急性心肌梗死的心电图诊断和治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章离子通道,心肌电生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章离子通道,心肌电生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章离子通道,心肌电生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章离子通道,心肌电生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章离子通道,心肌电生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三章离子通道,心肌电生理学,心肌电一般知识,1,目录,心肌电一般知识,1,心电图一般知识,2,AMI心电图变化及治疗,3,常见心律失常识别及治疗,4,心脏特殊传导系统示意图,一、心肌的除极和复极过程：,1、静息膜电位：,近年来通过电生理学的研究，用微电极的一端刺入正常静息状态下的单一心肌细胞，把电位计的正极端与此微电极相连，电位计的负极端放在细胞外液中并与地相接，使细胞外液的电位为零。这时所测得的细胞内电位约为-90毫伏，即在静息状态下心肌细胞内电位比细胞外电位低90毫伏，这种静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。,2、动作电位：,当心肌细胞膜某点受刺激时，受刺激处的细胞膜对Na,+,的通透性突然升高，而对K,+,的通透性却显著降低，因此细胞外液中的大量Na,+,渗入到细胞内，使细胞内Na,+,大量增加，细胞内电位由-90毫伏突然升高到+20+30毫伏（跨膜电位逆转）。,心肌细胞,电压表,（mv),-90,刺 激,+20,心肌细胞除极，心肌细胞内电位变化,由激动所产生的跨膜电位，称为跨膜动作电位，简称动作电位。心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。,除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0相。0相相当于单极电图或临床心电图的R波。,除 极,刺 激,0,+20,0,-60,-90,(mV),R波,复极时，细胞膜对Na,+,的通透性迅速降低，对K,+,的通透性重新升高，使细胞内K,+,又开始外渗，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位1相。相当于单极电图或临床心电图的J点。,0,+20,0,-60,-90,(mV),R波,J点,1,向内的Na,+,流与向外的K,+,流迅速达到平衡，使细胞内电位接近零电位水平，在动作电位曲线上形成一高平线，称为动作电位2相。相当于单极电图或临床心电图的S-T段。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R波,ST,2相末时，细胞膜对K,+,的通透性大大增加，故K,+,从膜内高浓度处加速外渗，使细胞内电位迅速下降，变为负电位，相当于单极电图或临床心电图的T波。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R波,ST,T,3,当细胞内电位终于恢复到-90毫伏并维持在此水平上，即为静息膜电位，这个时期称为4相。4相相当于单极电图或临床心电图T波后的等电位线。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R波,ST,T,3,4,从0相开始到4相开始的时间称为动作电位的时限，相当于Q-T间期。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R波,ST,T,3,4,QT间期,心电图一般知识,2,单个细胞的除极化与复极化,静止膜电位及除极与复极过程,探测电极的位置与波形的关系,肢体导联的导联轴与其六轴系统的关系,心脏除极、复极与心电图关系,AMI心电图变化及治疗,3,急性心肌梗死的诊断模式,从3：2模式转变,1+1模式,急性心肌梗死的诊断模式,传统的诊断标准,3,：,2,模式,缺血性胸痛病史；,心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；,血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）,。,以上,3,个条件中符合,2,个条件时，则可诊断心肌梗死。,急性心肌梗死诊断新模式,随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。,急性心肌梗死诊断新模式,为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研讨会，一致同意我国采用全球统一定义。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1,模式,第一个“,1”,指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、,CK-MB,增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,第二个“,1”,是指下列,4,项中的,1,项：心肌缺血症状,;,新出现病理性,Q,波,;ST,段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“,1+1”,模式时,AMI,诊断成立,。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。,肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物,特异性：几乎100%,敏感性：很高，显微镜下小灶心梗,持续时间长：714天,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。,心肌梗死新定义：,即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势,过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。,急性心肌梗死诊断新模式,对新旧标准的认识：,任何新技术、新概念、新理论都有其两重性和局限性。,心肌梗死诊断新模式提高了心肌生化标志物在心梗诊断中作用，但不意味着心电图诊断作用的下降。,急性心肌梗死诊断新模式,尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有一定的时间段，一般在AMI后23小时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及心电图改变,因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。,心脏标志物的评价,cTn,升高的非缺血性心脏病原因,心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤,急性或慢性充血性心力衰竭,主动脉夹层,主动脉瓣膜疾病,肥厚型心肌病,快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞,心尖球形综合征,横纹肌溶解伴心肌损伤,心脏标志物的评价,cTn,升高的非缺血性心脏病原因,肺栓塞、严重肺动脉高压,肾功能衰竭,急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血,浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病,炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎,药物毒性或毒素,危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者,烧伤患者,尤其是烧伤30体表面积者,急性心肌梗死的心电图分类,急性心肌梗死的心电图分类历经透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。,AMI心电图图形的产生,心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为：,超急性期；,急性期；,近期（亚急性期）；,陈旧期。,超急性期（亦称超急性损伤期）,心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。,急性心肌梗死超急性期,急性期（充分发展期）,心梗死后数小时或数日，可持续到数周。,ST,段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的,R,波振幅降低或丢失，出现异常,Q,波或,QS,波；,T,波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的,ST,段抬高、坏死型的,Q,波和缺血型的,T,波倒置在此期内可同时并存。,急性前间壁,+,前壁心肌梗死（充分进展期）,近期（亚急性期）,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。,急性下壁,+,广泛前壁心肌梗死（亚急性期）,急性下壁心肌梗死（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。,急性前间壁,+,前壁心肌梗死（陈旧性）,近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。,非,ST,段抬高型心肌梗死,急性冠脉综合征广义包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。,非,ST,段抬高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：,新发生的STT改变持续24小时以上。,非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：,临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,不稳定心绞痛与非,ST,段抬高型,心肌梗死的鉴别诊断,肌钙蛋白升高,NSTEMI,或者不升高,UA,ST,段压低或,T,波改变：,两个相邻导联上新出现,ST,段水平或下斜型,ST,段压低,0.05mV,和或两个相邻导联,T,波倒置,0.15mV.,ST,段抬高型心肌梗死,急性,ST,段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：,T,波、,ST,段及,Q,波,ST,段抬型高心肌梗死,T,波改变,超急性期,T,波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的,T,波改变。心电图特征：典型者,T,波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达,2mv,。,急性前间壁,+,前壁心肌梗死（超急性期,）,ST,段改变,ST,抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（,1,）标准：,2,个以上相邻导联上新出现,ST,段抬高：,V2V3,导联，男性,0.2mv,或,女性,0.15mv,；和（或）其他导联,0.1mv,（,2,）,ST,段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，,ST,段抬高可呈,凹面向上型、,斜直型,、,凸面向上型,，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现,墓碑型,和,巨,R,波型,ST,段抬高。,A、,凹面向上型,B.,斜直型,C.,凸面向上型,D.,墓碑型,E.,巨,R,波型,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性前间壁心肌梗,死,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性广泛前壁心肌梗死,对应导联,ST,改变,30%前壁梗死,70%下壁梗死,可见对应导联,ST,段变化,ST,、,、,aVF,弓背抬高，,ST,V1,3,下移,ST,、,、,aVF,弓背抬高，,ST,、,aVL,下移,Q,波,急性心肌梗死后,6,14h,，多数患者心电图出现病理性,Q,波。新出现的病理性,Q,波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性,Q,波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性,Q,波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性,Q,波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性,Q,波。,病理性,Q,波的诊断标准,传统的病理性Q波的心电图标准为时限40ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30ms，振幅1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。,V1,3,呈,“QS”,型,常见的非梗死性,Q,波,（1）病理性Q波标准不适合用在、V1、aVR导联，因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。（2）间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在、aVL、aV,F,、和V4V6导联其宽度0.03秒，深度1/4R波振幅），见于预激综合征、梗阻型或扩张型心肌病、RBBB、左前分支阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病等。,急性心肌梗死心电图定位诊断,1、传统定位诊断依据,多年来急性心肌梗死的定位主要依据坏死图形（病理Q波）出现的导联做诊断。如前间壁心肌梗死出现在V1、V2、（V3）导联，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）导联，前侧壁：V5、V6、aVL）导联，高侧壁、aVLV5、V6导联，下壁：、aVF导联，后壁：V7V9导联，右室：V3RV5R导联等。,定位诊断依据的演进,坏死性Q波：随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用，梗死面积的缩小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波；坏死性Q波平均要在9小时才出现，不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据。,损伤性,ST,段抬高,在再灌注治疗广泛应用的今天，2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断、分类和指导治疗的重要依据，同时也是最佳定位诊断依据。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,1,、右胸导联,ST,段抬高的意义：,右胸导联,ST,抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以,V4R,导联的价值最高。目前认为,V4R,导联,ST,段抬高超过,0.1mv,，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性,82100%,，特异性,6877%,。但,ST,段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛,12,小时后即消失。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,、右胸导联出现病理性波的意义,：,右胸导联出现新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型，若在所有的右胸导联波群均呈型，且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,综上所述，,心电图,是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做,18,导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。,STV3R,、,V4R,、,V5R,弓背抬高，,V3R,、,V4R,、,V5R,的,QRS,波呈,“QS”,型,STV3R,、,V4R,、,V5R,弓背抬高，,V3R,、,V4R,、,V5R,的,QRS,波呈,“QS”,型,STV3R,、,V4R,、,V5R,弓背抬高，,V3R,、,V4R,、,V5R,的,QRS,波呈,“QS”,型,STV3R,、,V4R,、,V5R,弓背抬高，,V3R,、,V4R,、,V5R,的,QRS,波呈,“QS”,型,LBBB,的,STEMI,诊断,推测,LBBB,为新发的患者应考虑,STEMI,诊断陈旧,LBBB,或未知时段,LBBB,的患者是否为,STEMI,：,1)ST,段上抬达,1mm,或更多且与,QRS,波群一致（方向相同）；,2)ST,段压低达,1mm,或更多在,V1,，,V2,或,V3,导联；,3)ST,段抬高达,5mm,或更多与,QRS,波群不 一致（方向相反）。,LBBB,时诊断,AMI,、,aVL,、,V5,、,V6,导联出现,q,波或,Q,波；,胸导联,R,波电压变化即,RV2,RV3,RV4,；,V3,、,V4,导联,QRS,波的,S,波出现早期切迹或晚期宽切迹（,Cabera,征）；,、,aVL,、,V4,V6,导联,R,波上升支出现,50ms,切迹（,chapman,征）；,TV5,及,/,或,TV6,直立，而,V6,导联有,Q,波时支持诊断,陈旧性前壁心梗合并,LBBB,，,I,、,avL,、,V6,导联有,q,波，,V4,导联,S,波切迹,，,，,AVF,，,V4,V6,导联,ST,段斜直型抬高，,T,波直立，与,LBBB,的继发性,ST-T,改变方向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞,早期心肌再灌注有效的心电图表现,再灌注治疗（溶栓和冠脉介入治疗）是急性心梗治疗的里程碑。心电图一直是评价再灌注疗效的无创性检查指标，及时、快捷、可靠。再灌注有效性心电图改变按出现时间先后依次为,ST,段、,T,波及,Q,波的改变。,ST,段改变是评价心肌微循环血流再通的“金标准”。,ST,段改变,再灌注治疗开始后,2,小时内或相隔,30min,抬高的,ST,段回降,50%,或再灌注治疗,3h,内,ST,段回降,25%,都属于,ST,段迅速回降。是观察心肌组织再灌注的有效客观指标。,T,波改变,再灌注治疗后,12,24h,在,ST,段抬高的导联出现,T,波倒置（,1mm,）是心肌组织水平成功再再灌的心电图表现；提示冠脉血流、左室功能恢复较好，预后佳。,T,波倒置还可出现第二次加深的演变，以后转为直立。直立越早，左室心功能恢复越好。,病理性,Q,波,早期成功的再灌注治疗可缩小梗死面积：（,1,）降低坏死性,Q,波的发生率，使,40%ST,段抬高者可演变为非,Q,波心梗，（,2,）已出现的病理性,Q,波可有部分消失或变小。这种情况出现在,AWI,急性期，可能与顿抑心肌获救有关,。,AMI 的治疗,CAD,Stable angina pectoris,UA,NSTEMI,STEMI,ACS,AMI 的治疗,CAD,Stable angina pectoris,UA,NSTEMI,STEMI,ABCDE+CAG+选择性PCI,ABCDE+负荷量+抗凝+CAG+PCI,ABCDE+负荷量+抗凝+CAG+PCI,ABCDE+负荷量+抗凝+溶栓or急诊PCI,什么是CAD的ABCDE,A：,asprin,anti-anginals,B：,beta-blocker,blood presure control,C：,cholesterol lowing,cigarettes quiting,D：,diet control,diabetes treatment,E：,education,exercise,负荷量,拜阿司匹林 300mg,波立维 300mg,阿托伐他汀钙 40-60mg,次日给予：,拜阿司匹林 100mg qd,波立维 75mg qd,阿托伐他汀钙 20-40mg qn,抗凝：,低分子肝素 6000iu ih q12h,常见心律失常识别及治疗,4,病态窦房结综合征,治疗,1、谨慎使用抗心律失常药物,2、只有安置心脏起搏器后，方可 放心使用抗心律失常药物,sinus bradycardia 窦性心动过缓,窦性心律,频率60bpm,阿托品,0.3mg-0.6mg tid,皮下或静脉注射1-2mg，必要时15min-30min后可以重复使用,也可以选用654-2口服制剂,异丙肾上腺素,0.9%NS 50ml iv泵入,异丙肾上腺素 1mg,房扑,房颤,治疗,1、控制心室率,洋地黄制剂 beta受体阻滞剂,2、防止血栓形成,法华林 or阿司匹林,3、恢复窦性节律,胺碘酮 心律平,4、AF伴WPW综合征时禁用,beta-受体阻滞剂、洋地黄制剂、腺苷、利多卡因以及IV类抗心律失常药物,，可以使用,普罗帕酮。,PSVT,ATP 20mg iv 3s,同时备好一支阿托品,治疗,1、异丙肾上腺素,0.9%NS 50ml iv泵入,异丙肾上腺素 1mg,2、安置永久性起搏器,II度房室传导阻滞（II型）,治疗,1、异丙肾上腺素,0.9%NS 50ml iv泵入,异丙肾上腺素 1mg,2、安置永久性起搏器,I,I,I,度房室传导阻滞,正常窦性心律,室性早搏,室性早搏,室速,正常窦性心律,室速,扭转性室速,正常窦性心律,室速,正常窦性心律,室性早搏,恶性室性早搏RonT,恶性室性早搏,治疗,1、立即电除颤（300-360J）,2、除颤不成功的时候，可以给予肾上腺素 1mg iv，间隔3-5min可重复使用,3、可以给予利多卡因、胺碘酮iv泵入（具体用法见后）,4、积极治疗原发疾病,5、植入ICD,1、胺碘酮,5%GS 20ml iv 缓慢,胺碘酮 150mg,5%GS 50ml iv泵入10ml/h*6h,胺碘酮 300mg 后，5ml/h*18h,2、利多卡因,0.9%NS 20ml iv 缓慢,利多卡因 75mg,0.9%NS,30ml iv泵入10-12ml/h*24h,利多卡因 300mg -30h,3、,0.9%NS 250ml,10%kcl 7ml iv 20gtt/min,20%mgso,4,25ml,有无房室分离,VT,是,否,avR导联有无初始R波,是,VT,否,QRS形态不像束支阻滞或分支阻滞,是,VT,否,Vi/Vt,1,是,VT,否,SVT伴差传,宽QRS波ECG的鉴别诊断,常见宽QRS波心动过速类型,VT 占80，最常见原因,SVT 占20,a.伴差传 功能性束支阻滞,b.伴预激 逆向型AVRT，旁道旁观,c.既往存在BBB,d.药物或电解质,起搏器介导,室速处理原则,对于持续性单形性室速处理：,（1）宽QRS心动过速如果诊断不清，应按照VT处理；,（2）维拉帕米或腺苷用于终止一些“特发性”VT效果很好，如果对于识别这类VT没有充分的把握，慎重起见先按照与器质性心脏病有关的VT考虑；,（3）直流电转复有理由被作为“一线”治疗，甚至在开始阶段就采用；其优势包括没有致心律失常作用、快捷、高效。但电转复不能够避免心律失常的再发，主要的缺点是需要镇静或麻醉。,不稳定的单形性,VT,给予同步电复律；,不稳定的多形性,VT,给予较高能量的非同步除颤,。,利多卡因和其它抗心律失常药物，处理室性快速心律失常时，可导致室性快速心律失常的反复发作，已被静脉胺碘酮所取代,特发性室速,右室流出道室速：首选腺苷静注；,左室特发性室速：首选维拉帕米静注；,5.,极短联率间期室性心动过速：维拉帕米能有效地终止并预防其发作；高危患者推荐,ICD,预防复发。,6.,QT,间期延长的多形性室速,a.去除QT间期延长的原因：如低血钾、低镁（血钾应补至4.55.0 mmol/L）。；,b.首选硫酸镁：25g静注（35min），然后以220mg/min静滴；,（相当于25%硫酸镁12支静注110支/日静滴）,c.或用利多卡因、美西律或苯妥英钠静注；,d.异丙肾上腺素：适用于获得性QT延长综合症、心动过缓所致扭转性室速者；,e.心脏起搏：消除心动过缓，缩短QT。,谢谢！,