医院控制感染.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医院感染管理与控制,课程目标要求:,掌握医院感染相关的基础理论知识，掌握医院感染诊断与常见医院感染的预防与控制。,熟悉医院感染控制中的基本措施和防护知识。,通过各个教学环节逐步培养学生临床思维能力及,预防、发现、控制医院感染的能力。,本次课内容：,第一章 医院感染概论,第二章 医院感染流行病学,第三章 医院感染与微生物,课堂目标：,一.掌握基本概念（感染、医院感染、感染链）,二.熟悉医院感染分类、医院感染的时间界限,三.熟悉菌群失调的主要表现,第一章 医院感染概论,医院感染学,研究,什么？,何为,医院感染,？,控制医院感染的,重要性,在哪里？,研究在医院获得的一切感染性疾病的发生、发展和控制管理的一门学科，其基础学科为临床微生物学与免疫学、临床流行病学、抗菌药物学与消毒药物学，其临床学科为感染疾病学与管理学。,感染的类型：,病原体被清除,病原携带状态,（排出病原体而无临床表现及免疫应答）,隐性感染,（病原体被清除，产生特异性主动免疫）,显性感染（急性感染、持续感染）,潜伏感染,慢性感染、慢发感染,原发感染后，病毒未被清除，而宿主免疫反应仅能迫使病原体被局限在某些受到保护的部位或细胞内而处于长期潜伏状态。病原体只能在宿主细胞控制下，维持低度繁殖延续其生命，不引起症状体征，也不排出病原体。一旦宿主的免疫监视功能减退，病原体可以被诊疗措施激活，感染呈显性感染，并从人体排出大量病原体,医院感染(,nosocomial,infectionNI),(1)概念,医院感染是指,住院病人,在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属于医院感染。,卫生部2001年颁布,医院感染诊断标准,医院感染定义明确了以下几点,：,感染必须是在医院内获得。,潜伏期是判断感染发生时间与地点的重要依据。,感染,潜伏期,发病。,包括一切在医院内活动的人群。,(2),监测,对象,：,在医院感染的监测中以病人为主要观察对象。,只有在感染暴发时才将医务人员、陪护人员列为调查对象。以便找出暴发的感染源与传播途径。,二、医院感染发展史,最初的探索期 1960s,发展期 1970s,反应和反馈 1980s,条例和指南 1990s,干预性流行病学 2000年,规范化、标准化、系统化2006,我想知道,-,南丁格尔,42%,到,2.7%,的,改变,隔离,病房通风,戴手套,飞舞的尘埃与消毒的发明,李斯特,三医院感染控制有何重要性？,保障病人安全,提高医疗质量,维护医务人员职业健康,感控的新理念,“零宽容”,2007年6月美国第34届APIC（医院感染专业人员与流行病学协会）感染控制年会，提出“零宽容”概念，并作为美国医院感染控制2012年之目标。,菲力浦克劳士比（,Phillip B Crosby）,菲力浦克劳士比论“零缺陷”的精髓,第一次就把事情做对总是较便宜的。,所谓第一次就做对，是指一次就做到符合要求。,我们基本的工作哲学便是预防为主，坚持“,第一次就把事情做对,”的态度，使质量成为一种生活方式。,按语：零缺陷是一种境界，一种心态，一种追求，一个目标，远远不仅是一个数字的含义。,“零宽容”与“零感染”,零宽容是为了达到零缺陷,医院感染的零缺陷理念意指零感染,四、医院感染分类,(一)外源性感染,(二)内源性感染,(一)外源性感染（交叉感染）,病原体来自病人体外,即来自其他住院病人、医务人员、陪护家属和医院环境。,这类感染在经济落后国家占的比例较大。,可呈医院感染暴发（MRSA、SARS）。,通过加强消毒、灭菌、隔离措施和宣传教育工作得到预防和控制。,(二)内源性感染(自身感染),病原体来自病人自身储菌库(皮肤、口咽、泌尿生殖道、肠道)的正常菌丛或外来的已定植菌。,在医院中当人体免疫功能下降、体内微生态环境失衡或发生细菌易位时即可发生感染。,这类感染呈散发性,，发生机制较复杂，涉及病人基础病、诊疗措施等多种因素，从目前而言，,是难以预防的,，,因此内源性感染的预防和控制是国内外学者研究的热点。,五、医院感染的时间界限,根据医院感染诊断标准：,1.无明确潜伏期的感染,规定入院48小时后发生的感染为医院感染。,案例1（108053）：,案例2(0134968):,2.有明确潜伏期的感染,自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。,案例3 (856743):,3.无植入物手术后30天内、有植入物手术后1年内发生的与手术有关并涉及切口深部软组织(深筋膜和肌肉)的感染。,入院,前,后,医院感染,（48,h）,超过平均潜伏期后医院感染,案例1（108053）：,余祥蓉 女 38岁 车祸伤 2005.2.27入院,留置尿管.3.1117,T:38-38.5,0,C,高39.8,0,C,3.11尿培养:大肠埃希氏菌,镜检:WBC 6-8/HP,因留置尿管无主诉尿路刺激症状.,报医院感染报卡:尿路感染,案例2 (0134968):,刘阳 男 3岁 右额颞头皮裂伤 右额硬膜外血肿 右额及眶顶线性骨折 右侧尺桡骨远端开放性双骨折 右肘肱桡关节脱位.2007.6.27.21:33入院.入院前1小时玩耍时不慎从8米高的崖坎上摔下,入院后立即行清创缝合,6.28.19:15 T:39.5,0,C 咽充血,双扁桃体,0,红肿 双肺呼吸音粗.,报医院感染报卡:上呼吸道感染,(患儿3岁,病情重,反应迅速,故感染时限未达入院后48小时仍考虑为医院感染.),案例3 (856743):,钱文军 男 29岁 1999.10.24以上消化道出血(+)收入内二科.入院时T、P、R、BP均正常。10.26.10:30胃镜检查,在十二指肠降段后壁见一2.5亚蒂息肉,顶端糜烂,有明显渗血,做电切治疗。10.26.20:00 T:38.7,0,C,10.27.22:00诉头痛、头晕，电切后消化道出血停止，但头痛头晕明显，11.2出现呕吐、四肢强直、抽搐伴意识丧失，11.2.17:30腰穿:脑脊液清亮。脑电图：重度弥漫性损害。,11.3、11.5院内及院外会诊意见：病毒性脑炎，治疗纠电、脱水并预防感染。11.8胸片:双肺感染,病人一直处于深昏迷状态。,报卡:病毒性脑炎 肺部感染,说明：病毒性脑炎多由单纯疱疹病毒引起,可分为原发性和复发性两种,原发性潜伏期2-26天,平均6-8天,但成人病毒性脑炎多为复发感染,此病人入院第三天开始出现头痛，第九天症状明显，病情加重，若考虑原发性病毒性脑炎则未超过平均潜伏期，但综合分析：成人，诊疗措施激活，复发性多见，根据医院感染诊断标准：由于诊疗措施激活的潜在性感染（如疱疹病毒、结核杆菌等的感染）属于医院感染。,案例4（0122137）,胡开文 男 66岁 入院：2006.6.9,出院:2006.8.7,住院:59天,入院诊断:慢阻肺伴加重,既往病史:糖尿病、高血压、胆结石、胆囊炎,现病史：住院期间胆囊炎急发，（报医院感染排除）,六、医院感染控制研究的热点,内源性感染机制,免疫功能低下宿主的感染,侵入性操作相关感染,分子流行病学与分子微生物学研究等,第二章医院感染流行病学,感染链,阻断传播途径是切断感染链最直接有效、简单且经济的方法。,感染源,传播途径,易感宿主,医院感染发生的三个必要条件,(1)感染源:,病人,病原携带者,自身感染源,环境储菌源,动物感染源,医院感染发生的三个必要条件,(2),传播途径,:,接触传播,呼吸道传播（,飞沫、尘粒、气溶胶,）,消化道传播,血液/体液传播,垂直传播,医疗器械和设备,医院感染发生的三个必要条件,(3),易感宿主,:,患有严重影响或损伤机体免疫机能的病人,接受侵入性诊断治疗,接受各种免疫抑制疗法,大量长期使用抗生素,老年、婴幼儿及营养不良者,医院感染流行形式,暴发：,短时期内在某一病人群体内突然发生数例（3例）同种同源病原体引起的感染。暴发是医院感染流行的一种方式。,流行：,是指一个医院在某一段时间内，该医院感染病例不断发生，其发病率超过平常或前一年同期的23倍。,医院感染暴发或流行时应采取的措施,(1)证实流行或暴发并及 时上报;,(2)查找感染源;,(3)查找引起感染的因素;,(4)制定和组织落实有效的控制措施;,(5)分析调查资料;,(6)写出调查报告,总结经验,制定防范措施。,第三章 医院感染与微生物,90%的NI病原体为机会致病菌。,主要侵犯免疫功能低下病人。,一、医院感染常见的病原体,76%为细菌。,机会性真菌感染是目前最危险的感染微生物类，有日益增多的趋势。,医院感染常见的病原体,排前8位的细菌为：大肠埃希氏菌,铜绿假单胞菌,金黄色葡萄球菌,克雷伯菌属,不动杆菌属,肠杆菌属,表皮葡萄球菌,肠球菌属,二、微生态平衡与失衡,微生态平衡是正常微生物群与其宿主在不同发育阶段的动态的生理性组合。,微生态失衡,(1)菌群失调,:生态环境内正常微生物群定量或定性发生异常变化,以量的变化为主,因此也称菌群比例失调。一度失调可逆,二度失调不可逆,三度失调出现急性临床表现,二重感染。,(2)定位转移(易位):,横向转移、纵向转移、血流感染。,三、细菌定植,1.定义:,正常菌群及致病菌从各种环境中进入人体,并在机体的一定部位上定居,并不断地生长繁殖,形成定植抵抗力,这种现象称为细菌定植。,2.,定植的条件,:,细菌要有一定的黏附力,定植部位要有适宜的条件,细菌定植时必须有相当的数量,。,3.,定植抵抗力,:,定植抵抗力是一种已在机体内定植的细菌,即获得抑制其他致病菌或潜在致病菌定植的能力。,任何有正常菌群定植的腔道内均存在着定植抵抗力。,定植抵抗力表现形式,：占位性保护作用、营养争夺、产生有机酸和抑制黏附的蛋白质,。,五、细菌耐药及耐药机制,抗生素作用靶位的改变;,产生灭活酶;,细菌细胞膜通透性的改变;,形成细菌生物被膜;,以上几种机制的组合。,谢谢！,