消毒与灭菌9595.ppt

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荚膜,侵袭性物质,1,、,黏附素,：,具有黏附作用的细菌结构或物质。,特点：具有组织特异性，与相应的受体结合,菌毛（,G,）,毛发样突出物,(G,+,):,脂磷壁酸（,A,族链球菌）,粘连蛋白,膜磷壁酸,G,+,菌毛,受体（糖类）,细菌,G,-,侵袭力,2,、,荚膜,：,抗吞噬和阻扰杀菌物质的作用，使致病菌能在体内大量繁殖产生病变。,3,、,侵袭性物质,：如血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶等。,不具有毒性，但在感染过程中可协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。,(,二,),毒素：,外毒素（,exotoxin)：,1.,来源,：主要是,G,+,菌，少数为,G,菌,胞浆内合成后分泌到菌体外，或在细菌死亡溶解后释放。,2.,成分,：蛋白质。,3.,稳定性,：不稳定，加热,60,迅速破坏。,4.,抗原性,：强，刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理成为类毒素。,5.,毒性作用,:强，对组织器官有选择性作用。,神经毒素、细胞毒素、肠毒素,、其他毒素,外毒素、抗毒素和类毒素的关系,外毒素,对抗,脱毒,抗毒素,注入肌体,类毒素,活性单位,结合单位,A,细胞表面,B,蛋白质，由两个亚单位组成,A,亚单位为,活性,蛋白,B,亚单位为,结合,蛋白,外毒素,细菌,外毒素,疾病,作用机制,症状和体征,破伤风梭菌,痉挛毒素,破伤风,封闭抑制性神经元,骨骼肌强直性痉挛,肉毒梭菌,肉毒毒素,肉毒中毒,阻止乙酰胆碱释放,肌肉松驰性麻痹,神经毒素,细菌,外毒素,疾病,作用机制,症状和体征,白喉棒状杆菌,白喉毒素,白喉,抑制蛋白质合成,肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹,细胞毒素,细菌,外毒素,疾病,作用机制,症状和体征,霍乱弧菌,肠毒素,霍乱,激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内,cAMP,水平,腹泻、呕吐,产毒型大肠埃希菌,肠毒素,腹泻,呕吐、腹泻,金葡菌,肠毒素,食物中毒,刺激呕吐中枢,呕吐、腹泻,肠毒素,白喉,霍乱,破伤风梭菌引起的肌肉痉挛,内毒素(,endotoxin)：LPS,1,.,来源,：,G,菌,细菌死亡溶解后释放。,2.,成分,：脂多糖,耐热。,3,.,稳定性,：稳定，,160,240,才破坏。,多种,如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身,炎症反应,程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：,（一）病史 年龄,65,岁；存在基础疾病或相关因素，如,慢性阻塞性肺疾病,（,COPD,）、糖尿病、慢性心、,肾功能不全,、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后,状态,、长期嗜酒或营养不良。,（二）体佂 呼吸频率,30,次,/,分；,脉搏,120,次,/,分；血压,20X109/L,；呼吸空气时动脉血氧分压（,PaCO2,）,50mmHg;,血肌酐,106umol/L,或,血尿素氮,7.1mmol/L,；血红蛋白,90g/L,或,血红细胞,比容,0.30,；,血浆白蛋白,25g/L,；感染中毒症或,弥散性血管内凝血,的证据，如,血培养,阳性、代谢性酸中毒、,凝血酶原时间,和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；,X,线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。,重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持,(,急性呼吸衰竭,、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症,),、循环支持,(,血流动力学障碍、外周低灌注,),和需要加强监护和治疗,(,肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他,器官,功能障碍,),可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。,我国制定的重症肺炎标,精品,PPT,课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。,发热反应:体温调节中枢,(2)白细胞反应：先减后增,(3)内毒素血症与内毒素休克,(4),DIC,内毒素,外毒素,来源,G,-,G,+,细菌及少部分,G,-,细菌,存在部分,细胞壁成分，溶菌后释放,胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌后释放出来,化学成分,脂多糖,蛋白质,稳定性,160,O,C，2-4h,60,O,C-80,O,C，30min,毒性作用,较弱，无选择性,强，对组织有选择性,抗原性,可刺激机体产生抗菌性抗体，不能制成类毒素,刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变成类毒素,进行人工主动免疫,二、细菌的侵入数量与门户,细菌侵入的数量：,细菌引起感染的数量与毒力成反比。细菌的毒力越强引起感染所需的菌量越少，反之越大。（如鼠疫杆数个可引起疾病）。,细菌的数量不仅和毒力有关也和机体的免疫力有关。,细菌侵入的部位：,细菌必须经特定的侵入门户进入特定部位才能治病，这与细菌生长所需的微环境有关。（如破伤风杆菌的芽胞，必须进入深部创伤才能感染）。,第二节、机体的抗菌免疫,非特异性免疫,特异性免疫,一、非特异性免疫,第一道防线,1 特点：,作用范围较广，无特异性,出生时就具备、应答迅速,2、非特异免疫组成,皮肤与粘膜,屏障作用,血脑屏障,胎盘屏障,组成,吞噬作用,完全吞噬：细菌死亡,不完全吞噬：胞内寄生,体液因素,补体,溶菌酶,乙型溶素,屏障结构,皮肤和粘膜屏障,机械阻挡,皮肤：扁平细胞,粘膜：单层柱状上皮细胞,防御机制,分泌杀菌物质,正常菌群的拮抗,汗腺：乳酸,皮脂腺：脂肪酸,呼吸道：粘液,-,纤毛机制,口腔：唾液、溶菌酶、抗体,胃肠：胃酸、肠液、胆汁,尿道：尿液冲刷,阴道：乳酸杆菌产酸,血脑屏障,软脑膜,脉络丛,脑血管,星状胶质细胞,胎盘屏障,基蜕膜、胎儿绒毛膜滋养层细胞,阻挡微生物、大分子物质,吞噬作用,吞噬细胞,phagocyte,大吞噬细胞,包括血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，两者组成单核吞噬细胞系统,小吞噬细胞,外周血中的中性粒细胞,炎症反应,巨噬细胞在吞噬细菌,吞噬作用,吞噬细胞的吞噬和杀菌过程,吞噬和杀菌过程,识别与接触,吞入,杀灭,后果,完全吞噬,5,10,分钟死亡，,30,60,分钟被消化分解,不完全吞噬,体液中的杀菌物质,补体,溶菌酶,源于吞噬细胞,存在于血清、唾液、泪液、乳汁等中,防御素,二、特异性性免疫,特点:,针对性强,不能遗传,可因再次接触抗原而增加,分类:,细胞免疫,体液免疫,记忆,T,细胞,活化的,T,杀伤细胞,抗原,(Ag),抗体,浆细胞,形态较大，寿命较短（小于一周）,记忆,B,细胞,形态较小、寿命较长，翌年以上,与,B,细胞结合，诱导,B,细胞释放抗体,结合并激活,T,细胞,特异性免疫,1、体液免疫的作用,作用机理：,血清中,IgG、IgM,调理细菌促进吞噬。抗体中和细菌外毒素。分泌型,IgA(SIgA),阻止致病菌黏附定植。,IgG、IgM,与抗原结合形成免疫复合物可激活补体经典途径，裂解细菌。,2、细胞免疫作用,细胞免疫杀菌机理,CD4,+,释放多种细胞因子，加强吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。,CD8+T,细胞通过产生穿孔素和颗粒酶直接杀伤带有细菌的靶细胞,另外活化的,CD8+T,细胞表达,FasL,与靶细胞上的,Fas,特异性结合,导致靶细胞凋亡。,释放到细胞外的细菌，再由抗体等调理后，由吞噬细胞吞噬消灭。,（,3,）、胞内菌感染以细胞免疫为主。,（,1,）、抗胞外菌感染以体液免疫为主。,（,2,）、外毒素感染以抗毒素免疫为主。,3,、抗感染免疫的特点,第一道防线,第二道防线,外部屏障,内部屏障,抗菌物质,吞噬细胞的吞噬作用,炎症反应,淋巴结的过滤作用,第三道防线,体液免疫,细胞免疫,非特异性,宿主的,免疫力,特异性,天然免疫与获得性免疫的协同作用,第三节、感染的种类与类型,感染的来源：,一、外源性感染与内源性感染,1外源性感染 病人,带菌者,病畜和带菌的动物,2内源性感染,正常菌群（条件致病菌）,体内隐伏状态的致病菌,感染的场所：,二、社会感染和医院感染,社会感染,指在医院外发生的一切感染。,受自然因素和社会因素影响。,医院感染,又称医院内获得性感染（医源性、内源性、交叉感染）。,医院感染的对象是一切在医院内活动的人群。,1,、医院感染中常见的微生物,种类多，但以机会性致病微生物为主。,2,、医院感染的微生物学检测与控制,（,1,）医院感染的微生物学检测,物体表面细菌污染的检测,空气中细菌污染的检测,医务人员手部细菌污染的检测,消毒灭菌效果的检测,细菌耐药性的检测,（,2,）医院感染的控制,健全和完善预防医院感染的管理制度,消毒灭菌,隔离预防,合理使用抗菌药物,三、感染的类型,根据宿主和致病菌力量对比可分：,（一）,不感染,（二）,隐性感染,不表现出临床症状（当机体免疫力较强，入侵的细菌数量不多或毒力不强时）。,（三）,潜伏感染,原发感染后，病原体潜伏在机体某部位，受到刺激后重新增值致病并且反复发作的感染。,（四）,显性感染,表现出明显的临床症状（机体抵抗力较差，或入侵的细菌毒力较强、数量较多时）。,显性感染：,按病情急缓：,急性感染：,肺炎链球菌、霍乱弧菌,慢性感染：,结核杆菌、麻风杆菌,按感染部位：,局部感染：感染局限于一定部位,全身感染：细菌或代谢产物向全身扩散,毒血症（,toxemia,）,细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起特殊的中毒症状。,菌血症（,bacteremia,）,病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。,败血症（,septicemia,）,细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。如发热、皮肤黏膜淤血、肝脾肿大等。,脓毒血症（,pyemia,）,化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶。,内毒素血症（,endotoxemia,）：,G,-,菌侵入血流，在期中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素，引起内毒素血症。,全 身 感 染,败血症的皮肤表现,（五）带菌状态,(,carrier state)：,显性感染或隐性感染后，病原菌继续在体内存留,和机体保持相对平衡。,带菌者,(,carrier）,：,处于带菌状态的人,“健康带菌者”恢复期带菌者,谢谢同学们！,有事,请说话,多种,肺炎,细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以,型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、,流感嗜血杆菌,等。肺炎链球菌为口腔及,鼻咽,部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及,机体,的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、,免疫功能低下,等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过,变态反应,使肺泡壁,毛细血管,通透性增强，浆液及,纤维素,渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸,细支气管,向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。,编辑本段,临床表现,多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约,1/3,患病前有上呼吸道感染。病程,710,天。,（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达,3940,，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有,低热,或不发热。,精品,PPT,课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。,