毒。不建议连续使用超过,72,小时。,硝酸酯类,（硝普钠、硝酸甘油）,-受体阻滞剂，扩张小动脉为主，也扩张静脉，可降低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，改善肺通气,起效快（5分钟），作用时间短，停药15分钟作用消失。应注意静注剂量过大时可引起低血压，使用时需严密监测血压和心脏情况,交感神经阻滞剂,-,酚妥拉明,抑制钙离子内流,松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉和周围小动脉，降低外周血管阻力,减轻心脏后负荷。,钙通道拮抗剂,-,硝苯地平,临床应用,高血压、脑血管,1.,高血压急症,0.5-6ug/kg,体重分,2.,异常高血压,2-10ug/kg,体重分,3.,严重时,10-30ug/kg,体重分,尼卡地平（佩尔）,临床应用,1.,扩张血管,2.,抑制血小板聚集,0.02-0.5ug/kg/min,副作用：,1.,头痛、食欲减退、腹泻、低血压、心动过速,2.,针刺部局部肿胀、疼痛、发红及发热等,前列地尔,(E1,，凯时，保达新,),临床应用,1.,抗胆碱能药物，解除平滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢,2.,适用于冷休克,/,中枢性呼衰者,3.0.5,2 mg/kg/,次,(,东：,0.07-0.1mg/kg),静脉注射，,1,次,/10,15min,，阿托品化后剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正,4.10,次无效停用，减量一定要缓慢，注意阿托品中毒,莨菪碱类,兴奋1-AR的拟肾上腺素类药物,磷酸二酯酶抑制剂,洋地黄类,正性肌力药物,(Positive Inotropic Agents),合成的儿茶酚胺，多巴胺前体。不间接通过内源性去甲肾上腺素释放,而是直接作用于心脏,选择性主要作用于,1,受体，对,2,及,受体作用较小,直接激动,1,受体增强心肌收缩和增加搏出量,心排增加,降低外周血管阻力,(,后负荷减少,),但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加,降低降心室充盈压,促进房室结传导,增强心肌收缩力、冠脉血流，常用剂量不明显增加心肌耗氧,增快心率远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺,肾血流量及尿量常增多,降低肺小动脉楔压,多巴酚丁胺,临床应用,1.,充血性心衰，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。,2.,心脏手术后低排高阻型心功能不全。,3.,急性心梗并低心排量,4.,感染性休克，血容量补充后血压仍不能维持,5.,与硝普钠等血管扩张药联合使用,常用2.5-10ug/kg.min，最大剂量不宜超过,2,0ug/kg.min,多巴酚丁胺,氨力农、米力农,依诺昔酮,氨茶碱,磷酸二酯酶抑制剂,非甙、非儿茶酚胺类强心药,选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内（,cAMP,），细胞内,Ca2+,浓度升高，心肌收缩力增强,可直接作用血管平滑肌松弛，,SVR,下降，作用呈剂量依赖性,较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压、正性松弛，增加心肌灌注,心肌收缩力增强同时心肌氧耗一般不增加或降低,心脏变时效应小，一般不引起心率加快,作用不依赖受体，无快速耐药性,米力农,米力农,首先在,10,分钟内给予负荷剂量,50mg/kg,继,持续静滴,0.25-1mg/kg.min,副作用：用量过大可致低血压和快速性心律失常,临床应用,1.,通过增加心肌收缩蛋白对,Ca2+,的敏感性和开放细胞膜上,ATP,酶敏感的,K+,通道,2.,增加心肌收缩力的同时扩张外周血管和冠状动脉，减轻心脏的前后负荷，迅速改善急性心衰患者症状；,3.,不增加恶性心律失常的发生率,副作用,1.,用量过大可致低血压和快速性心律失常,2.,血小板减少症和胃肠症状少见,左西孟坦（齐鲁：悦文）,临床应用,1.,急性心力衰竭,2.,休克：,低血容量性休克,心源性休克,梗阻性休克,分布性休克,3.,高血压,DO,2,输送减少,DO,2,输送多正常,临床应用,急性心力衰竭,强心、扩血管利尿,1,）洋地黄（心肌损害慎）,2,）多巴酚丁胺硝普钠,/,酚妥拉明,3,）多巴胺（中剂量）多巴酚丁胺（小剂量）,4,）米力农硝普钠,/,酚妥拉明,5,）多巴酚丁胺米力农,+,硝普钠,/,酚妥拉明,临床应用,慢性心衰急性加重,多巴酚丁胺,/,米力农等首选,多巴胺一般疗效欠佳（去甲耗竭）,洋地黄浓度测定，使用慎重,外周血管扩张剂,一般根据心率、心功能加用,ACEI,、,ARB,、,受体阻滞剂,（规范维持治疗方案：利尿剂,ACEI/ARB,受体阻滞）,难治性心衰,：联合强心利尿扩血管,强心：多巴酚丁胺多巴胺,/,米力农,肾上腺素（小中剂量）,临床应用,心源性休克,先,5-10ml/kg,，,10-20min,扩容，,CVP,升高或恶化,积极强心，扩血管,临床应用,低血容量性休克,1.,扩容是关键，不能依靠血管活性药物,2.,紧急、液体供应困难时短暂使用多巴胺、多巴酚丁胺,3.,不能使用血管收缩剂（代偿性收缩），长期维持导致内脏灌注持续不足，,MODS,发生,4.,大量非控制性失血性休克可推迟复苏（延迟性液体复苏疗法）,临床应用,分布性休克（高排低阻为主）,指征：充分液体复苏后血压仍低于正常（,MBP60,）,1.,积极扩容,2.,多巴胺,+,去甲肾上腺素,/,血管加压素（不首选）为一线药物,3.,存在低心排：多巴酚丁胺,4.,难治性感染性休克,多巴酚丁胺（大）,+,多巴胺（中小）,/,米力农,+,去甲肾上腺素（大）,/,酚妥拉明,临床应用,分布性休克,4.,低排高阻：强心扩血管,多巴酚丁胺,/,米力农,+,硝普钠,/654,2,肾上腺素（中小剂量）,5.,扩血管：,硝酸酯类、酚妥拉明,654-2/,东莨菪碱,充分液体复苏，中心静脉压,8,12mmHg,或肺动脉股顿压,15mmHg,，但平均动脉压仍低于,60mmHg,。必须在有效血容量得到充分补充情况下才可加用血管扩张剂，条件允许应尽可能在血流动力学监测下使用,虽然血压正常，但仍存在内脏器官组织缺氧,剂量应逐步升降，防止机体不适应和反跳现象发生,感染性休克血管活性药物应用,指征,感染性休克血管活性药物应用指南,多巴胺,去甲肾上腺素,感染性休克,心源性休克,梗阻性休克,?,?,低血容量性休克,争论：尽量不应考虑应用多巴胺和肾上腺素,改用：多巴酚丁胺,+,去甲肾上腺素,儿茶酚胺类药物的选择,CI,3.5,4 L/min/m,2,或,SvO,2,65,70%,多巴胺或去甲肾上腺素,CI,3.5 L/min/m,2,或,SvO,2,65%,多巴酚丁胺,如果,MAP,70 mmHg,，加用去甲肾上腺素或多巴胺,如无效,加用肾上腺素，苯肾上腺素,休 克,低血容量休克,足够扩容,多巴胺,/,多巴酚丁胺,心源性休克,恰当扩容,多巴酚丁胺,/,米力农,/,多巴胺,/,洋地黄,硝普钠,/,酚妥拉明,慢性：,多巴酚,难治：,肾上腺素,休 克,分布性休克,足够扩容,去甲肾,/,多巴酚,/,多巴胺,/,血管加压素,多巴酚丁（大）,+,多巴胺（小）,+,去甲（大）,肾上腺素,/,多巴酚丁胺,+,米力,+,硝,/654-2,难治,低排高阻,高排低阻,血管活性药物应用注意点,心脏氧耗：强烈收缩、心动过速,组织灌注：,高剂量使用收缩剂,未扩容依赖血管活性药物维持血压,脑灌注,联合使用,婴幼儿和心血管慢性、持久应激性：,1,、肾上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用,去甲,/,肾上腺素,/,合成制剂（多巴酚丁胺）,2,、多巴胺耐受改用肾上腺素,3,、多巴酚丁胺耐受改用米力农,4,、肾上腺素耐受改用血管加压素,