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类型眼科青光眼医学知识培训课件.ppt

  • 上传人:精***
  • 文档编号:12782382
  • 上传时间:2025-12-06
  • 格式:PPT
  • 页数:62
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    关 键  词:
    眼科 青光眼 医学知识 培训 课件
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    单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,青光眼是一组以,视野缺损,和,视神经萎缩,为共同特征的常见眼病。,病理性眼压增高,是青光眼发生的主要危险因素。,青光眼的患病率约为0.21%1.64%,40岁以上人群患病率为1%2%,居主要致盲眼病的第四位,为什么会发生青光眼呢?,眼压变化,眼球内容物对眼球壁的压力称眼压,房水生成率,房水排出率,动态平衡,眼压正常,房水生成率,房水排出率,平衡失调,正常眼压介于1.332.79kp(1021mmHg)之间,24小时眼压差1.064kPa(8mmHg),双眼眼压差0.665kPa(5mmHg),病理性眼压范围,高压超过21mmHg,24小时眼压差超过8mmHg,双眼眼压相差超过5mmHg,可,疑,怎么办?,需进一步作排除青光眼的各项检查,高眼压症:临床上,因为视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异,有些人眼压虽已超过统计学的正常上限,但长期观察并不出现视神经损伤和视野缺损,称为高眼压症。,正常眼压性青光眼:部分患者眼压在正常范围,却发生了典型的青光眼性视神经损伤和视野缺损,称为正常眼压性青光眼。,拓展知识,眼压升高+视神经的耐受性,视野缺损+视神经萎缩,青光眼,有些因素会导致发生青光眼的可能性增加呦!,危险因素,眼压升高,视神经对眼压的耐受性,种族,年龄,近视、远视,家族史,视神经血供不足等,治疗,降低眼压,改善视神经血液循环,青光眼,病情改善,分类,根据前房角形态结构、病因机制、发病年龄三个主要因素,青光眼可分为:,1.原发性青光眼,原发性闭角型青光眼,原发性开角型青光眼,2.继发性青光眼,3.先天性青光眼,原发性急性闭角型青光眼,原发性慢性闭角型青光眼,主要内容,原发性青光眼,继发性青光眼,先天性青光眼,目的要求,1.掌握急性闭角型青光眼的诊断与治疗原则,2.了解急性闭角型青光眼对视力的危害及早期诊疗的重要性,第一节 原发性青光眼,发病机制尚未完全阐明,临床上主要根据眼压升高时前房角的状态关闭或开放,将其又分为原发性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼。,一、原发性闭角型青光眼,我国所有青光眼类型中最常见的一种,发病年龄多在50岁以上,女性发病率高于男性,根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展,分为原发性急性闭角型青光眼和原发性慢性闭角型青光眼。,(一)原发性急性闭角型青光眼,是因为,前房角的急性闭塞,导致,房水排出障碍,,引起眼压,急剧升高,,并伴有相应症状和眼前节组织改变为特征的眼部疾病。,若未经及时恰当治疗,,可在短期内失明!,【病因】,病因尚未完全阐明。,眼球局部解剖结构异常是主要因素,眼轴较短,角膜较小,前房浅,房角狭窄,晶状体较厚,晶状体位置相对靠前,包括,除上述解剖因素外,情绪激动、精神创伤、过度劳累、气候变化等常为本病发生的诱因,神经体液调节失常也与本病有关。,临床表现及分期,1临床前期,此期患者无任何症状,但需要治疗,包括以下两种情况:,(1)一眼曾有急性发作史,另一眼虽无发作史,但具有原发性急性闭角型青光眼发生的解剖学基础,如前房浅和房角狭窄者,(2)有家族史,前房浅,房角窄,无发作史,但激发试验阳性者均属于临床前期。,2先兆期,一过性或反复多次的小发作。,症状:患侧轻度眼痛,伴同侧偏头痛或鼻根部酸胀,视力减退、,虹视,。,体征:轻度睫状充血,角膜上皮水肿,前房变浅,房角大范围关闭,瞳孔稍大,眼压升高。,可自行缓解,不留永久损害。,3急性发作期,体征:,球结膜充血水肿,角膜水肿、后壁色素沉着物,前房浅,周边消失,房水混浊,虹膜节段性萎缩,瞳孔中度散大,呈竖椭圆形,青光眼斑(Glaukomflecken),房角关闭,眼压升高,急性发作后,眼前节常留有永久性的损害。如高眼压时间较长,可使虹膜血管闭锁,导致虹膜发生色素脱失和节段性萎缩,晶状体前囊下出现点片状混浊,称为青光眼斑。这些体征出现,提示有青光眼急性发作的病史。,4缓解期(又称间歇期),小发作后临床表现自行缓解。主要诊断标准:,有明确的小发作史;,房角重新开放或大部分开放;,不用药物或仅用缩瞳剂眼压就可维持正常。,5慢性期,急性大发作或反复小发作后,小梁网功能严重受损,眼压中度升高,视乳头出现病理性凹陷且伴有相应的视野缺损。,6绝对期,眼压持久升高,造成眼球组织结构,尤其是视神经严重破坏,最终导致视力永久性丧失。此期可反复出现角膜大泡或上皮剥脱,也可发生角膜带状混浊及巩膜葡萄肿。,诊断,发作病史+眼压升高+眼前节解剖结构特征性异常,浅前房,窄房角,(辅助诊断),鉴别诊断,另外,由于原发性急性闭角型青光眼发作期患者常伴有恶心、呕吐、剧烈头痛等全身症状,应注意与胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛等相鉴别。,治疗,原发性急性闭角型青光眼发病急速,病情凶险,故应该紧急处理。,治疗原则是先用药物治疗迅速降低眼压,眼压下降后及时选择适当的手术治疗;若药物治疗不能使眼压降至正常,应尽早采用手术方法进行降压处理。,1药物治疗,(1)缩瞳剂:常用12毛果芸香碱滴眼液,(2)肾上腺素能受体阻滞剂:常用药物有0.250.5噻吗洛尔,0.250.5盐酸左旋布诺洛尔和0.250.5倍他洛尔等滴眼液,(3)肾上腺素能受体激动剂:0.2酒石酸溴莫尼定滴眼液,(4)前列腺素衍生物:0.005拉坦前列素,(5)碳酸酐酶抑制剂:分为全身和局部两种剂型。前者以乙酰唑胺为代表;后者以1布林佐胺滴眼液为代表。,(6)高渗剂:以50生理盐水甘油和20甘露醇为常用。,2激光治疗,如前房角粘连闭合范围累计小于180,无视盘改变和视野损害者,可以采用,激光周边虹膜切开术,。若无激光设备可以采用周边虹膜切除术。,3手术治疗,根据原发性急性闭角型青光眼的临床分期不同,可采用不同的手术方式。目前常采用解除瞳孔阻滞性手术和建立房水外引流通道性手术。前者以周边虹膜切除术为代表,后者以,小梁切除术,为代表。,(二)原发性慢性闭角型青光眼,原发性慢性闭角型青光眼是指由于周边虹膜与小梁网逐渐发生粘连,小梁网功能逐步受损,,房水外流受阻,,,眼压缓慢升高,,最终导致视神经损害和视野缺损为代表的一种类型的青光眼。,致病因素,浅前房、窄房角等解剖变异(程度较急闭型青光眼轻),房角狭窄导致周边虹膜逐渐与小梁网发生粘连,病理机制,瞳孔阻滞机制 (不如急性闭角型青光眼明显),非瞳孔阻滞机制 (周边虹膜堆积为特征),【临床表现】,视物模糊、虹视、眼微胀等症状;也可无任何症状,眼压中等度升高,常在5.32 kPa(40 mmHg)左右,中央前房深度略浅或接近正常,房角中等度狭窄,不同程度虹膜周边前粘连,视盘凹陷增大,视神经萎缩,视野缺损,【诊断】,周边前房浅,中央前房深度略浅或接近正常;,房角为中度狭窄,有程度不同的虹膜周边前粘连;,眼压中等度升高,常在40mmHg;,眼底有典型的青光眼性视盘凹陷;,伴有不同程度的青光眼性视野缺损。,【鉴别诊断】,开角型青光眼,原发性急性闭角型青光眼,导致视神经萎缩性病变,【治疗】,对房角粘连范围不大的早期病例可以采用缩瞳剂治疗,也可以采用周边虹膜切除术或(和)氩激光周边虹膜成形术治疗。,若房角已发生广泛粘连,则应该行滤过性手术。,周边虹膜切除术,激光虹膜切开术,周边虹膜切除术,二、原发性开角型青光眼,原发性开角型青光眼是指病程缓慢、病因未明、眼压升高、房角开放、杯盘比增大、视野出现缺损的一种类型的青光眼。,症状隐蔽,不易察觉,危害性大。,杯/盘:视乳头凹陷(杯,cup),与视乳头(盘,disc)之间的比例,即为杯盘比(C/D),病因,致病因素,具体病因至今未明确,病理学改变,小梁网胶原纤维和弹性纤维变性,内皮细胞脱落或增生,小梁网增厚,网眼变窄或闭塞,小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉积,Schlemm管壁内皮细胞空泡减少,临床表现,症状,早期多无明显的自觉症状,也可有轻微头痛、眼胀、视力疲劳等,体征,眼压:渐高,眼前节:解剖形态正常,眼底,:,视盘凹陷扩大加深,,C/D,比增大,盘沿局限变窄或形成切迹,双眼视盘凹陷不对称,视网膜神经纤维层缺损,视盘或盘周可有浅表性线状出血,正常眼底,原发性开角型青光眼眼底,辅助检查,1、视野缺损检查,早期:孤立性旁中心暗点和鼻侧阶梯,进展期:弓形暗点、扇形暗点、环形暗点,晚期:管状视野或颞侧视岛,最后残存视野消失,2、其它检查:色觉检查、对比敏感度检查、图形ERG、VEP检查,POAG视野损害进展图,诊断依据,眼压升高,角膜厚度对眼压的影响,眼底特征性改变,视盘凹陷改变;视网膜神经纤维层缺损,视野缺损,可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯,常系早期青光眼的视野改变,治疗,原则,先药物降低眼压;效果不满意,可采用激光和手术治疗。,具体措施,药物治疗:单独或联合用药。,眼药种类:,-肾上腺能受体阻滞剂,肾上腺能受体激动剂,前列腺素制剂,局部碳酸酐酶抑制剂,拟副交感神经药,激光治疗:氩激光小梁成形术,手术治疗:,小梁切除术,第二节 继发性青光眼,定义:,因眼部疾病、全身疾病或药物引起的一组特殊类型的青光眼。,特点:,病因明确,多单眼发病,一般无家族史,(一)青光眼睫状体炎综合征,临床表现,症状:眼胀痛、雾视、虹视等,体征:眼压急性升高,羊脂状KP,前房正常,房水无明显混浊,虹膜无后粘连,治疗原则,降眼压药物,糖皮质激素,预后,可自行缓解,易复发,预后较好,(二)虹膜睫状体炎所致继发性青光眼,病理机制,广泛周边虹膜前粘连,瞳孔闭锁或瞳孔膜闭,临床表现,眼压升高,虹膜睫状体炎相关体征,治疗原则,病因治疗,手术治疗,(三)眼外伤所致继发性青光眼,病理机制,房角损伤,眼内出血,晶状体位置异常,临床分类,房角后退性青光眼,溶血性青光眼,影细胞性青光眼,治疗原则,病因治疗,抗青光眼药物,手术治疗,(四)白内障所致青光眼,病理机制,晶状体膨胀 房角关闭 闭角型青光眼,晶状体皮质液化漏入房水 巨噬细胞吞噬,晶状体溶解性青光眼,诊断依据,眼压高+眼部充血+晶状体混浊或肿胀,防治原则,药物治疗:控制眼压,手术治疗:白内障手术去除病因,(五)糖皮质激素性青光眼,定义,长期滴用或全身应用糖皮质激素所导致一种药源性青光眼,诊断依据,糖皮质激素药物的应用史,临床表现与原发性开角型青光眼类似,治疗原则,停用糖皮质激素,应用降眼压药物,预后,多数患者在停用糖皮质激素后眼压可以逐渐恢复正常,第三节 先天性青光眼,基本概念,先天性青光眼,基础知识,先天性青光眼的分类,先天性青光眼的临床表现,先天性青光眼的处理原则,分类,婴幼儿型青光眼,青少年型青光眼,先天性青光眼伴有其它先天异常,临床表现,症状:畏光、流泪、不肯睁眼,体征:眼压升高,,眼球壁代偿扩张(3岁前),角膜直径增大,水肿混浊,后弹力层断裂,巩膜变薄;前房加深;视盘生理凹陷扩大,治疗原则,手术治疗,房角切开术,小梁切开术,小梁切除术,2岁,男,先天性青光眼(病史1年),10岁,女,先天性青光眼(病史9年),谢 谢!,虹视现象,生活中如果看灯光时在其周围出现七色的彩圈或晕轮,类似夏天雨过天晴后空中的彩虹,这在医学上称之为虹视现象。,所谓彩色光晕,也就是彩色光环之类,眼前出现虹视,这是由于眼球屈光度的改变而产生了分光作用,将前方射来的白色光线,根据其所包含的各种光波长的不同而分解成多种不同颜色的光线。,一般来说,虹视现象是一种视觉现象,主要在眼压升高造成角膜水肿时、结膜炎角膜表面有分泌物附着时、角膜前表面被泪水覆盖时、戴眼镜者镜片表面有水蒸气时、早期白内障患者以及个别白内障术后植入多焦点人工晶状体时发生。,
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