医学糖尿病医学(0001).ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病医学课件,概 述,分 型,病因与发病机制,临床表现,实验室检查,诊断和鉴别诊断,治 疗,糖尿病酮症酸中毒,高血糖高渗状态,内 容,遗传、免疫,环境,糖、蛋白质、脂肪、,水、电解质代谢紊乱,胰岛素分泌缺陷,生物作用障碍,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,急性代谢紊乱,慢性并发症,定 义,概 述,患病情况,全球第三大非传染性疾病,我国：9240万,流 行 病 学,概 述,1型糖尿病,type 1 diabetes mellitus,T1DM,2型糖尿病,type 2 diabetes mellitus,T2DM,其他特殊类型糖尿病,含八类，数十种类型,妊娠期糖尿病,(Gestational diabetes mellitus,GDM,),分 型,免疫介导1型糖尿病,特发性1型糖尿病 少见,机理：,细胞破坏，引起胰岛素绝对不足,比例：,约占,DM,的,5,-10%,亚型：,1型糖尿病,分 型,1型糖尿病,分 型,自身免疫异常,ICA，IAA，GAD65等阳性,胰岛素、C肽水平低,种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史,无明确病因学证据,自身免疫抗体阴性,免疫介导,1,型糖尿病,特发性,1,型糖尿病,1型糖尿病,分 型,属免疫介导1型糖尿病,15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗,口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗,血清中有一种或几种胰岛,细胞自身抗体阳性,成人隐匿性自身免疫糖尿病,（,latent autoimmune diabetes in adult,LADA,）,机理：,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,比例：,约占DM患者总数的9095%,相对特征：,无胰岛素,细胞自身免疫损伤,血浆,Ins,、,C,肽水平可正常或升高,对,Ins,不敏感,2型糖尿病,分 型,其他特殊类型糖尿病,遗传性,B,细胞功能缺陷,MODY(1 3),，线粒体基因突变糖尿病,遗传性胰岛素作用缺陷,A,型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪,萎缩性糖尿病等,胰腺外分泌病变,炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤,维钙化，血色病,内分泌疾病,肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细,胞瘤，醛固酮瘤,分 型,药物或化学品,烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿,剂，,-,肾上腺能拮抗剂，苯妥英钠，干扰,素，二氮嗪等,感染,先天性风疹、巨细胞病毒等,免疫介导的罕见疾病,僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等,某些遗传疾病,Down Syn.,，,Turner Syn.,，,Klinefelter Syn.,，,Wolfram Syn.,Huntington,舞蹈病，强直性肌,营养不良，卟啉病等,其他特殊类型糖尿病,分 型,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常,分娩后六周重新复查：,糖尿病,正常血糖,空腹血糖损害,糖耐量异常,妊娠期糖尿病,分 型,需胰岛素,以生存,需胰岛素,以控制,无需,胰岛素,妊娠糖尿病,其他特殊类型,1,型,自身免疫性,特发性,2,型,胰岛素抵抗为主,胰岛素分泌缺陷为主,糖尿病,糖调节受损（,IGT,及,/,或,IFG,）,正常糖耐量,高血糖,正常血糖,阶段,类型,分期,分 型,尚未完全明了,复合病因的综合征,与遗传、自身免疫、环境有关,病因与发病机制,病 因,发生发展阶段（分,6,期）,第 1 期：,遗传学易感性,第 2 期：,启动自身免疫反应,第 3 期：,免疫学异常,ICA，IAA，GAD,65,第 4 期：,进行性胰岛,细胞功能衰退,第 5 期：,临床糖尿病,第 6 期：,胰岛,细胞功能衰竭,病因与发病机制,1型糖尿病,第,1,阶段：,遗传易感性 更强,第,2,阶段：,胰岛素抵抗和,细胞功能缺陷,两个基本环节和特征,胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。,胰岛素分泌异常,血糖升高到临床症状出现，可达,7,年,发生发展阶段（分,4,阶段）,病因与发病机制,2,型糖尿病,第,3,阶段：,IGT,和,IFG,每年约,1,5,IGT,发展为糖尿病，高者达,12,。,IFG,与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。,IGT,与外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌有关。,第,4,阶段：,临床糖尿病,代谢紊乱症候群出现,病因与发病机制,2,型糖尿病,主要改变：胰岛炎（,50%70%,）,胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,胰岛萎缩,B,细胞空泡变性,1,型糖尿病,2,型糖尿病,胰岛病变较轻，常见的病理改变有：,胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，,B,细胞空泡变性、脂肪变性,1/3,患者无胰岛病理改变,胰岛病变,病,理,组 织并发症,大、中动脉粥样硬化,视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变,PAS,阳性物质沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚,肾小球硬化,神经纤维病变,末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变,可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经,脊髓与脑实质病变少见,脂肪肝,病,理,病,理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,代谢紊乱症候群,并发症和伴发病,反应性低血糖,围手术期发现,健康体检发现,起 病 形 式,临,床,表,现,代谢紊乱症候群,典型症状：,“三多一少”疲乏无力,多尿,多饮,多食,体重减轻,临,床,表,现,起病急，易发生酮症,多数在35岁前发病,“三多一少”症状典型明显,体重正常或降低,对胰岛素敏感，脆性，,需要外源性胰岛素治疗,1型糖尿病特点,临,床,表,现,多在40岁以后发病,肥胖者易患,常有糖尿病家族史,可口服降糖药治疗,胰岛分泌功能进行性衰竭,最终将使用胰岛素治疗,2型糖尿病特点,临,床,表,现,1型及2型糖尿病鉴别要点,临,床,表,现,感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）,皮肤（尤其是外阴）瘙痒,视物模糊（房水及晶体渗透压改变）,胆石症,伴 发 病,临,床,表,现,糖尿病酮症酸中毒,高血糖高渗状态,急 性 并 发 症,临,床,表,现,动脉粥样硬化,冠心病,中 风,（脑栓塞或脑出血）,肾动脉硬化,（高血压）,肢体动脉硬化,其中，冠心病、中风为,T2DM的主要死亡原因,慢性并发症,大中血管病变,临,床,表,现,微血管,介于微动脉与微静脉之间、直径,100m,的毛细血管,典型改变：,微血管基底膜增厚，微血管瘤形成,影响微血管病变发生和发展的因素,山梨醇旁路代谢增强,GH,血液流变学改变,凝血机制失调,血小板功能异常,红细胞 2,3-DPG,糖化血红蛋白,慢性并发症,微血管病变,临,床,表,现,糖尿病肾病,T1DM：主要死亡原因,T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外,多见于10年以上病程的患者,基础病理改变为,肾小球硬化,3 种主要病理类型：,结节性肾小球硬化,特异性较高,弥漫性肾小球硬化,最常见，对肾功能影响大,渗出性病变 ,特异性低,慢性并发症,微血管病变,临,床,表,现,期：,肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变,期：,病程25年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAER 多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后）,期：,早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：,病程510年，肾小球硬化，UAER 20200g/min，尿白蛋白排泄量30 300mg/24h，24h尿蛋白150 500mg,糖尿病肾病的临床分期：,慢性并发症,微血管病变,临,床,表,现,期：,临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期,病程1025年，持续UAER 200g/min或尿白蛋白排泄量 300mg/24h（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下 降，60 70%伴有高血压和/或视网膜病变,期：,终末期糖尿病肾病,病程1530年，大量蛋白尿，GFR持续下降（1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症,慢性并发症,微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,临,床,表,现,糖尿病视网膜病变,DM患者失明的主要原因,与病程呈正相关：10年病程者 50%,20年病程者 80%90%,慢性并发症,微血管病变,临,床,表,现,视网膜病变的分型,非增殖（背景）性病变,病变,局限,在视网膜内，包括微血管,瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。,增殖性病变,病变穿过视网膜进入玻璃体，包括,新生血管形成、玻璃体出血、纤维,增生、视网膜脱离。,期：,微血管瘤，小出血点,期：,黄白色硬性渗出，出血,期：,白色软性渗出，出血斑,期：,新生血管，玻璃体出血,期：,纤维增生,期：,视网膜脱离,视网膜病变,的分期,慢性并发症,微血管病变,临,床,表,现,期:棉絮状软性渗出,临,床,表,现,糖尿病心肌病,心脏微血管病变，心肌代谢紊乱,心肌广泛灶性坏死,心力衰竭、心律失常、心脏猝死,慢性并发症,微血管病变,临,床,表,现,慢性并发症,神经病变,周围神经病变,特点：,呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端,发展，进展缓慢。,早期：,肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，,夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进,后期：,肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射,减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌,萎缩或瘫痪,临,床,表,现,自主神经病变,可累及多个系统。,主要表现：,瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失）,排汗异常（多汗，少汗）,胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘）,心血管（体位性低血压，心动过速）,泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）,颅神经病变,少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹,临,床,表,现,慢性并发症,神经病变,除视网膜病变外，尚可引起：,白内障,青光眼,屈光改变（近视或远视）,虹膜睫状体病变,慢性并发症,眼部病变,临,床,表,现,皮 肤,毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑,骨关节,骨质疏松,营养不良性关节炎（,Charcot,关节）,慢性并发症,皮肤及其他病变,临,床,表,现,慢性并发症,糖尿病足,部位踝及踝关节以下,足部血液供应不足及神经营养不良,足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合,常合并感染，可继发化脓性骨髓炎,临,床,表,现,慢性并发症,糖尿病足,末梢神经病变,下肢动脉供血不足,细菌感染等,足部疼痛,皮肤溃疡,肢端坏疽等,临,床,表,现,慢性并发症,糖尿病足,临,床,表,现,慢性并发症,糖尿病足,临,床,表,现,尿糖定性测定,可间接反映血糖水平,当,血糖10mmol/L,时可出现尿糖阳性,假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿）,假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）,尿糖测定,实验室检查,血糖测定,既是诊断糖尿病的主要依据,又是判断病情控制的主要指标,测定方法：,葡萄糖氧化酶法,标 本：,静脉血浆或血清，外周毛细血管全血,通常，血浆和血清测定值较全血测定值高,10,15%,左右,正常空腹血糖：,3.9,6.1 mmol/L,实验室检查,准 备：,试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g,禁食,10,小时以上,无水葡萄糖：,成人 75 g，儿童 1.75 g/Kg,方 法：,将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完，,分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定,血糖水平,口服葡萄糖耐量试验,（,OGTT,）,静脉葡萄糖耐量试验（,IVGTT,）,葡萄糖耐量试验,实验室检查,糖化血红蛋白（,HbA,1,）,由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成,与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前,2,3,月平均血糖水平。,HbA1,有,A,、,B,、,C,三种成分，其中以,HbA 1,为主,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺,（,FA,）,与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前,2,3,周的平均血糖,水平。,HbA,1,及,FA,测定,实验室检查,血浆胰岛素测定,血浆,C,肽测定,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平,反映胰岛,B,细胞功能,受外源性胰岛素的影响,可较准确反映 胰岛,B,细胞的功能,不受外源性胰岛素的影响,血浆胰岛素、,C,肽及抗体测定,抗体测定,ICA,，,IAA,，,GAD65,实验室检查,血 脂：,甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇,肾功能：,合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐,尿蛋白：,合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白,其 他：,酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性,电解质及酸碱平衡失调,高渗性昏迷时血浆渗透压升高,其他检查,实验室检查,糖尿病诊断标准,诊,断,尿糖假阳性,药物所致糖耐量损害,继发性糖尿病,肾糖阈降低,甲亢,弥漫性肝病,果糖，乳糖，半乳糖,大剂量,Vit C,，水杨酸盐，青霉素，丙磺舒,噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，,吲哚美辛，三环类抗抑郁药,肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤,鉴别诊断,治疗目标,治疗原则,纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；,防止或延缓并发症的发生与发展；,维持良好的健康状态和劳动能力；,保障儿童的正常生长发育；,延长寿命，降低死亡率。,早期、终身、综合、个体化,治,疗,目 标 与 原 则,2,型糖尿病控制目标,(,中国糖尿病指南，,2003),治,疗,一 般 治 疗,糖尿病教育,帮助患者及家属掌握糖尿病的基本知识,在医务人员的指导下坚持合理的治疗,生活应有规律,养成良好的生活习惯,戒烟，限量饮酒，不吃零,食，注意个人卫生,预防各种感染,治,疗,定期监测,坚持监测血糖情况,每周至少进行,1,次,F,G,和,2,G,测定，测量血压,每,2,3,月测定,1,次,HbA1c,每年进行,1,2,次血脂、心、肾、神经和眼底检查,治,疗,一 般 治 疗,治,疗,饮 食 治 疗,重要的基础治疗，必须长期坚持进行,控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量,理想体重（,kg,）,=,身高（,cm,）,105,控制目标：体重维持在理想体重的,5%,左右,热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度给予：,儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性,疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减,治,疗,食物成分构成,碳水化合物,50,60%,，蛋白质,15,20%,，脂肪,25,30%,蛋白质可按,0.8,1.2g/Kg,给予,儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至,1.5,2.0g/Kg,糖尿病肾病,0.8g/Kg,，血尿素氮升高者,0.6g/Kg,每日热量分配,根据患者的饮食习惯,三餐,1/3,、,1/3,、,1/3,1/5,、,2/5,、,2/5,四餐,1/7,、,2/7,、,2/7,、,2/7,饮 食 治 疗,治,疗,运 动 治 疗,运动益处,有利于减轻体重；,增加胰岛素敏感性；,改善脂代谢。,运动方式,以有氧运动为宜,要求运动强度不太剧烈、持续时间相对较长,根据患者的爱好和条件自由选择,治,疗,运 动 治 疗,注意事项,循序渐进，持之以恒,餐后运动较好,预防低血糖发生，注意自我保护,严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦,及伴消耗性疾病者不宜进行运动,促胰岛素分泌剂,磺脲类,非磺脲类,双胍类,-葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,治,疗,口服降糖药,作用机理,刺激胰岛,B,细胞分泌胰岛素,改善胰岛素敏感性,副作用,低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸,白细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少,皮肤瘙痒，皮疹,药物种类,第一代：甲苯磺丁脲（,D860），氯磺丙脲,第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康）,格列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）,第三代：格列美脲（亚莫利）,治,疗,口服降糖药,：,磺脲类,日剂量,日,服次数,格列本脲,1.25-,20,mg1,2,次,格列吡嗪,2.5-30mg 1,2,次,格列齐特,40,240,mg,1,2,次,格列喹酮,15,180mg2,3,次,格列美脲,1,8mg1,次,用法,治,疗,口服降糖药,：,磺脲类,作用机理,药物种类,用 法,注 意,副 作 用,刺激胰岛,B,细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不同,降糖作用快而短，主要控制餐后血糖,瑞格列奈：苯甲酸衍生物,那格列奈：,D-,苯丙氨酸衍生物,瑞格列奈：,0.5,4mg/,次,三餐前服,最大剂量,16mg/,次,那格列奈：,D-,苯丙氨酸衍生物,不进餐不服药,低血糖发生率较磺脲类低,口服降糖药,：,非磺脲类,治,疗,作用机理,促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解,改善胰岛素敏感性,延缓胃肠到对葡萄糖的吸收,药物种类,二甲双胍，苯乙双胍,用法,对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果,胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见,偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）,有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒,副作用,二甲双胍,250-500mg Tid,苯乙双胍 少用,口服降糖药,：,双胍类,治,疗,作用机理,药物种类,用法,竞争性抑制肠道内,-,葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收,该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用,阿卡波糖，伏格列波糖,腹胀及肛门排气增多,偶有腹泻，腹痛,副作用,阿卡波糖,50-100mg Tid,伏格列波糖,0.2g Tid,口服降糖药,：,-,葡萄糖苷酶抑制剂,治,疗,作用机理,药物种类,副作用,增强靶组织对胰岛素的敏感性,罗格列酮,4-8mg/,日,匹格列酮,15-30mg/,日,肝损害，心力衰竭，水肿,用法,罗格列酮，匹格列酮,胰岛素增敏剂,口服降糖药,：,噻唑烷二酮类,治,疗,适 应 症,1,型糖尿病,糖尿病急性并发症,合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性,心肌梗塞、脑血管意外,外科围手术期,妊娠与分娩,经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者,继发性糖尿病,治,疗,胰 岛 素 治 疗,胰岛素制剂类型,剂型 给药途径 作用时间（,h,）,开 始 最 强 持 续 给药时间,速短效,静脉 立即,0.5 2,餐前,0.5h,，每日,皮下,0.5,1 2,4 6,8 3,4,次,中效,皮下,3,4 8,12 18,24,同上,每日,1,2,次,长效 皮下,3,4 14,20 24,36,餐前,1h,，每日,1,次,预混胰岛素,胰岛素类似物：,门冬胰岛素,甘精胰岛素,治,疗,胰 岛 素 治 疗,根据血糖水平调整胰岛素剂量,不同时间的需要量不同：早晨晚上中午,每日注射,2,次的胰岛素分配：早晨,2/3,，晚上,1/3,不同制剂的胰岛素可以联合使用,使用原则及方法,治,疗,胰 岛 素 治 疗,持续皮下胰岛素输注,（continuous subcutaneous insulin,CSII）,完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，,国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式。,治,疗,胰 岛 素 治 疗,动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体引起胰岛素抵抗（指每日胰岛素用量超过,100,或,200,单位）。通常发生于用药后,1,个月左右。,处理：,增加胰岛素剂量,加用糖皮质激素,加用口服降糖药,抗药性,治,疗,胰 岛 素 治 疗,不良反应,低血糖,与剂量过大、运动过度、饮食失调有关,低血糖反应：,交感神经兴奋表现：心悸、大汗、颤抖、饥饿、乏力等。,脑功能受损表现：行为异常、神志障碍，直至昏迷,甚至死亡,症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。,处理：,口服,15g,左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注,50%GS 40,100ml,，必要时可重复,治,疗,胰 岛 素 治 疗,过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有,恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状,少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊,不良反应,治,疗,胰 岛 素 治 疗,用胰岛素治疗的患者出现,空腹血糖,升高，有以下,3,种,可能的原因：,夜间胰岛素剂量不足,夜间血糖长时间升高,黎明现象,晚间血糖控制较好，也无低血糖,发生，凌晨以后逐渐升高,原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多,Somogyi,效应,先出现低血糖，继而发生反应,性高血糖,原因：夜间胰岛素剂量过大,治,疗,胰 岛 素 治 疗,胰腺移植和胰岛细胞移植,治,疗,糖尿病酮 症酸中毒,（DKA),急性并发症,感染,胰岛素治疗不规则,饮食不当,创伤,手术,妊娠与分娩,15,无诱因,1,型：具有发生,DKA,的倾向,2,型：较少发生,常见诱因,病理生理,酸中毒,脂肪分解 酮体生成,（酮体：乙酰乙酸、,-,羟丁酸、丙酮）,严重失水,血糖、代谢产物排出、胃肠道症状,电解质平衡紊乱,酸中毒,K,+,外溢，肾小管排,K,+,携氧系统失常,酸中毒 氧离曲线右移 释氧,（,2,3-DPG,氧离曲线左移 释氧）,周围循环衰竭和肾功能障碍,失水、酸中毒 休克,中枢神经功能障碍,失水、休克、缺氧大脑功能障碍,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,临床表现,多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重；,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、,烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味；,失水严重时，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，心,率加快，血压下降；,晚期各种反射迟钝或消失，甚至昏迷。,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿及管型尿,血糖多为,16.7,33.3 mmol/L,，血酮升高,CO,2,CP,，血,pH,7.35,，,BE,负值,血,K,、,Na,、,Cl,，,BUN,、,Cr,，,WBC,实验室检查,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,诊 断,对昏迷、失水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者，均应考虑,糖尿病酮症酸中毒,的可能。,结合实验室检查：,尿糖、尿酮（,+,）,血糖、血酮,血,pH,、,CO,2,CP,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,输液,最为重要，补液量按体重的,10%,估计,先用,NS,，血糖降至,13.9 mmol/L,后改用,5%GS,胰岛素治疗,持续静滴小剂量速效胰岛素,剂量为,0.1U/kg.h,，必要时，可首次予,10,20U iv,纠正电解质及酸碱平衡失调,积极补,K,，慎重补碱,补碱指征：,pH,7.1,，,CO,2,CP,10 mmol/L,处理诱因和防治并发症,积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。,密切观察，加强护理,治疗原则,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,问 答 题,1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？,2糖尿病肾病病理改变和分期?,3、糖尿病诊断标准?,4、胰岛素的适应症？,5、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些?,作业,思 考 题,名词解释,妊娠糖尿病,胰岛素抵抗,Somogyi现象,黎明现象,糖尿病足,作业,DKA的鉴别诊断,DKA的治疗原则,DKA的诊断标准,思 考 题,作业,Thanks!,