小儿中枢神经系统感染定稿(1).ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,沧州市中心医院儿科,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,小儿 常见中枢神经系统感染性疾病的诊断和治疗,沧州市中心医院儿科 张西凯,1,主要讲解内容,神经病学基础知识复习,概述,小儿中枢神经系统感染的共性表现,相关辅助检查,鉴别诊断,诊断思路,治疗,2,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,1.神经系统组成,2.脑脊液循环,3.头皮各层结构,4.常用术语：,锥体束、锥体束征、锥体系、锥体外系、锥体外系反应,3,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,1.神经系统组成：,中枢神经系统,：,脑,脊髓,周围神经系统：,脑神经脊神经,4,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,脑：,端脑,、,间脑,、小脑、,中脑、脑桥、延髓,5,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,脑：,端脑,、,间脑,、小脑、,中脑、脑桥、延髓,大脑,脑干,6,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,脊髓,脑神经,（12对）？,？,脊神经,7,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,2.脑脊液循环,10,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,2.脑脊液,循环,11,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,3.头,皮,结,构,12,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语,灰质和白质,：,在中枢神经系统内，神经元的胞体及其树突聚集的部位，因色泽灰暗，称为灰质；神经纤维聚集的部位，因多数纤维有髓鞘，呈白色，称白质。,13,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语,上运动神经元,：,由位于大脑皮质中央前回和中央旁小叶前部的巨型锥体细胞、其他类型的锥体细胞以及位于额叶、顶叶部分区域的锥体细胞组成。其轴突共同组成锥体束。其中下行至脊髓的纤维束成为皮质脊髓束，至脑干的纤维束成为皮质核束。,上运动神经元损伤：,指脊髓前脚运动细胞和脑神经运动核以上的锥体系损伤，又称核上瘫。主要表现为：骨骼肌瘫痪、肌张力增高、瘫痪的骨骼肌早期不萎缩、瘫痪部位深反射亢进浅反射减弱或消失、瘫痪侧出现病理反射。,14,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语,下运动神经元：,包括脑神经运动核和脊髓前角的运动神经元，其轴突分别构成脑神经和脊神经中传导运动冲动的最后公路，控制骨骼肌的随意运动。,下运动神经元损伤：,指脊髓前角运动细胞和脑神经运动核以下的锥体系损伤，即脑神经运动核的神经元和脊髓前脚运动神经元胞体及其轴突（脑神经和脊神经）的损伤，又称核下瘫。主要表现为：骨骼肌瘫痪、肌张力低下、瘫痪肌肉萎缩、深浅反射消失、无病理反射。,返回肢体瘫痪,15,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语,锥体束：,位于延髓的锥体内，是大脑皮质的锥体细胞神经元发出管理骨骼肌随意远动的下行纤维束，其中的皮质脊髓束下行至锥体下端，大部分纤维在中央管前越过中线至对侧，形成锥体交叉。,病理征（病理反射）锥体束征：,当锥体束病损时，失去了,对脑干和脊髓的抑制功能而释放出踝和拇指趾背伸的反射,作用。1岁半以内婴幼儿由于锥体束尚未发育完善，可以,出现上述反射现象，不属于病理。成年病人若出现则为病,理反射,16,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,常见锥体束征,17,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,常见锥体束征,18,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,常见锥体束征,19,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,脑膜刺激征,20,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,脑膜刺激征,21,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语,锥体系：,指从大脑皮质至躯体远动效应器（骨骼肌）的神经元链，主要由上远动神经元和下远动神经元2级神经元组成，控制骨骼肌的随意运动。上运动神经元组成锥体束。,锥体外系：,指锥体系以外影响和控制躯体运动的传导路径。主要包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、红核、黑质、脑桥核、前庭神经核、小脑以及脑干网状结构等。主要功能是调节肌张力协调随意肌远动维持体态姿势以及习惯性和自律性动作(如行走时双臂自然协调地摆动)等。,22,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,锥体外系反应：,锥体外系是人体运动系统的组成部分，其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状；急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；静坐不能，出现坐立不安、反复徘徊；迟发性运动障碍，出现口舌颊三联征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，这就是锥体外系反应,23,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语去皮质强直,24,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语去大脑强直,25,联系email:zhangxk1979,神经病学基础知识复习,4.神经系统常用术语,去大脑强直及去皮质强直状态分别是改良Glasgow昏迷评分中的几分项？,26,联系email:zhangxk1979,概述,各种病原体侵入中枢神经系统的实质、被膜、血管引起的急性或慢性炎症性（或非炎症性）疾病称为中枢神经系统感染。,按部位可分为：脑炎、脊髓炎、脑脊髓炎脑膜炎、脊膜炎、脑脊膜炎脑膜脑炎。,常见病原体：病毒、细菌、真菌、寄生虫等,27,联系email:zhangxk1979,概述,感染途径：,血行感染：,败血症、蚊虫叮咬等,直接感染：,副鼻窦炎、颅骨断裂等,逆神经干感染：,嗜神经病毒：如单纯疱疹病毒等,小儿常见中枢神经系统感染性疾病：,病毒性脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎,28,联系email:zhangxk1979,概述,病理变化：,病原体本身直接侵犯CNS：炎症反应：其他脏器原发或继发损害,29,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,主要是四方面表现,感染中毒症状-发热颅内高压综合征-脑水肿原发疾病继发脏器损害或电解质紊乱等,30,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,简述,健康人的体温相对稳定，但一天内下午稍高，波动范围不超过1；成人体温低于小儿而高于老人；饮食、剧烈运动、高温环境、情绪激动等可使体温升高，均属生理性。一般认为小儿腋下温度超过37.3可认为有发热。,31,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,发热是否等同于体温升高？为什么？,32,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,简述发热体温升高体温升高,生理性,病理性,发热,过热,剧烈运动、应激等,调节性体温升高，体温调定点上移，体温调节功能正常。,被动性体温升高，调定点未移动，因调节障碍、散热障碍、产热异常等。,鱼鳞病、中暑、甲亢等,33,联系email:zhangxk1979,各种外源性致热源（包括各种病原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫、衣原体、支原体、立克次体及其坏死物质等）被单核-吞噬细胞系统（包括巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等）活化，产生内源性致热源（endogenous pyrogens，EN-P）。EN-P主要有白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1），也包括白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）。,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,发病机制,34,联系email:zhangxk1979,EN-P作用于大脑神经胶质神经元，特别是视丘下部体温调节中枢，使得体温调节失控而致发热。,中枢神经系统感染时，也可直接侵犯体温调节中枢而致发热.,某些疾病可以继发其他感染而发热。,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,发病机制,35,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,发病机制,*外源性致热源（各种病原体等）*免疫复合物*类固醇,产内生致热原细胞,内源性致热源,体温调节中枢,调定点,骨骼肌紧张、寒战,皮肤血管收缩,产热,散热,体温（发热）,运动神经,交感神经,36,联系email:zhangxk1979,病毒性脑炎和化脓性脑膜炎的发热病史较短，常为急性起病，发热程度较重，可高达40甚至更高，且常常不易常规退热。,结核性脑膜炎常有慢性发热过程，且常为低、中等程度发热，午后多见，往往不需要干预，可自行降至正常。,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,特点,37,联系email:zhangxk1979,病毒性脑炎常有“接触史”,-蚊虫叮咬、病毒性传染病接触史，少见于1岁以下婴幼儿。EV71？,化脓性脑膜炎常有“化脓灶”,-副鼻窦炎、败血症、肺炎等，常见于3岁以下小儿,结核性脑膜炎常有“结核灶”,-粟粒肺、结核钙化灶等。,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,伴随病史：,38,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,简述,正常人颅内有一定的压力，称颅内压或颅压（ICP）。主要是两种压力因素所维持即：液体静力压和血管因素。正常的颅内压是指水平侧卧位时经腰椎穿刺所测得的压力。颅内压增高时产生的相关的症状体征称为颅内压增高综合征。,39,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,简述,40,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,颅压增高的原因,1.颅腔内容物的体积增大,脑水肿,脑积水,脑血流量增加,静脉回流受阻,2.颅内占位使颅内空间变小,颅内血肿,脑肿瘤,脑脓肿,3.颅腔的容积变小,狭颅症,颅底凹陷症,41,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持,脑血流 40%脑电活动停止,4050mmHg,脑梗塞,脑疝,颅高压的危害,42,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,脑组织,脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限,血容量,颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔,脑脊液：,颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比,容积代偿,43,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅腔容积小，可代偿空间小,6 岁小儿脑容积已接近成人,16岁时颅腔容积才与成人相同,成人脑脊液较小儿多10，故调节空间大,小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感,小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢,年龄小代偿功能差,44,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内容量压力曲线,45,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,小儿正常颅内压是多少？,46,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,返回脑脊液,47,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,48,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,49,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,50,联系email:zhangxk1979,颅高压为什么脑炎时可通过增加呼吸机呼吸频率或者吸气峰压来减轻颅高压？,中枢神经系统感染的共性表现,51,联系email:zhangxk1979,各种类型脑水肿,中枢神经系统感染的共性表现,52,联系email:zhangxk1979,血管源性脑水肿示意图,53,联系email:zhangxk1979,细胞毒性脑水肿示意图,54,联系email:zhangxk1979,间质性脑水肿示意图,55,联系email:zhangxk1979,渗透性脑水肿示意图,渗透压降低,水,细胞内,渗透压正常,细胞外,胶质细胞,血管内皮细胞,神经细胞,细胞间紧密连接处,渗透压降低,水,细胞内,渗透压正常,细胞外,胶质细胞,血管内皮细胞,神经细胞,渗透压降低,水,细胞内,渗透压正常,细胞外,胶质细胞,血管内皮细胞,神经细胞,细胞间紧密连接处,56,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,57,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,58,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,59,联系email:zhangxk1979,颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。,胃肠功能紊乱及消化道出血,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,60,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,呼吸不规则,61,联系email:zhangxk1979,神经源性肺水肿,较少见 5-10,多见于急性颅高压,病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,62,联系email:zhangxk1979,脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙，在颅腔内位置的移动，属颅高压危象。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时，可出现一系列症状、体征。,脑 疝（1,）,中枢神经系统感染的共性表现,63,联系email:zhangxk1979,小脑幕裂孔疝,大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔,中脑受压迫：影响动眼神经双侧瞳孔不等大，,对光反射迟钝或消失，眼睑下垂,脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭呼吸节律改变；,意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变,脑 疝（2）,中枢神经系统感染的共性表现,64,联系email:zhangxk1979,枕骨大孔疝,又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔,延髓受压迫,双侧瞳孔散大，光反应消失,呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止,很快昏迷加深,脑 疝（3）,中枢神经系统感染的共性表现,65,联系email:zhangxk1979,存在导致脑水肿的病因,临床有颅高压的症状和体征,具备1项主要症状、2项次要症状可诊断,主要症状,次要症状,前囟膨隆或紧张,昏睡或昏迷,瞳孔不等大或扩大,惊厥和/或四肢肌张力增高,视乳头水肿,呕吐,呼吸不规律,头痛,不明原因的血压增高,甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时内临床症状好转，血压下降,颅内高压综合症的诊断,66,联系email:zhangxk1979,测压,腰穿测压,侧脑室穿刺测压,颅压监测仪测压,非损伤性：前囟测压130mmH,2,O(10mmHg),损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔,前囟B超扇形扫描,脑室缩小（侧脑室径脑横径0.25）,EEG,急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波,其它：X 线平片、CT、TCD、MRI,颅内高压综合症的诊断,67,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的共性表现,病理征,脑膜刺激征,脑神经受压体征,中枢神经系统病理性损害的外在表现体征,68,联系email:zhangxk1979,结核性脑膜炎的临床分期,结脑三期,结脑早期（前驱期）：约12周,主要症状：,性格行为改变、结核中毒症状,69,联系email:zhangxk1979,结脑中期（脑膜刺激期）：约1,2周,颅高压、脑膜刺激征、脑神经损害,颈项强直,Kernig征或Brudzinski征阳性,颅神经受累:,面神经,（其次是动眼神经、,外展神经）；,定向障碍、运动障碍、语言障碍、意识障碍、,偏瘫等；,结核性脑膜炎的临床分期,70,联系email:zhangxk1979,结脑晚期（昏迷期）：约13周,Unresponsiveness/无反应,Opisthotonos/角弓反张,Decerebrate rigidity/(去大脑强直),Papilledema/视神经乳头水肿,结核性脑膜炎的临床分期,71,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,72,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,化脑或结脑时常由于增生的纤维组织阻塞脑积液的循环孔道而形成脑积水，多见于第四脑室孔及脑底部的蛛网膜下腔的粘连。另外，先天性畸形（如先天性大脑导水管狭窄、脑膜膨出等）、颅内出血、肿瘤等均可引起脑积水。,73,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,梗阻性脑积水：脑脊液循环障碍发生在第四脑室孔以上（如导水管、第四脑室侧孔或正中孔），CT上可见脑室明显扩张，变为圆钝。交通性脑积水：脑脊液循环障碍发生在第四脑室孔以下（蛛网膜颗粒等），脑脊液可由脑室系统进入到脊髓蛛网膜下腔，CT上显示脑室呈球形扩张，程度较轻；第四脑室扩张程度最小，大脑半球的脑沟增宽。,74,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,外部性脑积水：由于2岁以内的婴幼儿，颅骨增长速度及懊恼的增长速度明显为快，故在脑和颅骨之间有增大的间隙，以致在CT上表现为脑沟、裂、池的增宽，脑室扩大不明显，蛛网膜下腔扩大，常称为外部性脑积水。18个月-2岁之后，脑发育加快，脑实质语录股之间间隙逐渐变小，蛛网膜下腔增宽情况不再明显。,75,联系email:zhangxk1979,76,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,临床表现：头颅进行性增大，颅缝分离，前囟饱满，严重者可出现颅高压表现，可有头颅破壶音。晚期可能导致大脑萎缩，出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。,77,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,硬膜下积液,*常见于化脑及部分结脑患儿*硬脑膜内的桥静脉及脑表浅血管炎症损伤，血管通透性增加，渗出增多，形成积液或积脓。严重时，炎症渗出物可堵塞血管。*常见于前囟未闭的患儿。,原因？,78,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,硬膜下积液,*常见于化脑及部分结脑患儿*硬脑膜内的桥静脉及脑表浅血管炎症损伤，血管通透性增加，渗出增多，形成积液或积脓。严重时，炎症渗出物可堵塞血管。*常见于前囟未闭的患儿。,原因,前囟闭合后，积液位于颅骨与脑组织之间，所受压力大，易吸收。,79,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,硬膜下积液,*细菌感染性脑炎有效治疗过程后病情好转，脑脊液好转，但仍间断发热或者热退数天后再次发热或有意识障碍等颅高压表现时需注意此证。*颅骨透照法、监测头围。*CT表现：新月形，可单侧或双侧，一般无脑室增宽，脑沟变平浅，内侧缘较平坦、光整，有别于外部性脑积水。,80,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,颅骨透照试验,新生儿、小儿颅骨骨板较薄，囟门未闭，当其硬膜下有较大量液体时，可透过一部分光线，并向周围衍射。,正常值：,1.未成熟儿：3cm;,2.新生儿：2cm;,3.2个月-12个月婴儿：1.5cm;,4.13个月-18个月小儿：0.5cm;,颅骨透照试验临床意义：结果异常,：,1.局限性硬脑膜下积液：本试验阳性，并可确定积液的位置、范围。也可追踪随访，观察积液消长情况。,2.,脑积水,：广泛双侧硬膜下积液，试验阳性，同侧与对侧，甚至全头部均,透光,。,3.硬膜下积液如为血性、脓性，本试验可呈阴性，随积液的浓度而异。,81,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,电解质紊乱钠：,水钠调节中枢-下丘脑视上核、室旁核及其附近结构，正常情况通过渴感反射调节。,低钠血症：,*抗利尿激素分泌异常综合征：垂体受损*脑性耗盐综合征：*稀释性低钠血症：*丢失过多，摄入不足,82,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,电解质紊乱钠：,高钠血症：,*中枢性高钠血症：严重颅脑损伤损伤了下丘脑及其周围结构，使此处的渗透压感受器或渴中枢功能出现障碍，导致渗透压感受器阈值上升，渴感反射调节丧失，机体排钠减少，出现高钠血症，进一步导致细胞失水，导致多器官损害，特别是脑细胞严重失水，功能紊乱，甚至出现不可逆性损伤而死亡。,83,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,肢体瘫痪,*肌力分5级？*上运动元瘫痪和下运动神经元瘫痪的不同*注意填报以及登记AFP卡,上下运动神经元瘫痪的比较,84,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的常见并发症,脑室管膜炎,*,化脓菌感染时如果延误治疗可导致脑室、导水管内膜等处炎症，出现持续发热不退、意识障碍无法改善，进行性加重的颈项强直甚至角弓反张，脑脊液始终无法正常。,*,CT可见脑室扩大。,*,侧脑室穿刺可见异常脑脊液可确诊。,85,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的脑脊液检查,腰穿注意事项,*婴幼儿一般选择4.5腰椎间隙。*一般在病程超过24小时后才可能有所改变。*病情较严重的病人可暂缓腰穿，给予经验性治疗，待病情好转后再做腰穿。*摆体位时注意不要用力曲颈，应采取抱肩抱臀法。*严格注意无菌操作：口罩、消毒等。,86,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的脑脊液检查,脑脊液压力改变,（正常颅内压）,87,联系email:zhangxk1979,常见脑炎的脑脊液比较,Pressure (Kpa),Appearance,WBC (10,6,/L),Protein(g/L),Glucose(mmol/L),chloride (mmol/L),正常,新生儿0.290.78,儿 童0.691.96,清亮,小婴儿,010,儿 童,0 5,新生儿,0.2,儿 童,0.20.4,婴 儿3.94.9,儿 童2.84.5,婴儿110122儿童117127,化脑,混浊,脓样,数百数万,多核为主,明显,增加,明显,减低,正常或降低,结脑,毛玻,璃样,数十数百,淋巴为主,增高,减低,降低,病脑,正常或升高,清亮,微混,正常数百,淋巴为主,正常或稍高,正常,正常,隐脑,高,不太清,数十数百,单核为主,增高,减低,降低,88,中枢神经系统感染的脑脊液检查,注意低颅压综合征,*继发性：腰穿、脑脊液漏、蛛网膜下腔麻醉术后等云因*原发性：病因不清楚*特点：头痛，常于坐或立位时加重，卧位时明显减轻。,89,联系email:zhangxk1979,CSF穿刺损伤与病理性出血的鉴别,要点 损伤性出血 病理性出血,三管试验,逐渐变淡 均匀一致,放置试验 可凝成血块 不凝,离心试验 上层液无色 上层液红色或黄色,潜血试验 阴性 阳性,细胞形态 正常、完整 皱缩有含红C的吞噬C,CSF压力 正常 常升高,90,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的诊断思路,一、初步诊断,1.判断是否存在感染-定性,2.判断有无脑征-定位,3.分析病原体-定因,91,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的诊断思路,二 鉴别诊断,病史+查体+辅助检查,92,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的诊断思路,三 确定诊断,1.腰穿查脑脊液,2.影像学检查,3.脑电图、胸片、血常规、血生化等,93,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的诊断思路,四 进一步确定有无并发症或合并症,94,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,原则标本兼治，尽量减少并发症和合并症的产生，尽量减少后遗症的可能，同时提高生存率和生存质量。,95,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标快速起效急性期以治标为主,96,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之一：降温退热不同的退热方法*药物退热：布洛芬、赖氨匹林、对乙酰氨基酚等*物理降温：温水浴酒精浴,97,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之一：降温退热不同的退热方法*,人工亚冬眠：,亚低温疗法，降低代谢、减轻耗氧，渡过难关，争取时间。方法：氯丙嗪、异丙嗪各0.5-1mg/kg，间隔2-6小时重复使用，一般持续不超过24小时,98,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之一：降温退热*,人工亚冬眠：注意事项：,先镇静后用冰，避免寒战理论上温度应该降至32-34度之间监测血压、体温、呼吸道分泌物，警惕休克、痰堵等停止时应先停冰后停药，如复温困难，可使用热水袋等。,99,联系email:zhangxk1979,过低温的不良反应,心律紊乱,血液粘稠度增加,白细胞减少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）,复温困难,100,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之二：降颅压甘露醇：,作用：渗透性脱水，减少脑脊液生成，促进吸收，清除氧自由基，拮抗钙通道，增加颅内灌注，降低血液粘稠度，改善脑微循环。副作用：电解质紊乱：低钠、低钾、低镁等肾脏损害：减少肾血流，结晶直接损害肾小管上皮细胞用药3-6小时可能有反跳ICP骤降可能使新生儿、早产儿颅内出血,101,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之二：降颅压甘露醇：,使用方法：0.5-1g/kg.次，20-30min静注，Q4-6h一次。严重时可致1-2g/kg.次，Q2-4h一次。活动性颅内出血最好不用,102,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之二：降颅压髓袢利尿剂-速尿,作用：全身脱水，减少钠向细胞内转移，减少脑脊液生成，与甘露醇合用可增加疗效。用法：每次0.5-1mg/kg，静注后15-25min起效，2小时作用最强，持续6-8小时。现主张先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇。,103,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之二：降颅压速尿白蛋白,使胶体渗透压上升，吸收组织液入血管内，纠正速尿导致的血容量不足，形成正常血容量的脱水,白蛋白0.4g/kg，12次/日,104,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之二：降颅压,液体平衡,量：基本液量,8001200ml/m,2,或,3060ml/kg,补充额外损失：吐、泻、高热等,参考尿量、体重、血压等决定全日输液量，以保持轻度脱水状态为宜,质：以维持液为主，根据血电解质决定,(,国外半张，国内,1/3,张）,速度：,24,小时内匀速给予,105,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之二：降颅压过度通气,*,形成呼碱和高氧血症，使脑血管收缩，减少脑血流量：,pH 7.507.55；PaCO,2,2530mmHg，PaO,2,100150mmHg。（,北京儿童医院,）,*潜伏期2030秒，34分钟开始产生疗效，效力维持48小时,*应在血气监测或呼出气CO,2,浓度监测下进行,*脑血管对PaCO,2,反应性随时间延长而产生耐受,12小时脑血流自行逐渐恢复至原水平,*晚期病人，脑血管反应性完全消失时无,*现在不再主张。,106,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之二：降颅压,氧、高压氧,氧疗,改善脑供氧，改善脑细胞功能，高氧使脑血管收缩，减少脑血流，降低颅内压。两个大气压下吸氧，脑血流减少18.5%.颅压下降40%50%,高压氧,优点:提高氧含量，使血浆中溶解氧的浓度增高:血氧含量可增加37%，颅压下降40%.增加氧的弥散距离,注意防治氧中毒和减压病,有进行性出血和心肝肾功能不全者慎用,107,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治标之三：其他对症治疗电解质紊乱,血糖血压呼衰休克肾衰惊厥,参见相关章节,108,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本早期尽快明确病原体，采取有效的敏感药物；中期综合评价临床治疗效果及病原体检查结果，确定是否更改治疗；后期再次综合评价治疗效果，必要时复查相关辅助检查，确定疗程，择期出院，并确定是否需要继续用药及随访。,109,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇DNA病毒：RNA病毒,110,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇DNA病毒：,巨细胞、疱疹、科萨奇、水痘、肺炎病毒、腺病毒、EB、乙肝、丁肝病毒,RNA病毒：,肠道病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺炎、流脑、乙脑、狂犬病、出血热（汉坦）、HIV、甲肝、丙肝等。,111,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇抗病毒药的应用：1.广谱抗病毒药：利巴韦林、干扰素 抗DNA病毒：阿昔洛韦、更昔洛韦,112,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇抗病毒药的应用：2.抗病毒药应用注意事项,不宜联合使用，尽快明确病原体，选择对应的抗病毒药物,注意毒副作用，注意监测血常规、肝肾功能等,利巴韦林：广谱，对,RNA,病毒作用稍强，可以雾化形式治疗呼吸道病毒感染，有致畸性作用。,干扰素：无直接抗病毒作用，可激活宿主细胞的某些酶，降解病毒的,mRNA,，抑制蛋白质的合成、翻译、装配，常用于病毒性肝炎，还可用于上感、心肌炎、腮腺炎、乙脑、,CMV,感染等，注意毒副作用。,113,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇抗病毒药的应用：2.抗病毒药应用注意事项,阿昔洛韦：单纯疱疹病毒,HSV,的首选，抗,DNA,病毒，也可用于,EBV,、,VZV,（水痘,-,带状疱疹病毒）等。,更昔洛韦：,CMV,首选，骨髓抑制等不良反应发生率较高。分诱导治疗和缓解治疗两步。,膦甲酸钠：可抑制病毒,DNA,聚合酶，对严重中枢神经系统,CMV,感染可与更昔洛韦合用。可出现可逆性肾损害以及电解质紊乱。,114,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇糖皮质激素的应用：,对急性期、重症病例，可考虑使用地塞米松、甲强龙等，可减轻炎症、水肿，降低血管通透性，可减少脑脊液生成，对血管源性脑水肿有效，并可减少脱髓鞘病变的形成。,*一般不超过5天。*对轻中度病脑患儿弊大于利，对于病情严重特别是临床上出现颅压增高、反复惊厥、呼衰等严重脑水肿、脑疝征兆时，可合理使用。*常用甲强龙：短用早停，起效迅速，水钠潴留少。*用法：甲强龙：,115,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇丙球：含有广谱的病毒、细菌抗体，可有效防治各种细菌或病毒引起的感染，还可阻断免疫病理损害，缓解病脑症状，减轻颅实质损害，缩短病程，提高治疗质量。另外，有研究证明还可以抗惊厥，并有髓鞘再生功能。用法：总量2g/kg，可一次或分24次使用。,116,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之化脑篇不同细菌的敏感抗生素选择原则：1.可透过血脑屏障：泰能？2.足量足疗程早期使用，分次给药3.初始经验性治疗，尽快查明病原体及药敏实验4.及时评估治疗效果，必要时复查腰穿。5.注意青霉素脑病：1000万U/d。,117,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之化脑篇不同细菌的敏感抗生素选择停药指征：,诸福棠实用儿科学,1.症状消失，体温正常一周以上2.脑脊液细胞数20 x106/L，且均为单核细胞，蛋白及糖量恢复正常。3.流脑：,118,联系email:zhangxk1979,119,联系email:zhangxk1979,120,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之化脑篇糖皮质激素的应用：抗炎，减少后遗症。,&地塞米松,：在应用抗生素前15-30min或同时给予最好，0.40.6mg/kg.d，分34次，连用4日。,121,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之化脑篇硬膜下积液的治疗硬膜下穿刺,积液量不多，无颅压增高症状，非脓性，体温正常，可不穿刺，密切监测。,每次各侧应,30ml,，不能抽吸，不能随意转动针头，应待其自然流出。,放液后注意,加压,固定。,122,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,123,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,原则：早期足疗程足量治疗,方案：,诸福棠实用儿科学,第,7,版,INH,、,RFP,、,SM,、,PZA,联合，,INH,始终使用,总疗程：,1-1.5,年或脑脊液正常后不少于半年,SM,：,20-30mg/kg.d,，,1/,日肌注，,1-2,个月后视病情改为隔日一次，,1-2,个月，总疗程,3,个月左右,INH,：,10-20mg/kg.d,，,1,次顿服，疗程,1-1.5,年,RFP,：,10-15mg/kg.d,，疗程,6-9,个月，必要时,1,年,PZA,：,20-30mg/kg.d,，疗程,3-6,个月,124,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,原则：早期足疗程足量治疗,方案：,诸福棠实用儿科学,第,7,版,严重晚期患儿可考虑鞘内注射：,INH20-50mg/,次，,2-4,周为一疗程。,严格监测抗痨药所产生的副作用，并向家属解释清楚。,125,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,原则：分阶段治疗，早期足疗程足量治疗,方案：,儿科学,第,7,版,强化治疗阶段：,I+R+P+S,，,3-4,个月，,INH,：,15-25mg/kg,，,SM,：,15-20mg/kg,，余同前。开始治疗的,1-2,周，将,INH,全日量的一半加入,10%,葡萄糖静点，余量口服，待病情好转改为全日量口服。,巩固治疗阶段：,I+R,或,E,，,RFP,或,EMB9-12,个月。总疗程不少于,12,个月，或脑脊液正常后继续治疗,6,个月。,早期：可短程治疗：,3HRZS/6HR,。,126,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,原则：分阶段治疗，早期足疗程足量治疗,方案：美国,儿童结核病管理指南,【,结核病健康教育,2007,年第二期,】,强化期：,2HRZS,，继续期：,4RH,。,127,联系email:zhangxk1979,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇糖皮质激素的应用,作用：抗炎、降低颅压、减少渗出及粘连、减轻脑积水,建议所有的结脑患儿使用,用法：,强的松：,1-2mg/kg.d,（,45mg/d,），或地塞米松,0.2-0.4mg/kg.d,。,用药后,4-6,周缓慢减量，,2-3,个月内减完。,减量时刻加用,ACTH,：,12.5-25U/d,肌注。,北儿：甲强,5mg/kg.d,用,3-5,天后减为,1-2mg/kg.d,，总疗程,1-2,周。再改为强的松口