高血压认知功能障碍机制的研究进展_李瑞珍.pdf
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1、综述基金项目:甘肃省卫生健康委员会基金甘肃高海拔地区人群高血压患者认知功能异常的调查研究()通信作者:李星辉,:高血压认知功能障碍机制的研究进展李瑞珍,李星辉,曾璟,姚晓涛,杨珂欣,张展(甘肃中医药大学第一临床医学院 研究生院,甘肃 兰州 ;甘肃省人民医院 心血管内科一,甘肃 兰州 ;宁夏医科大学,宁夏 银川 ;兰州大学,甘肃 兰州 )摘要:随着对高血压的研究深入,发现高血压可导致患者出现认知功能障碍,从而影响患者生存质量。研究表明,高血压与认知功能障碍间的病理生理机制较为复杂,高血压可能通过破坏脑血管内皮功能、促进脑血管重塑等导致脑血管结构和功能的改变,从而引起认知功能障碍。本文通过对高血压
2、认知功能障碍机制的最新研究进展进行综述,以期为临床上高血压认知功能障碍的诊治提供理论依据。关键词:高血压;认知功能障碍;血管认知障碍;阿尔茨海默病中图分类号:文献标志码:文章编号:():高血压是常见的慢性疾病之一,是心脑血管疾病的首要危险因素,是导致患者死亡的主要原因之一。根据美国心脏病学院美国心脏协会指南结果显示,岁和 岁成年人高血压的粗患病率分别为 和。海马与学习、记忆、行为、情绪等密切相关,是认知损伤的主要靶器官,衰老的人类被认为表现出神经发生和运动诱导的血管生成减弱,导致神经源性海马齿状回区域的体积减少。老年人的血管生成减少、神经可塑性降低,持续的海马神经发生可能在整个生命中维持人类特
3、有的认知功能,且海马神经发生下降可能与认知障碍有关。血管认知障碍(,)和阿尔茨海默病(,)是老龄化的主要原因,也是中老年人发生慢性残疾和生活质量下降的主要原因之一,由于老龄化的加剧,和 患病率逐渐上升,成为公共卫生挑战之一。研究显示,在 名 岁的成年人中,和 的粗患病率分别是和,高血压与一系列不良认知密切联系。高血压通过促进脑微血管稀疏、重塑及硬化等破坏脑血管结构,通过促进神经血管 耦 合 障 碍、血 脑 屏 障(,)破坏、白质损伤、内皮功能障碍、氧化应激、淀粉样蛋白的沉积等导致脑血管功能障碍,使认知下降。本文通过对高血压认知功能障碍机制的最新研究进展进行综述,以期为临床上高血压认知功能障碍的
4、诊治提供理论依据,提高患者生存质量,改善远期预后。高血压对脑血管结构的影响血管内皮细胞和平滑肌细胞与脑星形胶质细胞、神经元、小胶质细胞和血管周围细胞一起构成神经血管单元,高血压影响着大、中、小动脉、毛细血管和小静脉的血管壁结构。脑血管是高血压的靶血管,故高血压影响着脑血管的结构。血压升高时,脑血管会发生适应性结构变化,以保护较小的血管免受与压力增加相关的机械应力。而当脑血管长期处于较高压力状态时,就会打破这种适应性能力,出现一系列病理生理改变,如血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化、炎症、氧化应激、钙沉积、纤维化和血管重塑等。而这些变化可能会导致脑血管结构的改变,包括脂透明质增生,微血管稀疏、肥厚和
5、富营养化,血管重塑及血管硬化。这些供应皮质下白质的小血管的改变可能最终导致脑小血管病(,),是白质损伤、无症状性脑梗死和临床表现为腔隙性脑梗死的重要原因。上述脑血管结构的变化连同脑血管功能的改变都会导致脑功能障碍,最终可能导致认知障碍。高血压对脑血管功能的影响神经血管耦合受损神经血管耦合是对神经元激活的正常生理反应,导致脑血流量局部增加。由内皮细胞、神经元、星形胶质细胞和血管平滑肌细胞调节的稳态机制可确保大脑迅速调节血流,以适应活跃脑区对能量和氧气的需求增加。等在研究中通过建立颈动脉钙化小鼠模型发现,动脉硬化导致的动脉压力增加会导致神经血管功能障碍。推测慢性高血压可促进大脑动脉硬化的形成,对脑
6、血流产生不利影响,并导致缺血性卒中,从而引起认知能力下降。有研究表明,高血压诱导的 临床荟萃 年月 日 第 卷 第期 ,破坏促进血管周围巨噬细胞的激活,激活的巨噬细胞通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(,)产生活性氧(,),从而导致神经血管功能障碍。高血压和衰老都与 氧化酶增多、脑血管 氧化 应 激增 强和 内 皮 功 能障碍 有关,因此高血压的神经血管效应可能在老年人中加强。高血压导致血管内皮介导神经血管耦合反应的损害与 产生增加及神经血管单位内皮一氧化氮生物利用度的相应降低,。对于神经血管耦合反应的药物干预对衰老小鼠模型的认知功能具有有益影响。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是人体多种代谢途经的辅酶并随着年
7、龄的增加而降低,抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸消耗的药物可改善老年小鼠的脑血管内皮功能、神经血管耦合反应和认知功能,线粒体靶向抗氧化剂治疗可以减少 的产生并挽救老年小鼠的神经血管耦合反应,改善脑血管内皮功能及认知功能 。高血压引起的神经血管功能障碍,加上与年龄相关的微血管病变,可能导致氧和代谢底物的供需严重不匹配,从而加剧认知功能下降。影响大脑的自动调节大脑的自动调节是正常的生理调节机制,确保在大范围的血压波动中维持相对恒定的脑血流量 。慢性高血压时,自动调节曲线向右移动,血压突然变化导致缺血,并增加脑出血的风险。一项队列研究表明,年轻人暴露于更高的血管风险因素负担,包括更高的血压水平,与经颅多普勒
8、超声测量的中年期大脑自动调节能力较差有关,这说明存在高危血管风险因素且随着年龄的增加,大脑自动调节能力减弱。肾素血管紧张素系统(,)最初被认为主要局限于体循环,进一步的研究发现,在包括大脑在内的许多组织中都有表达,已知 的所有成分都在多个大脑区域局部产生,并有助于高血压的发展和高血压诱导的脑损伤 。血管紧张素型受体(,)的激活已被证明会导致脑血管重塑、纤维化和血管僵硬。此外,血管紧张素通过对脑血管的调节产生负面影响,导致血管内皮细胞功能障碍、破坏,从而损害脑血管功能。阻断 或血管紧张素转换酶(,)可逆转高血压引起的脑血管功能障碍,并通过激活血管紧张素型受体信号改善血管内皮细胞的屏障功能。在动物
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