GLP-1 RA应用于2型糖尿病合并脑卒中的研究进展.pdf
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1、 ,药品评价 作者简介 鞠惠,女,研究生,研究方向:老年慢病护理。:通讯作者 王湘云,女,副主任护师,研究方向:老年慢病护理。:应用于 型糖尿病合并脑卒中的研究进展鞠惠,王湘云,牟静,吴淑敏,葛磊(中山大学护理学院,广东 广州 ;日照市人民医院,山东 日照 )摘要 脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,脑卒中与糖尿病息息相关,二者常伴随发生。近年来发现胰高血糖素样肽 受体激动剂(,)应用于 型糖尿病合并脑卒中的患者可以有效改善其脑血管结局,提示 在脑卒中的预防和治疗领域存在应用潜力。多项研究表明,可以通过降低脑卒中危险因素、保护脑组织、改善认知等机制来发挥其防治作用。本文就 应用于脑卒
2、中的机制进行综述,并从不良反应的视角探讨合理用药及防治措施。关键词 胰高血糖素样肽 受体激动剂;脑卒中;糖尿病;不良反应 中图分类号 文献标志码 文章编号 (),(,;,),(),;是一类肠促胰素类降糖药物,它具有平稳控制血糖(空腹和餐后均可)、优化胰岛功能、改善整体代谢及心脏获益等优点,在改善 型糖尿病()患者的心血管及肾脏结局方面具有突出优势,在临床应用中得到了广泛认同 。最新研究表明,可能对糖尿病合并卒中患者产生有益作用,它可以抑制氧化应激反应,增强神经元对缺氧环境的耐受,同时刺激神经细胞分化、增强突触可塑性,并能通过保护脑组织减少脑梗死的面积,最终改善卒中结局 。本文总结了 在脑卒中治
3、疗的潜在作用证据,并就不良反应的发生机制、发生频率、应对策略等方面进行阐述。概述新型降糖药物 是天然胰高血糖素样肽 (,)衍生物,它与广泛分布于全身的 受体()结合发挥不同的作用。在胰腺中它激活 以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌,通过抑制摄食中枢控制食欲、延缓胃排空,在平稳降糖的同时能够有效减少脂肪和体重,在 的治疗中发挥显著的优势作用。值得注意的是,中枢神经系统本身可以合成 ,而且在多个脑组织中均发现 ,这提示 不仅是一种单纯的胃肠激素,也可能是一种脑神经肽 。研究发现,能够通过血 脑屏障与脑内 结合,在中枢神经系统中能发挥良好的神经保护和抗感染作用 ,这也给 年第
4、卷第 期 可用于脑卒中的防治领域提供了科学依据。糖尿病与脑卒中风险脑卒中()俗称中风,是由于脑部缺血导致脑组织损伤表现出一系列临床症状的疾病。脑卒中起病急、致残致死率高,严重危害我国公众健康 。脑卒中与糖代谢异常关系密切,中国脑卒中防治报告 将糖尿病列为卒中的独立危险因素。研究表明,患者卒中发病风险是正常人的 倍,血糖代谢异常的急性脑卒中患者卒中复发率也较正常患者高,这种关联的机制尚不完全清楚,但提示了 治疗药物 应用于脑卒中治疗的优势 。葛均波工作组在 年发布的 改善心血管和肾脏结局的新型抗高血糖药物临床应用中国专家建议 指出 能够显著降低糖尿病患者发生非致死性卒中的风险。虽然目前以 为基础
5、疗法治疗脑卒中的研究较少,但多项临床前研究表明,在脑卒中的预防和治疗中具有良好的临床应用潜质。应用于脑卒中的依据 预防脑卒中发病脑卒中是一种急性脑血管病,由多种危险因素长期影响引发。中国脑卒中防治报告 中指出高血压、糖尿病、血脂异常、超重或肥胖等 项危险因素与 的卒中发生有关,早期干预卒中危险因素是降低卒中致死率、致残率的关键 。具有低血糖风险小,兼具降低体重和血管保护等代谢获益的优点,同时它能够控制多项卒中危险因素,例如通过中枢性抑制食欲,延缓胃的排空,使患者体重得到控制,改善血脂紊乱 ;其次,它可以促进心房利钠肽()和血管内皮细胞 的合成释放,舒张血管,增加血管通透性,促使钠的排出,通过降
6、低心脏前后负荷的机制达到降低血压的效果 ;另外,脑动脉粥样硬化是缺血性脑卒中发病的根本原因,能够减少动脉粥样硬化斑块形成,稳定斑块,同时保护动脉内皮细胞来延缓动脉粥样硬化的进展 ;最后,能够减少血小板激活和聚集 ,降低斑块破裂后继发血栓的风险。综上,从减少脑血管病终点事件的意义上来说,能够全程干预脑血管事件链,有助于早期阻断脑卒中的发生。保护脑组织脑卒中发生后,核心区脑组织处于完全坏死状态,常规治疗将很难逆转,但梗死区周围脑组织的损伤是可干预的,因此治疗脑卒中的关键是使梗死区周围健存的脑组织进行部分功能的代偿,使濒亡的神经细胞恢复功能。有实验发现,卒中后梗死周围 表达增强 ,这似乎与疾病进展存
7、在一定联系,但是这种表达往往是一过性的,可能与生理性的 的含量水平低、易被机体分解有关。目前临床前研究表明,能够推迟动物模型卒中发病的时间、减少脑组织梗死范围 ,这提示利用 使 持续高表达可能对改善疾病预后有帮助。兴奋性毒性是被广泛认可的卒中后缺血性损伤的机制之一,可以阻止谷氨酸诱导的神经元 内流,阻断兴奋性毒性导致的蛋白酶激活、活性氧生成、线粒体损伤,避免细胞坏死或凋亡。除了兴奋性毒性机制外,脑血流的中断会引起细胞氧 葡萄糖剥夺、胞内有害代谢物质积聚,导致神经元逐渐死亡,已被证实可以保护原代脑皮质神经元免受缺氧触发的细胞死亡 。另外,能促进脑缺血后微血管内皮细胞和星形胶质细胞增生,从而促进新
8、生血管的成熟和稳定 ,促进神经功能的恢复,修复脑组织。最后,氧化应激反应在脑卒中中也起到关键作用,已被证明不仅可以减弱促炎细胞因子()的合成,而且可以阻断 介导的氧化应激反应,保护神经细胞,抑制细胞凋亡 。保护认知功能卒中后认知功能障碍是指在卒中发病后半年内出现的一系列认知功能障碍的综合征。研究显示,卒中认知功能障碍占脑卒中人群的 。突触可塑性在生物脑的认知过程中起着至关重要的作用,其中长时程增强()被普遍认为与人类的学习、记忆和推理等高级认知功能密切相关。动物实验中发现将 可调节海马神经元的活性,易化 ,从而增强突触的可塑性,相反,基因被敲除的大鼠,与对照组相比产生了明显的 损害 。最新一项
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