激光心肌血管重建术.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,激光心肌血管重建术,激光心肌血管重建术,治疗对象：冠心病,人类心脏自身的血液供应系统,冠状动脉显得相当脆弱。,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）,是引起心脏自身血液供应障碍的主要原因,。,发病机理,供应心脏本身的冠状动脉,管壁形成粥样斑块造成血,管腔狭窄所致心脏病变。,高血压,高脂血症,高粘血症,糖尿病,内分泌,年龄大,内皮细胞损伤,脂质,沉积,形成血栓,动,粥,脉样,血管,狭窄,心肌缺血,心绞痛,心律失常,急性心肌梗死,心力衰竭,心脏骤停,冠心病,人类健康的“第一杀手”：心血管病,1940,年，冠心病已成为美国和某些工业化国家的主要死因。,我国冠心病的发病率正在急剧上升，发病年龄正呈日益下降的趋势,我国发病与死亡率与工业发达国家相比较低，但流行病学统计表明，有逐年上升的趋势,传统治疗手段,冠心病现代治疗,的三个主要思路,正确的药物治疗,经皮腔内冠状动脉,成型术（,PTCA,）,冠状动脉旁路移,植术（,CABG,）,作为这三个治疗手段的重要补充：,激光心肌血运重建术（,TMR,或,PMR,）,爬行类动物心脏没有冠状动脉，心脏收缩期和舒张期的压力阶差把血液压入心肌间广泛存在的窦状间隙来对心肌进行血液灌注的。,人类胎儿时期的心脏也存在这种间隙，,能否用激光能量在缺血的,心肌上打出一些隧道？,原理,发展历程,1933,年,Wearns,和,Cayton,1981,年,Mirhoseini,及其同事,近年来,Jeevanandam,激光心肌血运重建术,What is Transmyocardial Laser Revascularization(TMLR)?,利用激光在心肌的缺血区制造多个贯穿左心,室壁全层的孔道（直径为,1mm,1.2mm,）,左心室的血液在收缩期，通过这些孔道注,入到缺血的心肌内，并经由心肌内的窦状隙,冠状动脉交通网，向该部心肌供氧,，而改善心脏功能,激光心肌血运重建术,心外膜法（,TMR TMLR,）,心内膜（,PTMR,）,特点：无需开胸，使用类似,PTCA,所用的导管将导管送入左心室到达病变部位，用激光自心内膜向心室壁打孔,直接心肌血运重建（,DMR,）,最近推出的,NOGA,系统可提供心脏整个心搏周期心室腔三维,图象，据此心电机械图象可准确地判断梗死区存活心肌的有,无和多寡，以此为导向选择性靶部位,目前临床应用的激光：,主要有 激光和钬激光，前者不能经光纤传导，只能用于胸经心外膜心肌打孔，手术创伤大，后者对隧道周围心肌组织的损伤较大。,激光心肌血运重建术机制,直接供血,血管增生,血管网连接,打通神经,晚期冠心病的临床试验,治疗,200,例患者,(,参加定期随访者,175,例,),平均年龄,:6011,岁,利用,800WCO2,激光行直接心肌打孔灌注缺血心肌,术前,心绞痛：,3.80.4,心肌缺损：,5.13.4,术后,3,月,心绞痛：,1.51.2,心肌缺损：,4.43.5,术后,6,月,心绞痛：,1.31.2,心肌缺损：,2.93.0,术后,12,月,心绞痛：,1.31.2,级,心肌缺损：,2.83.4,平均住院次数,术前：,2.51.7,术后：,0.37.0,红外激光热损伤机理探讨,高温 热损伤,直接影响到激光心肌血管重建术的治疗效果,为此：对打孔时间不同、孔径不同的激光孔道周围心肌组织的温度分布情况进行了计算研究。并根据计算结果对红外激光心肌打孔导致热损伤的规律进行了研究。,研究结果表明,:,随着打孔时间的增大,孔道周围心肌组织热损伤的范围明显增大。,孔径的改变对热损伤的范围没有显著的影响。,打孔时间控制在,0.3s,以内时,单纯由热传导所导致的心肌组织实质性热损伤的最大范围在,40m,以内。,两种新的激光打孔方法,连续波,CO2,激光（经光关节臂传输到达手术野）,功率：,100w,波长,10.6um,光斑直径,0.25mm,照射时间,0.3,秒,激光孔径,0.25,0.5mm,孔间距离,5mm,缺血区随机分为,A,、,B,二区,A,区不打孔：空白对照,B,区在心脏跳动情况下激光打孔,同时在光关节臂和心脏表面,加用,2,3mm,的生物组织作为“滤波片”,结果,光束中心,气化产生孔道,光束边缘,蛋白质变性、凝固,将“滤波片”附加在光关节臂和心脏表面之间,打孔时使低功率的光束边缘部分被滤去,减小了热损伤,。,结合转,VEGF,基因,-,激光心肌血运重建术,所有动物结扎冠脉的远端都没有明显的侧枝循环建立,Rentrop,记分均为,0,。,术后,4,周、,8,周重复冠脉造影时,单纯缺血组没有或仅有少量侧枝形成；,激光参数,调,Q,钇铝石榴石,(YAG),激光仪,激光波长,:11064m,脉冲能量,:1mJ,峰值功率,2 104W,平均功率,25W,传输系统采用裸露石英光导纤维,光纤直径,1 000m,接触式操作,机理探究,目前认为,TMLR,最主要的作用机制是促血管新生。,我们的前期工作发现,TMLR,可通过诱导内源性,VEGF,、碱性成纤维细胞生长因子,(basic fibroblast growth factor bFGF),等血管生长因子表达促使新生血管形成,;,TMLR,的基础给予外源性,VEGF,基因能进一步提高,VEGF mRNA,和蛋白的表达水平、促新生血管形成。,由于这种新生的小血管脆弱、易于破裂,难以适应生理状况下增加心肌灌注的需要。,因此,需要进一步明确,TMLR,结合外源性,VEGF,基因能否促进侧枝循环建立、从而改善缺血心肌的灌注与功能。,目前认为下列情况下能取得满意的效果：,1,严重的心绞痛或不稳定性心绞痛。,2,由于解剖或生理上的原因，不能进行,PTCA,或,CABG,。,3,术前必须有客观的证据证明打扎区域的心肌尚未坏死。,4,PTCA,或,CABG,不能达到完全血运重建效果。,5,CABG,后的桥狭窄或,PTCA,后的再狭窄。,6,病人的心功能良好。,禁忌症,左室射血分数小于,15%,有明显的充血性心力衰竭。,展望,尽管激光心肌血管重建术在近年取得了长足的进展，但其机制、心肌组织对激光损伤的愈合机制及其远程疗效、心肌通道是否长期存在有效、对心肌损伤程度是否会导致心肌纤维化或造成严重心率失常都须进一步观察和研究。相信通过激光技术,(,如光源种类、激光功率、光束直径以及打孔技术,),的不断发展，观测手段的进一步提高，可改善上述情况,THE,END,THANK YOU,精品,PPT,课件 浏览免费 下载后可以编,p:/浏览免费 下载后可以编辑修改。,