.4.27卫生职称--临床医学检验技术中级考点串讲61省名师优质课赛课获奖课件市赛课一等奖课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢。本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢,检验临床化学,第1页,临床化学概述,临床化学又称为临床生物化学。临床生物化学有其独特研究领域、性质和作用，它是一门理论和实践性均较强，并以化学和医学为主要基础边缘性应用学科，也是检验医学中一个独立主干学科。,第2页,应用范围：,1.,技术方面,到达了微量、自动化、高精密度，床边化学检验也有了飞速发展。,2.,内容方面,能检测人体血液、尿液及各种体液中成份，包含糖、蛋白质、脂肪、酶、电解质、微量元素、内分泌激素等，也包含有肝、肾、心、胰等器官功效检验内容，试验达上千种之多,临床化学检验为疾病诊疗、病情监测、药品疗效、预后判断和疾病预防等各个方面提供理论和试验依据，也促进了临床医学发展。,第3页,临床生物化学研究内容不包含,?,A.,阐述疾病生化基础,B.,阐述疾病发展过程中生化改变,C,疾病治疗方案研究,D.,开发临床生化检验方法与技术,E.,结合临床病例研究,第4页,糖代谢简述,第5页,糖无氧酵解路径（糖酵解路径）：是在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸过程。它是体内糖代谢最主要路径。,第6页,糖酵解路径包含三个阶段：,第一阶段：引发阶段。葡萄糖磷酸化、异构化：葡萄糖磷酸化成为葡萄糖,-6,磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆磷酸化反应，酵解过程关键步骤之一是葡萄糖进入任何代谢路径起始反应，消耗,1,分子,ATP,；葡萄糖,-6-,磷酸转化为果糖,-6-,磷酸，磷酸己糖异构酶催化；果糖,-6-,磷酸磷酸化，转变为,1,，,6-,果糖二磷酸，由,6,磷酸果糖激酶催化，消耗,1,分子,ATP,，是第二个不可逆磷酸化反应，酵解过程关键步骤之二，是葡萄糖氧化过程中最主要调整点。,第7页,第二阶段：裂解阶段。,1,，,6-,果糖二磷酸折半分解成,2,分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和,3-,磷酸甘油醛），醛缩酶催化，二者可互变，最终,1,分子葡萄糖转变为,2,分子,3-,磷酸甘油醛。,第8页,第三阶段：氧化还原阶段。能量释放和保留：,3-,磷酸甘油醛氧化和,NAD+,还原，由,3-,磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成,1,，,3-,二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成,NADH,用于第七步丙酮酸还原；,1,，,3-,二磷酸甘油酸氧化和,ADP,磷酸化，生成,3-,磷酸甘油酸和,ATP.,磷酸甘油酸激酶催化；,3-,磷酸甘油酸转变为,2-,磷酸甘油酸，,2-,磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，经过分子重排，生成含有一个高能磷酸键磷酸烯醇式丙酮酸；磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给,ADP,，生成烯醇式丙酮酸和,ATP,，为不可逆反应，酵解过程关键步骤之三；烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸互变；丙酮酸还原生成乳酸。,一分子葡萄糖经过无氧酵解可净生成,2,个分子三磷酸腺苷（,ATP,），这一过程全部在胞浆中完成。,第9页,生理意义；,是机体在缺氧或无氧状态取得能量有效办法；,机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要主要路径；,糖酵解一些中间产物是脂类、氨基酸等合成前体，并与其它代谢路径相联络。,依赖于糖酵解取得能量组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸、肾髓质等。,第10页,血糖起源与和去路,第11页,依据机体所处不一样状态，血糖主要有三个起源：,食物中糖类消化吸收，这是机体进餐时血糖主要起源，也是体内血糖根本起源；,肝糖原分解，这是空腹时血糖直接起源，也是维持血糖恒定主要机制医,学教育网搜集整理；,肝脏糖异生，在长久禁食、肝糖原耗尽情况下，糖异生也参加维持血糖浓度恒定。葡萄糖代谢过程依据机体需要而定。,第12页,主要代谢去路有：,有氧氧化，产生,ATP,并生成,CO,2,和,H,2,O,，这是血糖主要代谢去路；,合成糖原；,转换为非糖物质；,转换为其它糖类衍生物；,生成尿糖，指病理状态下，血糖浓度高于肾糖阈时，可从尿排出。,第13页,血糖浓度调整,第14页,1.,肝、肌肉等器官对血糖浓度调整：,肝是调整血糖浓度最主要器官。肝以肝糖原形式贮存葡萄糖，进食后肝贮存糖原量可达肝重,4%,5%,，总量可达,70g.,在空腹状态下，肝可将贮存糖原分解为葡萄糖以补充血糖。另外，肝还可经过糖异生作用维持禁食状态下血糖浓度相对恒定。,肌肉经过对血糖摄取利用也对血糖浓度有一定调整作用。肌肉可利用血糖合成肌糖原，肌糖原约占肌肉重量,1%,2%,，此值虽低于肝，但其总量可达,120,140g.,所以，肌肉也是贮存糖原主要组织。但因为肌肉缺乏糖原分解时所需要葡萄糖,-6-,磷酸酶，所以肌糖原不能分解为葡萄糖以直接补充血糖。但肌肉猛烈运动时，肌糖原分解产生大量乳酸，可经过乳酸循环在肝将乳酸异生为葡萄糖或肝糖原。,第15页,2.,激素调整,各种激素可对血糖浓度进行调整。其中升高血糖激素有肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和生长素等。胰岛素是唯一降低血糖激素。,3.,神经调整,全身各组织糖代谢还受神经整体调整。如当血糖浓度低于正常时，交感神经兴奋，增加肾上腺素分泌，从而使血糖浓度升高。而迷走神经兴奋时，肝糖原合成增加，血糖水平降低。,第16页,胰岛素是怎样进行代谢？,第17页,胰岛素是由胰岛,细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等激动而分泌一个蛋白质激素。,先分泌是由,84,个氨基酸组成长链多肽,胰岛素原（,Proinsulin,），经专一性蛋白酶,胰岛素原转化酶（,PC1,和,PC2,）和羧肽脢,E,作用，将胰岛素原中间部分（,C,链）切下，而胰岛素原羧基端部分（,A,链）和氨基端部分（,B,链）经过二硫键结合在一起形成胰岛素。,成熟胰岛素储存在胰岛,细胞内分泌囊泡中，以与锌离子配位六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。,第18页,1,型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛,细胞发生本身免疫性破坏，造成餐时和基础胰岛素分泌均降低。,2,型糖尿病患者胰岛,细胞功效异常进展迟缓，经常表现为外周胰岛素抵抗，不过也同时存在胰岛素一相分泌降低，因而能够出现空腹血糖正常而餐后血糖升高情况。最终，餐后血糖水平可到达非糖尿病生理状态时,4,倍，而且在进餐后血糖升高连续数小时，以至于在下一餐前依然显著升高。,第19页,胰岛素由胰岛素降解酶（,Insulin Degrading Enzyme,，,IDE,）降解。胰淀素和,淀粉样多肽也是,IDE,底物。,胰岛素纤维化：经过大量临床医学以及科学研究，胰岛素淀粉样纤维化与,II,型糖尿病亲密相关。,第20页,高血糖症与糖尿病,第21页,引发高血糖症原因很多。包含：,(1),生理性高血糖：在高糖饮食后,1-2h,，运动、情绪担心、饮酒等引发交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。,(2),病理性高血糖：各型糖尿病及甲状腺功效亢进、,Cushing,病、肢端肥大症、嗜络细胞瘤等内分泌疾病,;,颅外伤颅内出血，脑膜炎等引发颅内压升高刺激血糖中枢以及在疾病应激状态时,;,脱水、血浆呈高渗状态,(,高热、呕吐、腹泻,),。,第22页,高血糖症（,hyperglycemia,）是指空腹血糖高于正常上限,7.3mmol/L,（,130mg/dl,），血糖高于肾糖阈值,9.0mmol/L,（,160mg/dl,），则出现尿糖。在一些生理情况下，如情绪激动致交感神经系统兴奋，促使肾上腺素等分泌增加，使血糖浓度升高，出现尿糖，称为情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现糖尿，称为饮食性尿糖。上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖，受试者空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和意义。,第23页,临床上最常见病理性高血糖症是糖尿病。糖尿病是一个以糖代谢为主要表现慢性、复杂代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺点而引发。即使糖尿病病因和生化缺点还未被彻底说明，医学教,|,育网搜集整理但当前较一致认识是：该病是一个家族性疾病，其易感性有很大遗传原因。糖尿病临床特征是血糖浓度连续升高，甚至出现糖尿。重症病人常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症，重者可致死亡。,第24页,糖尿病分型,第25页,（,1,）,1,型糖尿病,患者有胰岛,细胞破坏，引发胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年纪，但多见于青少年。,（,2,）,2,型糖尿病,患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年纪，但多见于成年人。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。,第26页,（,3,）其它特殊类型糖尿病,这类型按病因及发病机制分为,8,种亚型：口细胞功效遗传性缺点；胰岛素作用遗传性缺点；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药品和化学品所致糖尿病；感染所致糖尿病；不常见免疫介导糖尿病；其它与糖尿病相关遗传综合征。,第27页,（,4,）妊娠糖尿病,指妊娠期首次发觉,IGT,或糖尿病，原来已经有糖尿病而现在合并妊娠者不包含在内。医,学教育网搜集整理这一类型临床主要性在于有效地处理高危妊娠，从而降低许多与之相关母、婴围生期疾病患病率和病死率。,第28页,糖尿病诊疗标准,第29页,（,1,）出现糖尿病经典症状加上随机静脉血浆葡萄糖浓度,11.1mmol/L,（,200mg/dl,）；,（,2,）空腹静脉血浆葡萄糖浓度,7.0mmol/L,（,126mg/dl,）；,（,3,）,OGTT,中,2h,静脉血浆葡萄糖浓度,11.1mmol/L,（,200mg/dl,）。,以上三种方法都可单独用于糖尿病诊疗，但任何一个阳性结果都必须随即用三种方法中任意一个进行复查才能正式确诊。,第30页,糖尿病引发代谢紊乱,第31页,（一）急性改变,糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。,1.,高血糖症：,糖原合成降低分解增加；,糖异生加强；,肌和脂肪组织对葡萄糖摄取降低。,第32页,2.,糖尿、多尿及水盐丢失：,（,1,）血糖过高超出肾糖阈时出现尿糖尿液,（,2,）渗透性利尿引发多尿及水盐丢失。因为糖尿病患者血中溶质增多（主要为葡萄糖），可有溶质性利尿，排出多量液体而造成严重脱水。,3.,高脂血症和高胆固醇血症：,高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、高,VLDL,糖尿病性,型高脂蛋白血症。,因葡萄糖利用障碍，脂肪组织动员加强，脂肪酸转变成乙酰,CoA,增多，形成酮体和胆固醇后进入血液。糖尿患者因为存在高脂血症，所以轻易伴发动脉粥样硬化。,第33页,4.,蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。,5.,酮酸血症：,因为肝内酮体产生过多，超出肝外组织氧化能力时，会形成酮血症和酮尿症。,酮体中乙酰乙酸和,羟丁酸均为中等强度酸性物质，它们消耗血液缓冲系统而造成代谢性酸中毒。,第34页,（二）慢性改变,微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变,高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。,过多葡萄糖促进结构蛋白糖基化产生进行性糖化终末产物（,AGE,）血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白深入交联使基底膜发生形态和功效障碍引发微血管和小血管病变。,因为上述改变，糖尿病晚期多并发血管病变，以心、脑、肾诸器官受累最严重，常出现心、肾功效不全和神经系统功效障碍。糖尿病人还易发生多器官淀粉样变，如舌、心脏等淀粉样变。,第35页,糖尿病急性代谢合并症试验室检验,第36页,（一）酮体测定,1.,方法：最惯用是硝普盐半定量试验。乙酰乙酸和丙酮与硝普盐（亚硝基铁氰化钠）在碱性条件下可生成紫色化合物，生成量与酮体含量成正比。,2.,参考值：血酮体（,-,）（,5 mmol,L,）,尿酮体（,-,）,3.,临床意义：是一个简便易行筛选试验。,第37页,（二）,-,羟基丁酸测定 在酮体中,-,羟基丁酸占,78%,，而且在糖尿病酮症发生早期，,-,羟基丁酸就可有显著升高，此时乙酰乙酸尚无显著改变。所以测定乙酰乙酸硝普盐试验常引发临床对总酮量和酮症程度低估；在酮症恢复期，,-,羟基丁酸快速下降时，乙酰乙酸在一定时间内依然保持升高或下降迟缓，这时用硝普盐法又会引发临床对病情高估。所以，,-,羟基丁酸。理测定在糖尿病酮症诊疗、治疗监测中比乙酰乙酸测定更灵敏，更可靠，一样在糖尿病控制预告中也非常有价值。,1.,方法：,-,羟基丁酸测定，采取酶动力学连续监测法,2.,参考值：血,-,羟基丁酸,0.27mmol,L,3.,临床意义：血或尿酮体阳性多见于糖尿病酮症酸中毒。另外还见于妊娠剧吐，长久饥饿，营养不良，猛烈运动后或服用双胍类降糖药等。,第38页,（三）乳酸测定（,LA,）,1.,方法：血乳酸分析采取酶动力学连续监测法。在,pH9.8,时，反应平衡趋向乳酸盐氧化为丙酮酸盐方向，若加入,L-,谷氨酸，使之与丙酮酸反应随时除去反应产物，则使反应深入向右移动。在,340nm,测定生成,NADH,吸光度上升速率与样品中乳酸浓度成正比,2.,参考值：,5mmol,L,时称为乳酸酸中毒。乳酸酸血症严医学。教育，网搜集整。理重程度常提醒疾病严重性。当血乳酸水平,10.5mmol,L,时存活率仅有,30%.,对于血气分析无法解释代谢性酸中毒，可用乳酸测定来检测其代谢基础。,第39页,血糖测定,1.,参考值,空腹血糖（葡萄糖氧化酶法）：血浆,3.3,5.6mmol/L,（,60,100mg/L,）；血清,3.9,6.1 mmol/L,（,70,110mg/L,）。,2.,临床意义,（,1,）生理性改变 血糖升高见于餐后,1,2,小时、高糖饮食、猛烈运动及情绪激动等，常为一过性；血糖降低见于饥饿、猛烈运动等。,（,2,）病理性改变,1,）血糖升高：,糖尿病：为引发血糖升高最常见原因。,其它内分泌疾病：如甲状腺功效亢进症、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功效亢进等。,应激性高血糖：如颅内高压。,2,）血糖降低：如胰岛细胞瘤或腺癌、胰岛素注射过量等；缺乏抗胰岛素激素，如生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等。,第40页,尿糖测定,第41页,（一）概述,正常人尿糖定性为（,-,），,24h,尿中排出葡萄糖少于,0.5g,。当血糖浓度超出肾糖阈时，可在尿中测出糖。尿中可测出糖最低血糖浓度（,8.82,9.92mmol,L,）称为肾糖阈。,尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为诊疗指标。因为伴随肾小球和肾小管情况不一样，肾糖阈会有改变，普通情况下糖尿病人血糖越高，尿糖也越多，能够从尿糖反应一定时间内葡萄糖从尿中流失情况，但评价尿糖时一定要考虑肾糖阈原因。,第42页,（二）方法：,班氏定性试验 利用葡萄糖或其它还原性物质在碱性高温环境中，将反应液中,Cu,2+,还原为亚铜离子,Cu,+,，形成黄色氢氧化亚铜或红色氧化亚铜。,2.,葡萄糖氧化酶试纸法（干化学法）：反应原理同血糖葡萄糖氧化酶法。,尿中葡萄糖被试条中所含葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和,H,2,O,2,，后者在过氧化物酶催化下释放出氧，并使试条中色原物氧化显色。依据显色程度，可对尿葡萄糖作定性及半定量检测。,第43页,（三）参考值,尿糖试纸半定量法（,-,）：,24h,尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：,0.5g,24h,。,（四）临床意义,1.,血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上腺瘤等。,糖尿病人在胰岛素治疗中用于指导调整药量，,24h,尿糖定量对判断糖尿病程度和指导用药较尿糖定性更为准确。,2.,血糖正常性糖尿,（,1,）肾糖阈降低所致肾性糖尿，如家族性糖尿；,（,2,）因细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；,（,3,）肾小管重吸收功效受损，如慢性肾炎或肾病综合征。,第44页,3.,暂时性糖尿,（,1,）超出肾糖阈生理性糖尿，如食入碳水化合物过多；,（,2,）应激性：如脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死等。,4.,其它糖尿,乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等，进食过多或代谢障碍，如肝硬化时，也可从尿中排出。,第45页,（四）注意事项,1.,妊娠、哺乳期可出现乳糖尿，大量吃水果，出现果糖尿可使班氏法尿糖阳性；,2.,了解病人从尿中丢失糖情况，要求最少固定饮食条件一周后测定,24,小时尿糖，测定时先用定性法预计大约量，再用蒸馏水稀释至小于,300mg,dl,（,+,）测定。,3.,尿糖定性可受尿量影响，尿少加号多，尿多加号少。有糖尿病人经过治疗后血糖下降，可尿糖不见下降，这是因为经治疗后病人不渴，无渗透性利尿，尿中水少了，所以加号不少。,4.,葡萄糖氧化酶法是靠生成过氧化氢使色原显色。尿中其它还原剂使过氧化氢变为水，造成结果假阴性。,第46页,口服葡萄糖耐量试验（,OGTT,）,第47页,（一）概述,1.,糖耐量：指人体对摄入葡萄糖含有很大耐受能力现象。,口服葡萄糖耐量试验：口服一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平称之。,是一个葡萄糖负荷试验。利用这一试验可了解胰岛,细胞功效和机体对糖调整能力。,2.OGTT,主要适应证,无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；,无糖尿病症状，有一过性或连续性糖尿；,无糖尿病症状，但有显著糖尿病家族史；,有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊疗标准；,第48页,（二）方法,WHO,标准化,OGTT,：,WHO,推荐成人,75g,葡萄糖，孕妇,100g,，儿童每千克体重,1.75g,，总量,75g,用,250ml,水溶解，,5,分钟内口服。服糖前抽闲腹血，服糖后每隔,30,分钟取血，共四次。采血同时每隔,1,小时留尿测尿糖。依据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。,试验前三天每日食物中糖含量应不低于,150 g,，维持正常活动，影响试验药品应在三天前停用。整个试验期间不可吸烟、喝咖啡、品茗或进食。,第49页,（三）,OGTT,结果：,1.,正常糖耐量：,空腹血糖,6.1mmol,L,（,110mg,dl,），口服葡萄糖,30min,60min,达高峰，峰值,11.1mmol,L,（,200mg,dl,）；,2,小时恢复到正常水平，即,7.8mmol,L,（,140mg,dl,），尿糖均为（,）。,此种糖耐量曲线说明机体糖负荷能力好。,第50页,2.,糖尿病性糖耐量：,空腹血糖浓度,7.0mmol/L,；,服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超出,11.1mmol/L,，,2,小时后仍高于正常水平,尿糖常为阳性。,其中服糖后,2h,血糖水平是最主要判断指标。,许多早期糖尿病病人，可只表现为,2,小时血糖水平升高。,糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲状腺功效亢进，使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时，可使糖耐量减低加重。,第51页,第52页,3.,糖耐量受损（,IGT,）：空腹血糖,6.11,7.Ommol,L,（,110,126mg,dl,），,2,小时后血糖水平：,7.8mmol/L 2h,血糖,11.1mmol/L IGT,病人长久随诊，最终约有,1,3,人能恢复正常，,1,3,人仍为糖耐量受损，,1,3,人最终转为糖尿病。,第53页,4.,其它糖耐量异常,（,1,）平坦型耐糖曲线：特征：空腹血糖水平正常；服糖后不见血糖以正常形式升高。不出现血糖高峰，曲线低平；较短时间内（普通,1,小时内）血糖即可恢复原值。原因：可因为胃排空延迟，小肠吸收不良引发。或脑垂体、肾上腺皮质功效减退、甲状腺功效减退及胰岛素分泌过多等引发。此时因为糖异生作用降低，组织对糖氧化利用加强而表现为糖耐量增加。（,2,）储存延迟型耐糖曲线：特征：服糖后血糖水平急剧升高，峰值出现早，且超出,11.1mmol,L,，而,2h,值又低于空腹水平。原因：胃切除病人于肠道快速吸收葡萄糖或严重肝损害病人肝脏不能快速摄取和处理葡萄糖而使血糖升高，引发反应性胰岛素分泌增多，深入致肝外组织利用葡萄糖加紧，使,2h,血糖显著降低。,第54页,糖化蛋白测定：,糖化蛋白检测有高压液相色谱（,HPLC,）法可准确分离,HbA1,各组分；并分别得出,HbA1a,、,HbA1b,、,HbA1c,、,HbA1d,百分比，阳离子交换柱层析法,CV,（,2%,16%,），测定血红蛋白类型为,HbA1,参考值：,HbA1c4%,6%,（,HPLC,法）,第55页,（,1,）可判别糖尿病性高血糖及应激性高血糖，前者,GHb,水平多增高，后者正常。,新糖尿病患者，血糖水平增高，,GHb,不显著增多；未控制糖尿病病人，,GHb,升高可达,10%,20%,，糖尿病被控制和血糖浓度下降后，,GHb,迟缓下降，常需数周。,GHb,测定反应测定前,8,周左右（,2,3,个月）病人血糖总体改变，不能反应近期血糖水平，不能提供治疗近期效果。,（,2,）用于评定糖尿病控制程度。,糖尿病控制不佳时,GHb,可升高至正常,2,倍以上，按美国糖尿病学会推荐糖尿病治疗中血糖控制标准为,10%,为严重病变，易发生糖尿病血管合并症。,第56页,葡萄糖,-,胰岛素释放试验,第57页,1.,概述,糖尿病人血糖升高主要原因是胰岛素绝对或相对不足。测定空腹，尤其是进食后胰岛素水平，经过观察在高血糖刺激下胰岛素释放可深入帮助我们了解胰岛,细胞功效。糖尿病人往往可出现胰岛素空腹水平低下，或服糖后胰岛素释放与血糖不一样时，高峰后移或胰岛素升高水平不够等现象。,第58页,2.,方法,试验前后准备同,GOTT,，如已知为糖尿病人则选取馒头餐代替口服葡萄糖。取血同时进行葡萄糖和胰岛素测定。,第59页,3.,参考值,空腹胰岛素,35,145pmol,L,（化学发光法），,5,25 uU,ml,（,RIA,法）,胰岛素峰时在,30min,60min,峰值达基础值,5,10,倍，,180min,时降至空腹水平。,胰岛素曲线普通与糖耐量曲线趋势平行。,第60页,4.,临床意义,（,1,）胰岛素水平降低常见于,1,型糖尿病，空腹值常,50,岁,0.6-2.8nmol/L(40-180ng/dl),第83页,临床意义：,（,1,）血清,TT3,和,TT4,浓度增高主要见于甲状腺功效亢进：血清,TT3,和,TT4,浓度测定，与,FT3,、,FT4,一起可在甲亢及甲减诊疗、病情评定、疗效监测中作为主要检测指标。甲亢早期和复发早期,TT3,普通上升很快，约,4,倍于正常；,TT4,上升迟缓，仅为正常,2.5,倍，故,TT3,是早期,Graves,病、疗效观察及停药后复发敏感指标。,第84页,（,2,）,TT3,和,TT4,浓度增高见于甲状腺外疾病：还见于活动性肝炎、妊娠时。,（,3,）,T3,和,T4,浓度减低可见于甲状腺功效低下：甲减时,TT4,或,FT4,浓度减低早于,TT3,或,FT3.,血,TT3,或,FT3,降低仅见于疾病后期或病重者。,（,4,）,T3,和,T4,浓度减低见于甲状腺外疾病：还可见于垂体功效低下、营养不良、肾病综合症、肾功效衰竭、严重全身性疾病等。,第85页,内分泌系统肾上腺：,肾上腺位于肾脏上方，左右各一。肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部为髓质，占小部分。皮质是腺垂体一个靶腺，而髓质则受交感神经节前纤维直接支配。,肾上腺皮质组织结构能够分为球状带、束状带和网状带三层。球状带腺细胞主要分泌盐皮质激素。束状带与网状带分泌糖皮质激素，网状带还分泌少许性激素。,第86页,性激素水平检测临床意义,第87页,催乳素（简称,PRL,，也叫做泌乳素）。,PRL,浓度测定有利于下丘脑一垂体功效障碍诊疗，垂体微腺瘤会造成高催乳素血症，当雌激素偏低时，,PRL,会高，而且当你在化验时担心，,PRL,也会升高，高,PRL,水平普通与溢乳及闭经相关，经过药品治疗,PRL,下降后月经可恢复正常。,第88页,卵泡刺激素（简称,FSH,，也叫卵泡生成素）。,FSH,和,LH,与生殖腺组织生长和生殖活性控制亲密相关，在绝经期、卵巢切除术后及早熟性卵巢衰竭中,FSH,上升，,FSH,与,LH,之间及,FSH,与雌激素之间异常关系与神经性厌食和多囊卵巢病相关。在男性，输精管生长以及保持精子产生往往受,FSH,调整，无精症和少精症男性,FSH,水平通常是升高，,FSH,升高，同时还见于原发性睾丸衰竭和精细管发育不全，饥饿，肾衰竭，甲亢和肝硬化等；而睾丸肿瘤普通,FSH,浓度降低。,第89页,黄体生成素（,LH,）。,LH,与,FSH,一样同属于促性腺激素家族，二者协同调整和刺激性腺（卵巢和睾丸）发育和功效。,LH,浓度升高，见于性腺功效减退，原发性睾丸衰竭和精细管发育不全，肾功效衰竭，肝硬化，甲亢及严重饥饿。垂体前叶激素分泌不足可引发,LH,水平降低，男女低,LH,水平均可造成不育症，低,LH,值可提醒垂体或下丘脑一些功效障碍。在判别诊疗下丘脑，垂体或性腺功效障碍时，,LH,浓度测定是常规项目，而且与,FSH,一同测定。另外，,LH,还用于确定绝经期、排卵时间以及监控内分泌治疗。,第90页,雌二醇（,E2,）。血清,E2,测定对评价各种月经异常是非常有用指标：如女孩青春期提前或延迟，原发性或继发性闭经、卵巢早衰等。在男性，若有女性化综合征，乳房女性化以及睾丸癌等也会有,E2,上升。在不育症患者中血清,E2,判别监测，对于监控诱导排卵及随即治疗是非常有用。如,E2,50pg/ml,，那就是子宫内膜雌激素准备不够，是雌激素偏低，会有显著临床症状。,第91页,睾酮（,Testoserone,，,T,）男性血清,Testo,测定有利于睾丸功效障碍诊疗。女性血清,Testo,测定有利于评价多毛症，脱发和月经异常。,孕酮（,Prog,，,P,）,Prog,浓度在测定用于判断有没有排卵及未孕女性黄体功效。普通在月经第三天不需要化验孕激素（,P,），可在月经第,22,天化验它,第92页,胰腺外分泌功效,胰腺是一个含有内分泌和外分泌双重功效器官。胰腺外分泌物总称为胰液，是无色、无臭碱性液体，,pH7.4,8.4,，主要成份为水，其中含有丰富消化酶和碳酸氢盐等。碳酸氢盐主要作用是中和胃酸和激活消化酶。消化酶有淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶；蛋白酶又包含胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶等。这些酶主要是消化、分解碳水化合物、脂肪和蛋白质类物质。当胰液分泌缺乏时，可使食物消化、吸收，尤其是脂肪和蛋白质消化和吸收发生障碍，而造成营养性消化、吸收不良。,第93页,正常时，胰液所分泌酶几乎全部进入十二指肠，只有极少一部分进入血液，但血液中对应这些酶则不但起源于胰腺，亦起源于其它组织。一些胰腺疾病能够使这些酶进入血液循环，造成血液中酶活性升高，所以检验血液中这些酶活性高低对于胰腺疾病诊疗含有主要意义。,第94页,胰腺外分泌功效（,PFD,）试验：,1,、试验前,3d,禁用磺胺类药品及其它含芳香胺药品。,2,、清晨排空膀胱后，空腹服用,BT,PA,BA 0.5g,，饮水,300ml,。留尿时间内除饮水外不进任何食物。,3,、搜集服药后,6h,内全部尿液，统计尿量，尿液内可加冰醋酸,5ml,作防腐剂。,第95页,正常值：胰液流出量：,70,237ml/h(,小时,),最高重碳酸盐浓度：,70-125mmol/h,（小时）淀粉酶排出量：,880,7400U/kg,。低于正常值：（,1,）慢性胰腺炎时，,80%,病人三项指标都降低降低。（,2,）胰腺囊性纤维变时，三项指标都降低或降低。（,3,）胰头癌时，胰腺流出量降低。,第96页,（,1,）碘,-,淀粉比色法测定：,B,血清（或血浆）中,a-,淀粉酶（,a-AMY,）催化淀粉分子中,-1,，,4,糖苷键水解，产生葡萄糖、麦芽糖及含有,-1,，,6,糖苷支链糊精。在底物过量条件下，反应后加入碘液与未被水解淀粉结合成蓝色复合物，其蓝色深浅与空白管比较、从而推算出淀粉酶活性单位。,（,2,）对,-,硝基苯麦芽七糖苷法：,以对,-,硝基苯麦芽七糖苷为底物，经,-,淀粉酶催化，水解为游离寡糖（,G5,、,G4,、,G3,）及葡萄糖单位降低对一硝基苯寡糖苷（,4NP-G2,、,4NP-G3,、,4NP-G2,）医学教,|,育网搜集整理；,4NP-G2,、,4NP-G3,及一部分,4NP-G4,，受,-,葡萄糖苷酶催化，水解为对一硝基酚和葡萄糖。对,-,硝基酚生成量，在一定范围内与,R-,淀粉酶活力成正比；但其摩尔数仅为酶解底物（,4NP-G7,）三分之一，还有三分之二结合在,4NP-G4,中。,PNP,（对一硝基苯酚）生成引发,405nm,处吸光度上升，上升速率与,AMY,活力成正比,（,3,）,2-,氯,-4-,硝基苯麦芽三糖苷法,CNP,（,2-,氯,-4-,硝基苯酚）生成引发,405nm,处吸光度上升，上升速率与,AMY,活力成正比。,第97页,LD,同工酶分离和定量方法主要为电泳法。,心肌损伤时主要是,LD1,同工酶增高，所以测定,LD1,同工酶才对,AMI,诊疗有意义。,如采取,LD1/,总,LD,比值则可深入提升诊疗特异性。但因为方法繁琐，当前,LD,同工酶测定在,AMI,诊疗上应用少。,第98页,1.,参考值：,LD1 27.6%,36.4%,LD2 36.4%,43.0%,LD3 13.1%,20.1%,LD4 5.2%,9.2%,LD5 1.9%,7.1%,同工酶百分比应为：,LD2LD1LD3U,）,4LD5,（小儿有时可出现,LD1LD2,）；其中，,LD1/LD21.0.,第99页,2.,临床意义：,（,1,）,AMI,后,6,小时,LD1,开始出现升高，总,LD,活性升高略为滞后。因为,AMI,时,LD1,较,LD2,释放多，所以,LD1/LD21.0,，,LD1/LD2,比值峰时约在发病后,24,36,小时，然后开始下降，发病后,4,7,天恢复正常。,（,2,）当,AMI,病人,LD1/LD2,倒置且伴有,LD5,增高时，预后比仅出现,LD1/LD2,倒置差，,LD5,增高提醒病人心衰伴有肝脏淤血或肝功效衰竭。,（,3,）,LD1,活性大于,LD2,或出现,LD,图形倒置也可出现在心肌炎、巨细胞性贫血和溶血性贫血，但体外溶血通常不会造成,LD1LD2.,第100页,（,4,）在肝实质病变，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时。因为,LD5,在血清,LD,中所占百分比极少，总,LD,测定往往不易检出。但同工酶检验可出现,LD5LD4,，在胆道梗阻未累及肝实质前仍为,LD4LD5.,恶性肿瘤肝转移时常伴有,LD4,和,LD5,升高。,（,5,）骨骼肌疾病时,LD5LD4,，各型肌萎缩早期,LD5,升高，晚期可出现,LD1,和,LD2,升高。,（,6,）肺部疾患可有,LD3,升高，白血病时常有,LD3,和,LD4,升高。,第101页,性胰腺炎试验室检验,-,临床执业医师考试,1,淀粉酶测定：,血：,6,12,小时升高，,48,小时后下降，连续,3,5,天,尿：,12,14,小时升高，连续,1,2,周,2,空腹血糖,10mmol/L,反应胰腺坏死，,3,血钙,1.5mmol/L,提醒预后不良，暂时性低钙血症（,2.0mmol/L,）常见于重症急性胰腺炎,4,低氧血症需注意,ARDS,第102页,1.,肾脏功效,（,1,）肾小球滤过功效,（,2,）肾小管重吸收功效,（,3,）肾小管与集合管排泄功效,（,4,）肾功效调整,第103页,尿生成过程由三个步骤组成，即肾小球滤过功效、肾小管和集合管重吸收及肾小管和集合管分泌和排泄功效。经过肾小球滤过生成原尿，然后经肾小管和集合管对原尿中不一样成份进行选择性重吸收并分泌排泄部分物质，使之转变为终尿。,第104页,一、肾小球滤过率和滤过分数概念,1.,肾小球滤过率：是指单位时间内（每分钟）两肾生成超滤液量。据测定，体表面积为,1.73m2,个体，其肾小球滤过率为,125mL,min,左右。,2.,滤过分数：为肾小球滤过率与肾血浆流量比值。若肾血浆流量为,660ml,min,，则滤过分数为,19%,，表明流经肾血浆约有,1,5,由肾小球滤到囊腔中形成原尿。,第105页,二、影响肾小球滤过原因,肾小球滤过率大小与滤过膜面积与通透性、有效滤过压及肾血浆流量直接相关。,（一）滤过膜面积与通透性,人两肾肾小球毛细血管总滤过面积为,1.5m2,。急性肾小球肾炎时，因肾小球毛细血管管腔狭窄或阻塞，会使滤过面积降低、肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。,有些肾脏疾病因为滤过膜上带负电糖蛋白降低使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著增多，而出现蛋白尿。也有些肾脏疾病，滤过膜机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过大分子蛋白质甚至红细胞滤出而出现蛋白尿或血尿。,第106页,（二）有效滤过压,1.,肾小球毛细血管血压：因为肾血流量本身调整机制，使动脉血压变动于,80,180mmHg,范围内时，肾血流量及肾小球毛细血管血压可保持稳定，从而使肾小球滤过率改变不大。但当动脉血压低于,80mmHg,时，则超出了本身调整范围，肾小球毛细血管血压将对应下降，出现少尿。,2.,肾小囊内压：在正常情况下，肾小囊内压改变较小。当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其它原因引发输尿管阻塞时，肾小囊内液流出不畅、囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过率减小。,3.,血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压在正常情况下不会有很大变动。当静脉快速注入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增高，是引发尿量增多原因之一。,第107页,（三）肾血浆流量,在相同滤过率情况下，肾血浆流量增加时，血浆胶体渗透压上升速度减慢，使发挥滤过作用毛细血管长度加长，有效滤过面积加大，肾小球滤过率增大，相反，在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，因为交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血浆流量急剧降低；有效滤过面积减小，使肾小球滤过率也显著减小,。,第108页,内生肌酐去除率,第109页,肌酐主要从肾小球滤过，仅少许由近端小管排泌，不被肾小管重吸收，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中内生肌酐全部去除出去，称为内生肌酐去除率（,Ccr,）。内生肌酐去除率试验，可反应肾小球滤过功效和粗略预计有效肾单位数量，故为测定肾损害定量试验。,第110页,为排除来自动物骨骼肌和大量蛋白质食物中外源性肌酐干扰，试验前和试验日摄低蛋白饮食共三天，禁食肉类，防止猛烈运动。试验前,24,小时禁服利尿剂，留取,24,小时尿，其间保持适当水分入量，禁服咖啡、茶等利尿性物质，将,24,小时尿液收入加有甲苯防腐剂洁净容器内。试验日抽取静脉血,2,3ml,，将血、尿同时送检。准确计量全部尿量,V,（,ml,），测尿肌酐（,U,）和血肌酐（,P,），将以上,V,，,U,和,P,三个参数代入公式计算。,Ccr=UV/P,（,ml/min,）,V,：每分钟尿量（,ml/min,）,=,全部尿量（,ml,）,（,2460,）,min,U,：尿肌酐，,umol/L,P,：血肌酐，,umol/L,第111页,正常参考值：,Ccr,：,80,120ml/min,，另外还应考虑年纪原因，新生儿,25,70ml/min,，,2,岁以内小儿偏低，健康人在中年以后每,10,年平均下降,4ml/min.,性别差异在中年期以后渐显著，女性下降幅度大于男性。,临床意义：,Ccr,能较早地反应肾小球滤过功效并预计损伤程度。,Ccr80ml/min,时，提醒肾功效有损伤；,Ccr50,80ml/min,为肾功效不全代偿期；,Ccr25,50ml/min,为肾功效不全失代偿期；,Ccr25ml/min,为肾功效衰竭期（尿毒症期）；,Ccr1.2,，尿,Na20mmol/L,。,第115页,浓缩稀释试验,日常饮食条件下，观察病人尿量及尿比重改变，借以判断肾脏浓缩与稀释功效方法，称浓缩稀释试验，为判定远曲小管功效敏感指标。,1.,方法,（,1,）,3h,尿比重试验。,（,2,）昼夜尿比重试验。,2.,正常参考值,24h,尿量：,1000ml,ml 12h,夜尿量：,1.018,最高与最低尿比重之差,0.008,0.009,3.,临床意义,（,1,）肾脏疾患。,（,2,）高血压疾病。,第116页,总胆固醇测定,参考值,比色法或酶法：成人,5.17mmol/L,为适当水平，,5.20,5.66mmol/L,为边缘水平,5.69mmol/L,为升高。,临床意义,1,、增高：见于甲状腺功效减退、冠状动脉粥样硬