急性肠系膜缺血性疾病.pdf
《急性肠系膜缺血性疾病.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性肠系膜缺血性疾病.pdf(8页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、医学新知 2023 年 8 月第 33 卷第 4 期 New Medicine,Aug.2023,Vol.33,No.4317https:/ 250000)2.山东中医药大学第二附属医院消化中心(济南 250000)【摘要】急性肠系膜缺血性疾病是一组以肠道不同部位血液供应中断为特征而导致缺血和继发性炎症的疾病。因其早期症状不典型、病程进展快且无特异性辅助检查,常因诊断困难不能及时治疗而导致病死率高、预后差。快速做出诊断并针对不同病因早期干预及多学科协作诊疗可明显改善预后。现就急性肠系膜缺血的病因、解剖及病理生理基础、临床表现、辅助检查、治疗进展等作一概述,为做到早发现和早治疗提供科学依据。【关
2、键词】急性肠系膜缺血;肠缺血;肠梗死Acute mesenteric ischemia Cheng-Cheng SUN1,Xue-Liang JIANG2 1.Endoscopy Center,The Third Affiliated Hospital of Shandong First Medical University,Jinan 250000,China2.Digestive Center,Second Affiliated Hospital of Shandong University of Traditional Chinese Medicine,Jinan 250000,Chin
3、aCorresponding author:Xue-Liang JIANG,Email:【Abstract】Acute mesenteric ischemia is a group of diseases characterized by disruption of blood supply to different parts of the intestine leading to ischemia and secondary inflammation.Due to its atypical early symptoms,rapid progression of disease and no
4、 specific auxiliary examination,it is often difficult to diagnose and lack of timely treatment,resulting in high mortality and poor prognosis.Rapid diagnosis,early intervention for different etiologies and multidisciplinary collaboration can significantly improve prognosis.This article summarizes th
5、e etiology,anatomical and pathophysiological basis,clinical manifestations,auxiliary examination,and treatment progress of acute mesenteric ischemia in order to improve the early diagnosis and timely treatment of this serious life-threatening disease.【Keywords】Acute mesenteric ischemia;Intestinal is
6、chemia;Intestinal infarction 急性肠系膜缺血性疾病(acute mesenteric ischemia,AMI)是一组以肠道不同部位急性血液供应中断或不足为特征而导致肠壁缺血坏死和继发性炎症改变的疾病,不包括孤立性局部肠缺血和由于粘连性肠梗阻、疝等外压原因造成的局灶性、节段性局部缺血。它主要分为闭塞性和非闭塞性(约占 20%30%)两种类型,闭塞性 AMI又分为急性肠系膜动脉血栓形成(acute mesenteric arterial thrombosis,AMAT)(约占 15%25%)、急 性 肠 系 膜 动 脉 栓 塞(acute mesenteric art
7、erial 医学新知 2023 年 8 月第 33 卷第 4 期 New Medicine,Aug.2023,Vol.33,No.4318https:/ 12 h 内通过自我调节保持肠道不受损伤,但若供血血管完全闭塞,则 6 h 内就会出现不可逆性损伤8-9。2 病因AMAE 约占 AMI 的 50%10,其中 65%为急性 SMA,其解剖结构和供血特点决定其比 IMA 栓塞更易导致严重后果。大多数栓子来源于左心房,多为房颤患者的心房血栓脱落,也可见于心内膜赘生物、主动脉硬化斑块、附壁血栓脱落或脂肪栓塞等9。1/3 以上的患者伴有肢体或脑血管栓塞史。栓子可停留在供血动脉主干部位,也可停留在分支
8、血管,往往堵塞的位置不同可导致不同程度的缺血及临床表现。发病初期由于栓子刺激动脉远端痉挛,加上栓子堵塞导致的动脉主干闭塞可引起大面积肠段缺血和梗死,发病急骤,病情进展快,预后差。若栓塞发生在较小的供血血管分支时,是否发生肠梗死则主要取决于侧支循环的供血状态。AMAT 约占 AMI 的 15%25%6,其出现往往与慢性动脉粥样硬化、血管炎等病史有关,此类患者多伴有脑血栓、冠心病、充血性心衰等。AMAT 大多源于动脉粥样硬化累积改变,多见于老年人11。当有严重充血性心衰以及心肌梗死等能导致心脏输出量突然下降的情况时,可造成血液瘀滞容易引发血栓形成。病情的严重程度取决于血栓形成的位置及当时的侧支循环
9、情况。若血栓形成发生在供血动脉主干,其病情相当于急性栓塞,往往导致右半结肠和整段小肠的广泛梗死。血管炎性病变常常累及较小的分支肠系膜血管,引起内膜剥离以及动脉瘤,从而容易导致急性血栓形成而引起较小范围的肠梗死。AMVT是AMI较少见的原因,约占5%15%6,其中 95%的病例累及肠系膜上静脉,5%的病例累及肠系膜下静脉12,这可能与脾静脉和门静脉血栓形成有关。临床上大部分 AMVT 多继发于其他疾病,主要包括:腹腔内炎症如急性胰腺炎、阑尾炎、盆腔脓肿或炎症性肠病引起的肠系膜静脉周围的炎症;外伤或手术导致的血管损伤;肝硬化或腹腔机械压迫引起门静脉或肠系膜静脉充血导致的血液瘀滞;真性红细胞增多症、
10、脾切除术后、恶性肿瘤以及口服避孕药等导致的血液高凝状态。另外,约有 25%的患者未发现明显原因,embolism,AMAE)(约占 50%)及急性肠系膜静脉血栓形成(acute mesenteric venous thrombosis,AMVT)(约占 5%15%)1-3。本病发生率较低,是引起腹痛的罕见因素,占所有急性外科住院患者的 0.09%0.2%4。年龄越大,发病率越高,男女之间发病率无显著差异5。因其无特异性辅助检查且早期非特异性的症状体征,故常延误诊断,平均确诊时间需 8 h,随后的治疗延迟约 2.5 h。如治疗不及时,将危及生命安全。据统计,治疗不及时的病死率可达 50%80%3
11、。因此及时明确诊断并科学治疗对降低 AMI 病人的病死率至关重要。1 解剖及病理生理肠道的血供主要来自肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)、肠系膜下动脉(inferior mesenteric artery,IMA)和腹腔动脉系统的侧支循环,它们之间通过侧支循环相互连接,确保了单根血管的损坏不会导致整个肠道的严重缺血。SMA 供应大部分小肠以及升结肠至脾曲的水平。IMA 供血范围最小,主要供应降结肠、乙状结肠和直肠近端 1/3。此外,肠道还有一些血供来自腹腔动脉系统的侧支循环,它们经胰十二指肠上动脉和下动脉,以及 IMA 进行血液供给。肠道的静脉血液则经
12、门静脉系统进行回流。一般肠内循环血量受进食影响较大,静息时与餐后可相差20%6。肠内约有 70的循环血量分布于肠黏膜和黏膜下层,另外 30分布于肌层和浆膜层,由于供应肠绒毛中心的小动脉和小静脉为发夹袢型的构造,使得动脉血流到达绒毛顶端的血氧含量降低,到达绒毛顶端的氧供少,从而氧气提取率相对较低7,当供血不足时容易出现肠壁坏死。最初的缺血性损伤通常局限于黏膜层,其常在缺血性损伤去除后完全愈合,随着缺血缺氧时间的延长,黏膜下层和部分肌层开始受累,而后出现更深的肌层和浆膜受累,导致不可逆的透壁坏死和穿孔。缺血损伤后炎症反应导致血管通透性增加和肠壁坏死甚至破裂,黏膜完整性的降低发生肠道菌群易位,这不仅
13、通过叠加感染加强了已有的炎症反应,还可导致菌血症、弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭。由于肠道的动脉灌注受血流动力学、自主神经系统、局部代谢产物等多种因素共同调节以及侧支循环的存在,肠道可自动调节血管扩张。肠系膜血流减少小于 75%时,机医学新知 2023 年 8 月第 33 卷第 4 期 New Medicine,Aug.2023,Vol.33,No.4319https:/ C 缺陷、遗传性蛋白 S 缺陷、凝血酶原突变、遗传性抗凝血酶原缺乏症等13。急性非闭塞性肠系膜缺血(acute non-occlusive mesenteric ischemia,NOMI)约占 AMI 的 20%6,多发
14、生在全身循环衰竭的基础上。此时虽然肠系膜血管内无血栓或栓塞发生,但由于全身循环衰竭时机体出现血流重新分配到重要器官的情况,从而造成肠系膜血管痉挛出现急性肠道缺血。最常受累的部位是回肠及近端结肠,若不及时治疗可发展为非常严重的肠梗死。NOMI 可能发生的典型临床情况主要有心力衰竭、低血压、低血容量、急性心肌梗死、败血症和腹腔间室综合征、体外循环、肾脏或肝脏疾病等14。使用血管收缩药物或主动脉内气囊泵可增加风险,并加速肠梗死的发生。3 临床表现根据肠系膜血管阻塞部位、性质、范围、发病的急缓及病程进展不同,AMI 的临床表现各有差异,但多以突然剧烈腹部绞痛为突出表现,70%95%的患者出现腹痛8。A
15、MAE 和 AMAT 早期均具有“症征分离”的典型表现,即严重的腹痛症状与轻微的腹部体征不符,全身症状也不明显10。根据肠管缺血部位不同,导致的疼痛部位常不固定,腹部压痛位置可局限在脐周,也可在右上腹或右下腹,动脉栓塞导致的疼痛多为急性起病。此外,患者还可能会出现恶心呕吐、腹泻以及呼吸急促、心率加快等临床表现。若急性起病且缺血严重亦可在短时间内发生休克9。随着病程进展,肠管持续缺血会出现广泛性腹痛、腹胀,肠鸣音减弱或消失,若此时未得到及时治疗则会出现血便、肠鸣音消失、腹部压痛、腹膜刺激征等肠管坏死及腹膜炎的表现。75%的患者在病程早期可发现粪便潜血阳性,随着病程进展,数小时后可出现大量血便12
16、。AMAT 的患者在发病前多伴有饱餐后腹部胀痛、消化不良和慢性腹泻,急性起病时则会出现与 AMAE 类似的临床表现。AMVT 以及 NOMI 引发的腹痛可不明显,或仅表现为腹胀,这种不典型的腹痛可持续数小时至数天不等,若未及时治疗,将会在数日或几周内骤然发生严重腹胀、呕吐、腹痛及腹膜炎表现。4 诊断4.1 影像学检查X 线检查作为急腹症患者初期最常使用的检查方式,在诊断 AMI 方面作用十分有限且不具备特异性。特别是在 AMI 早期,X 线片阴性并不能排除肠系膜缺血15。随着缺血进展,当出现肠壁出血或水肿时 X 线腹平片上可看到拇指印痕征(thumbprinting),病情进展到肠坏死时才可看
17、到肠壁积气的表现。超声检查是早期诊断 AMI 的重要无创手段。当血流动力学稳定时,它具有 70%90%的灵敏度,且具有较高的可靠性和重复性,患者不会受到造影剂和辐射的影响。彩色多普勒扫描可用来评估内脏血管、血管床的流速及阻力指数,超声检查显示空腹时 SMA 收缩峰值速度 275 cm/s 或CA 收缩峰值速度 200 cm/s 提示狭窄 70%12。同时,彩色多普勒还可评估终末器官的血供情况,AMI 患者出现肠壁的炎症、出血及坏死与腹水和气腹征时,可通过超声成像显示增厚的肠管。但是超声检查的精确度取决于操作者的经验,并且会受到肠道水肿、肠道积气的干扰。CT 血管成像(CT angiograph
18、y,CTA)技术是目前诊断 AMI 的首选影像学检查8。对比剂可通过周围静脉系统迅速注入,操作容易、速度快,能同时显示肠系膜动脉、静脉和内脏血管的血流灌注及血管功能情况等,可以提供肠壁及肠系膜血管病变信息的变化,对于 AMI 的诊断具有 96%的敏感性和 94%的特异性16。传统 CT一般采用肠管厚度、密度、水肿程度、管腔充盈状况等来诊断 AMI,而 CTA 能在传统 CT 的基础上,利用后期处理技术有选择性的显示人体组织成分并加以定量分析。对动脉狭窄程度进行诊断分级时 CTA 的准确性也明显高于数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)和磁共振
19、血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)17。怀疑 AMI 时,应在动脉期和静脉期进行 CT 增强检查(双相或分次推注方案)17,因为动脉期能够更加准确的检测血管堵塞程度,静脉期则可评估组织灌注。且 CTA 操作迅速,能大大节约 AMT 的诊断时间,进而能尽早进行下一步治疗。MRA 与 CTA 类似,其优点是无辐射、不受医学新知 2023 年 8 月第 33 卷第 4 期 New Medicine,Aug.2023,Vol.33,No.4320https:/ IMA 及远端分支血管,且会受到肠管内气体的伪影影响18。此外,最重要的是 AMI诊断需争分夺秒
20、,而 MRA 费用高,检查时间长,容易耽误诊断进程。当患者对碘对比剂过敏时可行 MRA 检查。DSA 依然是诊断 AMI 的金标准14,17。DSA 可清晰的显示内脏大动脉前后及侧位图,并且通过导管插入术可提供最精确的狭窄及栓塞的位置、血流中断程度和侧支循环状况,并且可区分闭塞性、栓塞性与非闭塞性 AMI。另外,DSA 在诊断的同时还能进行治疗,包括取栓术、溶栓术、球囊成形术、血管内药物注射、支架成型术和经皮血栓取出术等,同样可以尽早恢复内脏血流降低病死率19,但其缺点是有创、费用高,并且要求操作者有较高的技术水平、操作时间长,而 AMI患者病情恶化速度快,诊断紧迫,且最重要的是DSA 不能判
21、断肠管活力。往往 AMI 患者出现临床体征时病情已经恶化,需要立即进行手术治疗干预,所以,即使 DSA 是诊断的金标准,临床上也较少单纯用其作为诊断手段。4.2 结肠镜及腹腔镜探查结合病史、症状、体征及实验室检查高度怀疑 AMI,但影像学未得到证实的情况可考虑腹腔镜探查以尽早明确诊断并进行血运重建14。腹腔镜探查可更加直接观察肠管缺血程度及肠系膜血管血流状态;结肠镜检查不仅可直观清晰观察到肠黏膜缺血的情况及严重程度,还能进行病变处的病理活检。结肠镜检查一般在症状出现后 48 h以内,且未出现腹膜炎及肠坏死征象时进行,一定要注意检查时避免过度充气引起血管受压而加重缺血性损害。AMI 累及结肠者镜
22、下表现多成节段性分布,病变区域与正常黏膜分界清晰,可见黏膜水肿、片状红斑,黏膜成暗红色,严重者可见纵行或片状溃疡甚至肠腔狭窄。病理组织学显示,病变肠段从黏膜至黏膜下层,可见出血、水肿、炎性细胞浸润和溃疡,其特征性改变是隐窝萎缩,若出现蓝黑色黏膜结节则提示坏疽的可能20。4.3 实验室检查诊断 AMI 的传统血清学指标包括白细胞计数、C 反应蛋白、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和血清淀粉酶等,但都缺乏一定的特异性和敏感性,目前尚无研究证实有诊断 AMI 的特异性血清学指标,虽然实验室检查并不十分准确但仍能辅助AMI 的临床诊断21。部分或全层肠坏死可引起细菌易位和随后的白细胞增多,以未成熟白细胞增多为主
23、.随着病情的恶化,代谢性酸中毒和休克可能随之而来22。临床上很多消化道病变的局部病理特点与 AMI 类似,均会引起上述指标的变化,因此这些指标无法帮助早期诊断。近年提出了一些对于肠道缺血性损伤具有潜在诊断意义的血清学标志物。I-乳酸是厌氧条件下糖酵解的最终产物,主要来自于缺氧时肠道内细菌的发酵作用,当肠道缺血受损而致肠黏膜通透性增加时可穿过受损黏膜进入血液,因此化验血液中 I-乳酸浓度可反映肠黏膜损伤程度。肠型脂肪酸结合蛋白具有组织特异性,是一种分泌型水溶性蛋白,在小肠绒毛的成熟上皮及结肠黏膜细胞中均有表达,肠壁缺血损伤后快速入血;谷胱甘肽巯基转移酶也是反映肠黏膜损伤的标志物23。D-二聚体升
24、高是一种敏感但非特异性的标志物,可出现在 AMI 早期,但多种疾病均会引起其升高,作为排除性监测指标,其阴性结果对于 AMI 的诊断仍有重大意义。5 治疗根据临床表现、体征及危险因素评估对于出现疑似 AMI 的急性腹痛的患者,应立即给予胃肠减压、液体复苏、纠正电解质紊乱等一般治疗,尽早明确诊断,并根据病因及疾病进展的严重程度选用不同的治疗方式。5.1 药物治疗考虑患者诊断为 AMI 后应立即给予持续氧气吸入、禁食水,监测患者生命体征、末梢循环、尿量、精神状态、电解质等支持治疗。并尽早建立静脉通路,充分补液,恢复组织灌注,保证足够尿量,镇静镇痛,同时纠正电解质及酸碱平衡紊乱、补充能量,根据病情轻
25、重给予溶栓、抗凝、扩血管、抗感染等治疗。动物实验表明早期积极充分的补液可明显改善 AMI 的预后。补液应使用晶体液或血液制品,避免使用羟乙基淀粉,有研究显示羟乙基淀粉会增加病死率9。液体复苏的同时监测乳酸、中心静脉压等疗效评估指标,避免液体过量,非必要不使用血管加压剂。有研究显示血管加压素能导致肠道局部缺血加重,所以应尽量避免应用。在充分补液的前提下如有必要医学新知 2023 年 8 月第 33 卷第 4 期 New Medicine,Aug.2023,Vol.33,No.4321https:/ 80 IU/kg,(总量 5 000 IU),维持剂量为 18 IU/(kgh),并注意监测凝血酶
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急性 肠系膜 缺血性 疾病
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【自信****多点】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【自信****多点】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。