反刍动物消化道免疫屏障及免疫激活调控养分代谢的机制.pdf
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1、动物营养学报,():编者按:姚军虎,男,陕西宝鸡人,著名动物营养学家,主要从事反刍动物营养与饲料科学研究,在奶畜消化道与微生物互作、奶畜能量代谢调控等方面具有精深的造诣。本刊特邀姚军虎教授就反刍动物消化道免疫屏障及免疫激活调控养分代谢的机制撰写了一篇综述。姚军虎教授是西北农林科技大学二级教授、博士生导师、动物科技学院原院长,国务院第七、八届畜牧学科评议组成员,中国畜牧兽医学会动物营养学分会副理事长,全国动物营养指导委员会委员,陕西省饲料饲草产业体系首席科学家,西北农林科技大学动物营养与饲料学科学术带头人。主持“十三五”国家重点研发计划项目、国家自然科学基金、科技部国际科技合作与交流专项及陕西省
2、科技创新工程等课题。获陕西省科技进步一等奖 项(第一完成人)、其他省部科技成果奖 项,授权国家发明专利 件。主编家畜饲养学、副主编动物营养学国家“十三五”规划教材等。反刍动物消化道免疫屏障及免疫激活调控养分代谢的机制姚军虎 靳纯嘏(西北农林科技大学动物科技学院,杨凌)摘 要:消化道不仅是反刍动物养分消化利用的主要场所,也是机体免疫系统的重要组成部分。饲粮结构显著影响养分在消化道中的消化利用模式,同时也显著影响消化道的结构和功能。本文综述了反刍动物消化道免疫构成及免疫激活状态下的养分重分配,旨在为系统性调控反刍动物消化道健康、改善动物福利和生产性能提供参考。关键词:反刍动物;消化道;免疫;肠道健
3、康;养分重分配中图分类号:文献标识码:文章编号:()收稿日期:基金项目:国家自然科学基金项目(,);国家重点研发计划项目()作者简介:姚军虎(),男,陕西宝鸡人,教授,博士,主要从事反刍动物营养与饲料科学研究。:消化道强有力的消化吸收功能、完整的物理屏障、特异的化学屏障、稳定的微生物结构和适度的黏膜免疫可有效维持动物健康和发挥生产潜力。消化道是动物接受环境刺激(营养物质、毒素及微生物等)的主要场所,其能量消耗和底物代谢十分活跃。改变饲粮结构可影响消化道营养物质消化及代谢模式,继而影响外周组织有效营养物质的供应和机体代谢。消化道与饲粮养分和外源微生物直接接触,因而成为机体免疫系统的重要组成部分,
4、可识别并耐受无害抗原,保护肠黏膜免受有害抗原的侵害。维持消化道免疫耐受与免疫反应的平衡需要消化道上皮细胞和免疫细胞的交互调节。免疫稳态的破坏会导致炎症的发生,影响机体养分的分配。本文综合分析了反刍动物消化道免疫构成及免疫激活状态下的养分重分配规律,旨在为系统性调控反刍动物消化道健康、改善动物福利和生产性能提供参考。反刍动物消化道免疫系统的组成 消化道是反刍动物微生物定植、营养物质消化吸收和免疫防御的重要器官。结构和功能完善的物理屏障、化学屏障和微生物屏障,以及适度的黏膜免疫可有效保障反刍动物生长发育、机体健康和高生产潜力的发挥。动 物 营 养 学 报 卷 物理屏障 消化道上皮构成了消化道物理屏
5、障。瘤胃是反刍动物特有的消化器官,可共生大量微生物(细菌、真菌、古菌和原虫等),其既有饲粮养分的降解也有新物质的合成。瘤胃上皮的乳头状突起为复层上皮,分为最外层的角质层、中部的颗粒层和棘突层以及内侧的基底层,可防止瘤胃内微生物、脂多糖(,)等物质直接进入机体。瘤胃发酵产生的挥发性脂肪酸(,)可通过瘤胃上皮吸收进入门静脉,其中丙酸在肝脏中进行糖异生为机体供能。健康的瘤胃上皮细胞可高效转运,以维持瘤胃内环境的稳态。因此,健康的瘤胃上皮功能是反刍动物维持机体健康和高生产性能的基础。与瘤胃上皮结构不同,肠道上皮为单层柱状上皮。小肠上皮可形成绒毛和隐窝结构,大幅增加养分吸收面积;结肠、直肠主要以隐窝结构
6、为主,且与肠黏膜黏蛋白的分泌有关。此外,上皮细胞间的紧密连接是调控消化道上皮通透性的主要结构。消化道内容物具有高度免疫原性,食糜中的微生物、等大分子物质突破消化道物理屏障可导致局部炎症反应,而易位的大分子物质还可通过门静脉进入肝脏,激活炎症通路,引起全身性炎症反应。这些炎症和应激反应通过促进肌球蛋白轻链激酶的表达引起肌动蛋白肌球蛋白丝的收缩,从而开放上皮紧密连接,提高上皮通透性。化学屏障 消化道化学屏障主要包括消化道内、消化酶、微生物代谢产物、胆汁酸、溶菌酶、黏多糖及过氧化氢等。消化道内环境 对消化道上皮功能的影响较大。高淀粉饲粮或者淀粉降解率高的饲粮在瘤胃内降解可产生大量,降低瘤胃,引发急性
7、瘤胃酸中毒或亚急性瘤胃酸中毒(,)。瘤胃酸中毒不仅会导致瘤胃上皮通透性的增加,使大分子物质易位,还会抑制瘤胃上皮对 的吸收,破坏细胞间黏附,导致瘤胃乳头损伤和超微结构的破坏,引起上皮脱落。唾液是反刍动物瘤胃内重要的缓冲体系,生产中通常通过提高饲粮中物理有效中性洗涤纤维(,)的含量以刺激反刍和唾液分泌。瘤胃上皮对 的吸收可耦合瘤胃上皮碳酸氢根离子()的分泌和氢离子()的吸收,高产奶牛瘤胃上皮分泌的 的量与唾液提供的的量相近。因此,提高瘤胃 有助于维持瘤胃健康和瘤胃上皮养分的吸收,保障生产性能的发挥。肠道上皮结构为单层柱状上皮,更易受肠腔内环境的影响。肠道中酸碱缓冲体系缺失导致肠道对低 环境更加敏
8、感。与瘤胃类似,淀粉在反刍动物后肠的发酵可产生,降低食糜。淀粉的过度发酵也可导致微生态失调,引起后肠酸中毒和、生物胺的积累,以及黏膜的损伤、通透性的增加和炎症的发生。粪便低 不仅反映了前肠淀粉的不完全消化,还反映了中性洗涤纤维(,)大肠补偿性发酵的减少。后肠 过低可引起肠黏膜屏障功能障碍,提高黏膜的通透性,引起肠道上皮屏障功能障碍反复发生。因此,提高淀粉在反刍动物瘤胃和小肠的消化,避免淀粉在大肠中消化是在高淀粉饲粮条件下缓解后肠酸中毒的营养调控策略。微生物屏障 消化道微生物在调控饲粮养分消化吸收、宿主能量利用效率和维持宿主正常生理功能等方面发挥着重要作用。瘤胃微生物可发酵饲粮中的淀粉、蛋白质和
9、纤维素等,并合成新的物质,为机体的生命和生产活动提供所需的营养物质。由于肠道是养分消化吸收的重要场所,因此肠道微生物多数与肠道代谢、生理和免疫过程有关。肠道微生物与肠道上皮免疫存在相互作用,在抵抗致病微生物入侵、维持上皮免疫稳态和消化道健康等方面发挥重要功能。随着食糜在消化道中的流动,营养物质的流动、微生物的迁移和代谢物的流转可能会对消化道功能产生影响。微生物屏障是指在消化道内定植的区系稳定、功能正常的微生物菌群。微生物是连接消化道内养分、代谢物与宿主功能的枢纽。微生物可根据动物饲粮组成的变化调整其生存状态,并占据消化道的不同生态位以实现与宿主共生。反刍动物消化道为微生物提供了营养物质和定植场
10、所。消化道通过蠕动、胰酶的分泌、化学物质(胃酸、胆汁酸等)的分泌以及抗菌肽和免疫球蛋白(,)的分泌等方式调控微生物在消化道定植的内环境,因而构建起宿主调控微生物定植的生境过滤机制。健康个体中,消化道有益微生物可通过定植抗性,即利用多种机制(细菌素和 的分泌、生 期姚军虎等:反刍动物消化道免疫屏障及免疫激活调控养分代谢的机制态位竞争及上调宿主免疫反应等)抑制或限制内源、外源致病微生物定植以保护消化道健康。微生物可通过强有力的非特异性生态位竞争或产生细菌素以抑制彼此的生长。稳态条件下,消化道内不同位点的生态位被不同的共生微生物占据,并与宿主产生复杂的相互作用。一般认为,具有相同生态位的 个物种不能
11、长期共存。消化道共生微生物通过消耗消化道内大部分的养分以限制致病微生物的定植和增殖。因此,营养调控可改变进入反刍动物消化道不同位点的营养素(淀粉、蛋白质和纤维素等)的流通量,从而影响消化道微生物对内源、外源致病微生物的抵抗。微生物还可通过促进黏液屏障功能、维持肠道缺氧、诱导消化道上皮抗菌肽分泌及上调宿主免疫反应以限制病原体定植和增殖。免疫屏障 瘤胃上皮免疫 有关瘤胃上皮免疫的研究多集中于 对瘤胃屏障功能的影响。高淀粉饲粮在瘤胃内降解可产生大量的,导致瘤胃 降低,从而引发。当瘤胃处于低 时,大量革兰氏阴性菌裂解,释放。低、高浓度 和组胺的协同作用不仅下调奶山羊瘤胃上皮紧密连接蛋白的表达,增加瘤胃
12、上皮通透性,还可抑制乳酸的吸收,引起瘤胃内乳酸的积累。可降低瘤胃微生物多样性,提高瘤胃内有害代谢物的含量,促进瘤胃上皮炎症因子的表达。和 还可通过瘤胃上皮肿瘤坏死因子(,)及其受体信号通路调控瘤胃上皮细胞增殖和凋亡。患有 的奶牛其瘤胃内较高浓度的 和组胺通过激活丝裂原活化蛋白激酶(,)和核因子(,)信号通路,上调促炎性细胞因子、白细胞介素(,)和白细 胞 介 素 (,)的 表 达。还会抑制瘤胃上皮 的转运。研究表明,补充硫胺素和酿酒酵母及其培养物,可缓解由高淀粉饲粮引起的 介导的瘤胃上皮炎症,促进 防御素 的表达。高浓度 可促进奶牛瘤胃上皮自噬,抑制溶质载体家族 成员(,)和单羧酸 转 运 蛋
13、 白 (,)的表达。同时,瘤胃内过高的 也抑制了 在奶牛瘤胃上皮的 表 达,降 低 了 的吸收,而 吸收的抑制进一步加剧了。本实验室前期研究发现,高瘤胃降解淀粉饲粮可破坏瘤胃上皮屏障,促进炎症发生。肠道上皮免疫及耐受 肠道上皮免疫组成 肠道上皮细胞存在多种功能细胞类群:肠上皮细胞(构成物理屏障,养分吸收)、杯状细胞 哨兵状细胞(分泌黏蛋白)、肠内分泌细胞(营养感应,分泌激素)、潘氏细胞(提供宿主防御)、簇状细胞(化学感应器)、细胞(摄取并抗原呈递)、驻留免疫细胞和肠道干细胞(分化为其他上皮细胞)。其中,肠内分泌细胞可感应肠道营养状态(肠腔内容物营养物质的数量),通过分泌激素影响外周器官。潘氏细
14、胞不仅可分泌抗菌肽保护肠道干细胞,还可在机体能量摄入不足的情况下维持肠道干细胞自稳性。杯状细胞主要分泌黏蛋白,形成黏液层。小肠与大肠黏液层的结构不同,小肠黏液层为单层多孔结构,这有利于营养物 质 的 吸 收,但 也 有 利 于 微 生 物 接 触 肠 上皮。大肠黏液层为双层结构:外层为松散黏液层,可为微生物提供生态位;内层为致密黏液层,微生物不易定植。驻留免疫细胞以淋巴细胞为主,是机体发育过程中驻留在特定器官中的免疫细胞,其中约 的淋巴细胞可表达 细胞受体。驻留免疫细胞除具有免疫监视的功能外,还可提供上皮生长因子以维持组织稳态,促进损伤后上皮修复。肠道干细胞的分化受先天性免疫和适应性免疫的调控
15、,从而维持肠道免疫稳态,避免微生物的易位。消化道淋巴组织主要包括引流淋巴结、肠道相关淋巴组织、小肠派伊尔淋巴结、盲肠淋巴结和结肠淋巴结,以适应性 细胞和 细胞为主。肠上皮细胞表达多种 样受体(,),信 号 通 路 激 活 后 可 级 联通路,促进细胞因子和趋化因子的表达和分泌。可参与调控细胞紧密连接的表达,影响上皮屏障通透性。可促进肌球蛋白轻链激酶的表达,从而促进肌动蛋白肌球蛋白丝的收缩以打开上皮紧密连接。信号通路不仅可诱导潘氏细胞分泌抗菌肽,还可介导分泌型免疫球蛋白(,)以多动 物 营 养 学 报 卷聚免疫球蛋白受体(,)依赖的方式进行胞吞转运。此外,、和 可诱导杯状细胞黏蛋白分泌,抑制微生
16、物在隐窝的定植。综上所述,肠上皮 信号通路可促进抗菌肽、和黏蛋白分泌,避免微生物与肠上皮的直接接触。肠道上皮细胞代谢和免疫高度整合,通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(,)通路感知和整合环境信号调节上皮免疫功能。在适应性免疫缺失的情况下,肠上皮细胞可上调自身免疫基因的表达,同时下调代谢相关基因的表达以产生对微生物和炎症信号的应答。此外,由于上皮结构的差异,肠道比瘤胃更容易受到内容物的影响。肠道上皮细胞、肠道免疫组织和共生微生物之间的相互作用构成了复杂的生态系统,该生态系统在稳态下可抑制和平衡因高免疫原性肠道内容物引起的黏膜免疫反应,进而避免不受控制的炎性反应。肠道共生微生物不仅可促进肠道免疫系统的发育
17、,从宿主饮食中获取营养物质并保护宿主免受感染,还可激活宿主免疫反应导致炎症的发生。当病原体突破上皮物理屏障时,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸()氧化酶(,)氧化酶(,)系统以 为主要介导方式产生活性氧(,)以限制细菌易位并增强宿主防御,但可能会引起组织损伤。此外,肠上皮细胞还可主动脱落,排出体外,同时不影响黏膜屏障功能。肠道上皮免疫耐受 消化道免疫系统具有免疫耐受(吸收营养物质,促进共生微生物定植)和维持黏膜免疫应答(排出病原体,限制毒素的毒害作用)的功能。免疫平衡的紊乱可导致食物过敏、肠道炎症和消化道感染。消化道健康取决于适应性免疫对外来抗原(营养物质、微生物等)的耐受性,其机制包括:反应性
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