病理生理学水肿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Peiyong Wang,*,水电解质代谢紊乱,河北联合大学基础医学院,病理生理学系 李宏杰,水肿（,Edema,）,第二节 水、钠代谢紊乱,高渗性脱水：,低渗性脱水：,等渗性脱水：,根据体液容量变化,脱水,水过多,低渗性水过多：水中毒,高渗性水过多：盐中毒,等渗性水过多：水肿,水肿主要内容,水肿的概念,水肿的分类,水肿的机制,常见水肿的特点,水肿对机体的影响,常见水肿的发生机制,一、水肿的概念,过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称,水肿,。,细,胞,内,液,组,织,间,液,血,浆,细胞内液,积水,/,积液,细胞内液体积聚过多称为,细胞水肿。,不,属于水肿的范畴。,二、水肿的分类,按范围,局部性、全身性,按病因,肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、,炎性、营养不良性、淋巴水肿,按部位,肺水肿、脑水肿、皮下水肿,根据皮肤有无凹陷,凹陷性水肿（显性水肿）,非凹陷性水肿（隐性水肿）,二、水肿的发生机制,组织间液,恒定,血管内外液体,交换平衡,体内外液体,交换平衡,正常,失衡,失衡,组织液,生成,回流,钠水潴留,水肿,失衡,机制：,两个平衡,失平衡,（一）血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管血压,血浆胶渗压,组织胶渗压,组织液静水压,淋巴回流,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,25mmHg,组织间静水压,-2mmHg,组织间胶渗压,8mmHg,组织液生成的平均有效滤过压,有效流体静压,-,有效胶体渗透压,25mmHg,17mmHg,8mmHg,淋巴管,Cap,平均血压,23mmHg,=25mmHg,促生成：有效流体静压,=Cap,血压,-,组织间静水压,促回流：有效胶渗压,=,血浆胶渗压,-,组织间胶渗压,=,17mmHg,（一）血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,毛细血管流体静压,升高,血浆胶体渗透压,下降,微血管壁通透性,增加,淋巴回流,障碍,1.,毛细血管内流体静压增高,（一）血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,（,1,）静脉压升高,心力衰竭：左心衰肺水肿；右心衰全身水肿,肝硬化门静脉回流受阻，压力腹水,静脉内栓塞或静脉受压局部水肿,Cap,流静压,有效流静压,组织液生成,水肿,（,2,）动脉充血,主要见于炎症,（一）血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,2.,血,浆胶体渗透压下降,血浆白蛋白含量减少,蛋白质,合成,障碍：,肝硬化、严重营养不良,蛋白质,丢失,过多：,肾病综合征,蛋白质,分解,增强：,恶性肿瘤,血浆蛋白被,稀释：大量钠水潴留,大量输入晶体液,血浆胶渗压,有效胶渗压,组织液回流,水肿,3.,微血管,壁通透性增加,微血管通透性,蛋白滤出,液体滤出,血浆胶渗压,组织液胶渗压,（一）血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,微血管,壁损伤,直接损伤,理化因素的作用,间接损伤,炎性介质的作用,水肿液中蛋白含量可高达,3-6%,（一）血管内外液体交换失衡,组织液生成大于回流,淋巴管被阻塞,肿瘤、丝虫病、,手术摘除淋巴管,乳癌根治术,4.,淋巴,回流障碍,淋巴回流受阻,组织液回流,组织胶渗压,含大量蛋白质的,水肿液在组织间积聚,水肿液中蛋白含量高达,4-5%,球,-,管平衡,球,-,管失衡,不,变,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,9999.5%,被重吸收,0.51%,排出体外,远曲小管重吸收受激素调节,原尿,180L/d,终尿,1.5L/d,近曲小管重吸收,60-70%,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,1.,肾小球滤过率降低,(,f,iltration,r,ate of,g,lomeruli,GFR),单位时间内两肾,生成的超滤液量。,正常,125ml/min,。,影响,GRF,的因素有：,肾血流量、肾小球有效滤过压,滤过膜通透性、滤过面积,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,1.,肾小球滤过率降低,（,1,）广泛的肾小球病变,急、慢性肾炎,（,2,）有效循环血量明显减少,充血性心力衰竭,肾病综合征,肝硬化伴腹水,有效循环血量,肾血流量,肾小球滤过率,交感,-,肾上腺髓质系统,RAAS,肾血管收缩,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,2.,肾小管重吸收钠水增加,（,1,）近曲小管,定比重吸收,影响因素：,心房肽,滤过分数,（,2,）远曲小管、集合管,激素调节,影响因素：,醛固酮,抗利尿激素,（,3,）髓袢,影响因素：,髓质高渗区,2.,肾小管重吸收钠水增加,（,1,）近曲小管重吸收钠水增多,心房肽（,ANP,）分泌减少,循环血量,血,Na,+,A,ANP,肾素醛固酮分泌,近曲小管对,钠水重吸收,对抗,A,的缩血管作用,利尿、利钠、扩血管,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,2.,肾小管重吸收钠水增加,（,1,）近曲小管重吸收钠水增多,心房肽分泌减少,钠水潴留,有效循环血量减少,心房牵张感受器（,-,）,ANP,分泌减少,近曲小管重吸收钠水增加,原因：有效循环血量减少,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,2.,肾小管重吸收钠水增加,（,1,）近曲小管重吸收钠水增多,滤过分数增大,（,filtration fraction FF),流经肾脏的血浆,约,20%,经肾小球,滤过形成原尿。,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,滤过分数（,FF,）增大,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,滤过分数（,FF,）增大,近曲,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,2.,肾小管重吸收钠水增加,（,2,）远曲小管和集合管重吸收钠水增多,醛固酮,（,ALD,）,增多,有效循环血量,R-A-A-S,激活,钠水潴留,肝硬变,灭活,ALD,ALD,远曲和集合管重吸收钠水,ADH,分泌增加,晶体渗透压 灭活,有效循环血量,容量感受器受刺激减弱,ADH,RAAS(+)A,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,2.,肾小管重吸收钠水增加,（,3,）髓袢重吸收钠水增多,肾内血流重分布,皮质肾单位：占,85%,髓袢短，重吸收较弱,近髓肾单位：占,15%,髓袢长，重吸收较强,皮质,94%,肾血流量,髓质,6%,有效循环血容量,交感神经及,RAAS,（,+,）,皮质血流,肾血流重分布,髓质血流近髓肾单位髓袢对,Na+,、水重吸收,（二）体内外液体交换失衡,钠水潴留,2.,肾小管重吸收钠水增加,（,3,）髓袢重吸收钠水增多,肾内血流重分布,机制：皮质交感神经丰富,皮质肾素含量高,小结：水肿发生机制,静脉压升高（主），动脉充血,血浆白蛋白合成,，丧失,，分解,生物理化因素造成直接或间接损伤,淋巴管被阻塞或淋巴结手术摘除,滤过面积,，肾血流量,近曲小管：心房肽,，滤过分数,远曲小管和集合管：,醛固酮,，,ADH,髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位,体内外液体交换失衡,水钠潴留,1.,毛细血管流体静压增高,2.,血浆胶体渗透压下降,3.,微血管壁通透性增加,4.,淋巴回流障碍,血管内外液体交换失衡,组织液生成,回流,1.,肾小球滤过率下降,2.,肾小管重吸收增加,四、水肿的特点,（一）水肿液的性状,漏出液,(,transudate,),渗出液,(,exudate,),比重,1.018,蛋白量,2.5g%,3,5g%,细胞数,400U,血沉,48mm/h,肾脏,B,超检查：双肾弥漫性炎性病变,病例分析,思考题：该患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿的机制是什么？,肾性水肿：,原发于肾功能障碍的全身性水肿。,肾病性水肿：,低蛋白血症为主要原因,肾炎性水肿：,GFR,降低为主要原因,特点：,晨起时眼睑及面部 浮肿，之后逐步,扩展至全身,肾性水肿：,肾性水肿的发生机制,肾炎性水肿,肾病性水肿,组织液生成,组织液生成,肾病综合征,大量蛋白尿,血浆胶渗压,水钠重吸收,醛固酮,ADH,血容量,毛细血管内压力,肾小球肾炎,肾血流,肾小球滤过面积,肾小球滤过率,继发醛固酮,水钠重吸收,水钠潴留,肺水肿：,肺水肿：过多液体在肺组织间隙和肺泡内积聚,间质性肺水肿,肺泡水肿,机制：,肺毛细血管血压,肺血容量急剧,肺毛细血管通透性,血浆胶渗压,淋巴回流受阻,脑水肿：,脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积增大,和重量增加。,分类：血管源性脑水肿,间质性脑水肿,细胞中毒性脑水肿,脑水肿颅压升高脑疝,1.,血管源性脑水肿,炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外,直接损伤,微血管,炎症介质,脑毛细血管通透性,血浆液体滤出,间质水肿,2.,细胞中毒性脑水肿,缺氧,水中毒,钠泵功能,水向细胞内,转移,脑细胞水肿,3.,间质性脑水肿,大脑导水管,脑室孔道受压或阻塞,脑脊液循环障碍,脑室内脑脊液积聚,脑室内压力,脑室周围间质水肿,Thank You!,