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类型病理学-肝炎课件.ppt

  • 上传人:可****
  • 文档编号:12644040
  • 上传时间:2025-11-19
  • 格式:PPT
  • 页数:75
  • 大小:6.81MB
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    关 键  词:
    病理学 肝炎 课件
    资源描述:
    单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四节 病毒性肝炎,一、概念:,由一组肝炎病毒引起的,以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。,一、概念:,由一组肝炎病毒引起的,以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。,1、一组病毒引起,2、变质性炎症,3、传染病,二、,病因与发病机制,:,(一)病因:,肝炎病毒:,甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、,丁型(HDV)、戊型(HEV)、庚型(HGV)。,各型肝炎病毒的传播途径及相应肝炎的特点,病毒类型 潜伏期 传染途径 转成慢性 暴发肝炎,HAV RNA型 2-6周 肠道 无,0.1-0.4,HBV DNA型 4-26,周,密切接触,5-10 50,极少,HDV RNA型 4-7 周 同上 共感5 共感3%-4%,重感80,HEV RNA型 2-8,周,肠道 无 0.3,%-3%,合并妊娠20%,HGV RNA型 不详 血液 无 无,(二)传染途径,(三)发病机制:,1、甲肝:可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。,2、乙肝:,HBV侵入机体,肝细胞内复制,病毒释放入血,刺激机体免疫系统,致敏淋巴细胞,B淋巴细胞产生抗体 T淋巴细胞致敏,病毒抗原整合到肝细胞膜上,消灭病毒,损伤肝细胞,(,病毒进入机体是否发病与病毒数量、,毒力,机体的免疫反应有关:,免疫功能正常:病毒少、弱 急性普通型,免疫功能过强:,病毒,多、强 重型肝炎,免疫功能不足:慢性,肝炎,免疫功能耐受/缺陷:无症状病毒携带者,肝细胞损伤(-),三、基本病变,各型病毒性肝炎,病变,基本相同:,变质性炎,变质(为主)、渗出、增生,病变包括:,1.,肝细胞变性、坏死,2,炎细胞浸润,3.,肝细胞再生,4.,纤维组织增生,增生,变质,渗出,1.肝细胞变性、坏死(变质),肝细胞,变性,:,?,细胞水肿:,嗜酸性变:,胞浆疏松化气球样变,溶解性坏死:最常见的变化,核缩小、深染,胞浆浓缩,嗜酸性累及单个或几个细胞,脂肪变性:主要见于,丙型,肝炎,毛玻璃样变:,毛玻璃样肝细胞,(203,179),在,乙型肝炎表面抗原,携带者和慢性肝炎患者的肝组织可见部分肝细胞内充满,嗜酸性细颗粒状物质,,胞质不透明似毛玻璃样,。,这种肝细胞内含大量HBsAg颗粒。,肝细胞胞浆疏松化,肝细胞嗜酸性变,气球样变性,ballooning deg.,肝细胞疏松化气球样变性,嗜酸性变,毛玻璃样变,毛玻璃样肝细胞,HBsAg,免疫组化,1.肝细胞变性、坏死(变质),肝细胞变性,:,肝细胞坏死:,嗜酸性坏死:,发生:,表现:,本质:,嗜酸性变嗜酸性坏死,胞浆进一步浓缩,核消失,形成圆形深红色浓染小体,,称嗜酸性小体。,(Councillman body),细胞凋亡,1.肝细胞变性、坏死(变质),肝细胞变性,:,肝细胞坏死:,嗜酸性坏死:,发生:,表现:,本质:,嗜酸性变嗜酸性坏死,胞浆进一步浓缩,核消失,形成圆形成深红色浓染小体,,称嗜酸性小体。,(Councillman body),细胞凋亡:对肝脏影响小,水肿危害大,嗜酸性变,嗜酸性坏死,嗜酸性坏死,嗜酸性坏死,溶解性坏死:,发生:,细胞水肿气球样变,溶解性坏死。,根据坏死范围分为:,点状坏死 单个或数个,碎片状坏死(PN)界板处灶状坏死,桥接坏死(BN)中央静脉-中央静脉,中央静脉-汇管区,两个汇管区之间,大片坏死 几乎累及整个肝小叶,点状坏死,碎片状坏死,界板,碎片状坏死,piecemeal nec.,桥接坏死,桥接坏死,bridging nec.,大片坏死,三、基本病变,1、肝细胞变性、坏死(变质),2、炎细胞浸润,(,渗出),部位:小叶内坏死区、汇管区,浸润炎细胞:淋巴细胞、单核细胞等,三、基本病变,1、肝细胞变性、坏死(变质),2、炎细胞浸润,(,渗出),3、增生:,3、增生,(1)肝细胞再生:,肝细胞坏死,邻近肝细胞再生修复。,完全性再生,:,损伤轻,网状纤维支架存在,沿网状支架再生,恢复肝小叶的结构称,结节状再生,:,大面积坏死,网状支架塌陷,再生的肝细胞呈团块,状排列称。,再生的肝细胞,:体积较大,核大而染色深,,有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性。,再生的肝细胞,3、增生,(1),肝细胞再生:,(2)间质反应性增生及小胆管的增生:,a、Kupffer细胞增生肥大,b、间叶细胞增生:,储脂细胞,增生,C、成纤维细胞增生,d、小胆管的增生,三、基本病变,各型病毒性肝炎,病变,基本相同:,变质性炎,变质(为主)、渗出、增生,病变包括:,1.,肝细胞变性、坏死,2,炎细胞浸润,3.,肝细胞再生,4.,纤维组织增生,增生,变质,渗出,四、肝炎的临床病理类型,急性,普通型,慢性,重型,黄疸型,无黄疸型,轻度,中度,重度,急性重型,亚急性重型,(一)普通型肝炎,1、急性,(普通型),肝炎,最常见,病理变化,光镜下:,肝细胞广泛变性、点状坏死,轻度炎细胞浸润,后期肝细胞再生,肉眼观:,肝脏肿大 包膜紧张 质较软 表面光滑。,临床病理联系,肝肿大、肝区疼痛,血清谷丙转氨酶增高,多种肝功能异常,严重者出现黄疸,结局,大多数在6个月内治愈,少数发展为慢性肝炎,(乙肝5%-10%、丙肝约70%可转变为慢性肝炎),极少数恶化重型肝炎,(二)慢性(普通型)肝炎,病毒性肝炎病程持续在,半年以上,者。,分轻度、中度、重度,分型依据:肝细胞坏死程度,纤维组织增生程度,肝小叶结构是否完整,1、病理变化:,类型,肝细胞,坏死程度,纤维组织增生,程度及肝细胞再生,肝小叶,结构,轻度慢性肝炎,点状坏死、偶见轻度的碎片状坏死,小叶周围轻微纤维组织增生,轻微,肝细胞再生,完整,中度慢性肝炎,中度碎片状坏死及桥接坏死,中度纤维组织增生,肝细胞再生较明显,基本完整,重度慢性肝炎,重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死,纤维组织明显增生、分割肝小叶,肝细胞结节状再生,不完整,镜下:,肉眼:,早期肝脏肿大、质较软、表面较光滑,晚期质较硬、表面呈结节状,2、临床病理联系,肝肿大、肝区疼痛,血清谷丙转氨酶增高,多种肝功能异常,黄疸,3、结局,治愈,转化为重型肝炎,发展为肝硬化、肝癌(乙肝、丙肝),四、肝炎的临床病理类型,急性,普通型,慢性,重型,黄疸型,无黄疸型,轻度,中度,重度,急性重型,亚急性重型,(三)重型病毒性肝炎,最严重 较少见,1、急性重型肝炎,(爆发型、电击型、恶性),起病急、病程短(10天左右),病变严重、死亡率高。,病理变化,光镜:,肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离,肝窦明显扩张,大量炎细胞浸润,Kupffer细胞增生肥大、吞噬活跃,肝细胞无明显再生现象,肉眼:,肝体积明显缩小、重量减轻、柔软、被膜皱缩,切面:黄色或红褐色,急性重型肝炎,肝细胞大面积坏死,急性红色肝萎缩,急性重型肝炎,3、急性重型肝炎,起病急,病程短,病变严重,死亡率高,肉眼观:肝体积明显缩小,重量减轻至600800g,被膜皱缩,质软,切面呈黄争或红褐色,又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。如图14、15,镜下观:肝细胞坏死广泛,弥漫性大片坏死。肝细胞坏死从小叶中央开始向四周扩展,仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞,肝窦扩张,Kupffer细胞增生,残留肝细胞无明显再生,临床病理联系:大量肝细胞溶解坏死,肝细胞性黄疸;肝功能衰竭,临床病理联系,胆红素入血肝细胞性黄疸,凝血因子合成障碍明显出血,肝功能障碍肝性脑病,胆红素代谢障碍、血循环障碍肝-肾综合征,结局,:,大多数短期内死亡,少数转为,亚急性重性肝炎,死亡原因为:,肝昏迷 消化道大出血 肾功能衰竭 DIC,2、亚急性重症性肝炎,病程较长(数周-数月)、多数是急性转化而来。,病理变化,光镜下:,肝细胞大片坏死,明显的炎细胞浸润,肝细胞结节状再生,纤维组织增生,肉眼观:,体积缩小、可见有大小不等的结节,亚急性重型肝炎,起病比急性重型要慢,病程长,肉眼观:肝体积缩小,表面皱缩,部分区域见有大小不一的小结节,切面坏死区呈红褐色或黄色,胆汁淤积可呈绿色。如图16,镜下观:肝细胞大片坏死,结节状肝细胞再生并存,再生结节间可见纤维组织增生分隔,肝小叶内外可见明显的炎细胞浸润,肝小叶周边部有小胆管增生,如图17,临床病理联系,胆红素入血?,凝血因子合成障碍?,肝功能不全,结局,及时合理治疗病变可停止,多数发展坏死后肝硬化,临床病理联系,胆红素入血肝细胞性黄疸,凝血因子合成障碍出血倾向,肝功能不全,结局,及时合理治疗病变可停止,多数发展坏死后肝硬化,四、肝炎的临床病理类型,急性,普通型,慢性,重型,黄疸型,无黄疸型,轻度,中度,重度,急性重型,亚急性重型,第六节 酒精性肝病,(alcoholic liver disease),酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现之一,包括三种病变:,脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。,一、病理变化,(一)脂肪肝,1、肉眼:肝大,软,黄色,2、镜下:脂肪空泡,(二)酒精性肝炎,1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死,2、酒精透明小体形成:中间丝前角蛋白变性,3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,(三)酒精性肝硬化,由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来,Mallory小体,(二)酒精性肝炎:,1、肝细胞脂肪变性,2、酒精透明小体形成,(,alcoholic hyalin,AH,),3、灶性肝细胞坏死伴中粒浸润,(三)酒精性肝硬化,一、病理变化,(一)脂肪肝,光镜:,肉眼:,(二)酒精性肝炎,1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死,2、酒精透明小体形成:中间丝前角蛋白变性,3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,(三)酒精性肝硬化,由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来,二、发病机制,(一)酒精对肝细胞的直接损伤作用。,(二)酒精能引起肝细胞脂肪代谢紊乱,造,成肝细胞脂肪变性。,(三)酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作,用产生自由基损伤膜系统。,(四)酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂,质过氧化反应和毒性,可破坏肝细胞结构,,并诱导自身免疫反应。,第四节 病毒性肝炎,第三节 阑尾炎(appendicitis),一、病因和发病机理,细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。,二、类型及病理变化,单纯性阑尾炎,(一)急性阑尾炎 蜂窝织炎性阑尾炎,坏疽性阑尾炎,(二)慢性阑尾炎,三、结局与并发症,(一)结局,(二)并发症,1、阑尾穿孔,2、肝脓肿,3、阑尾积脓,4、阑尾粘液囊肿,1,、字体安装与设置,如果您对PPT模板中的字体风格不满意,可进行批量替换,一次性更改各页面字体。,在,“,开始”,选,项卡,中,,点击“,替,换”按,钮右,侧箭,头,,,选,择“,替,换,字,体,”。(如下,图),在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。(如下图),在“替换为”下拉列表中选择替换字体。,点击“替换”按钮,完成。,74,2,、替换模板中的图片,模板中的图片展示页面,您可以根据需要替换这些图片,下面介绍两种替换方法。,方法一:更改图片,选中模版中的图,片,(,有些图片与其他,对象,进行了组合,,选,择,时,一定要选中图,片 本身,而不是组合)。,单击鼠标右键,选择“更改图片”,选择要替换的图片。(如下图),注意:,为防止替换图片发生变形,请使用与原图长宽比例相同的图片。,74,赠送精美图标,
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