good2015-ARDS诊断和治疗指南.pptx

2016/6/4,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2016/6/4,#,急性呼吸窘迫综合征,诊断和治疗指南,一,ARDS,概念与诊断,在严重感染、休克、创伤及烧伤等,非心源性,疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成,弥漫性肺间质及肺泡水肿,，导致的,急性、进行性,低氧性呼吸功能不全或衰竭,病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气,/,血流比例失调,临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学：非均一性的渗出性病变,ARDS,概念,危险因素,直接因素,(,肺内,ARDS),间接因素,(,肺外,ARDS,),肺或胸部挫伤,败血症，脓毒症,误吸,严重的非胸部创伤,淹溺,休克,严重肺部感染,大量输血（输液）,吸入有毒气体,重症胰腺炎,氧中毒,药物过量,脂肪栓塞,体外循环,肺移植再灌注损伤,DIC,临床症状与体征,急性起病，在直接或间接肺损伤后,12-48h,内发病；常规吸氧低氧血症难以纠正,肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低,早期病变以,间质性,为主，胸部,X,线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内,实变,，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，散在斑片状密度增高阴影,(,弥漫性肺浸润影),无心功能不全证据,Moore,标准临床分期,急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或,ARDS,症状，仅表现为呼吸频率加快，过度通气,稳定期：多在原发病,2448h,后，呼吸增快，轻度呼吸困难，,PaO,2,下降，肺内分流增加，,X,片出现浸润影,急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，,PaO,2,进一步下降，吸氧难以纠正，,X,片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）,终末期：,X,片呈“白肺”（毛玻璃状）,定义变迁,第一次世界大战,1914-1918,创伤相关性大片肺不张,第二次世界大战,1939-1945,创伤性湿肺,越南战争,1961-1975,休克肺,1967 Ashbaugh,首次报道,Adult,Respiratory Distress Syndrome,1992 AECC,Adult Acute,Acute Lung Injury,（,ALI,）,2005,Delphi,标准,2011,Berlin Definition,Lancet,.1967;2(7511):319-323,影像学改变：,1.,仍然认定,双肺浸润改变,诊断,ARDS,，,可以行,CT,检查,较胸片更,准确；,2.,双肺透光度减弱，不能完全用胸腔积液，大叶,/,肺不张或结节病变解释的,3.,病变累及的范围（,3/4,肺野,）可能作为重度,ARDS,诊断的附加标准,1.,不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭,;,2.,如果没有,ARDS,的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿,Berlin,：,1.ARDS,严重程度越高，死亡率越高,2.ARDS,严重程度越高，脱离呼吸机时间越短,3.ARDS,严重程度越高，呼吸机使用时间越长,比较,AECC,标,准,Berlin,能更有效、细化,ARDS,的严重程度，为,ARDS,的诊断及预后划定标,准,二,ARDS,病理生理与发病机制,损伤,SIRS,全身炎症反应失控 器官功能障碍,MODS,原因,肺脏是唯一接受全部心排血量的器官，原位炎症介质,+,循环中全身各组织炎症细胞和介质损伤,肺泡巨噬细胞释放炎症介质同时，产生大量局部趋化因子，引起中性粒细胞在肺内聚集,肺有丰富的毛细血管网，血管内皮细胞在局部炎症反应中起积极作用,肺脏,是连续病理过程中,最易,受损的首位靶器官（受损时间最早、程度重、发生快）,肺泡毛,细血管内,皮损伤,通透性增加,型肺泡上皮细胞损,伤,表面活性物质缺失,肺泡水肿,肺泡萎缩,透明,膜形,成，氧弥散障碍,通气血流比例失调,肺,不张,肺内分流,肺顺应性,功能残气量,呼吸窘迫,难治性低氧血症,弥漫性肺,损,伤,肺微,循环障碍,基本病理生理改变,ARDS,主要病生表现：,早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的,通透性增高,，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，,透明膜形成,及,I,型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿,亚急性期（增生期）：少数,ARDS,患者在发病第,1,周内可缓解，但多数患者在发病的,5-7d,后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，,II,型肺泡上皮细胞增生,，部分微血管破坏并出现大量新生血管,晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过,14d,，病理上常表现为严重的,肺纤维化,，肺泡结构破坏和重建,Volume,Pressure,NORMAL,ARDS,顺应性曲线明显向右下移位,肺内分流增加,肺泡塌陷：,ARDS,重力依赖区炎症或不张区,生理性低氧缩血管反应：障碍,N Engl J Med 2000;342:13341349.,三,ARDS,治疗,(,一,),原发病治疗,推荐意见,1,：积极控制原发病是遏制,ARDS,发展的必要措施,(,推荐级别：,E,级,),解读：,全身性感染、创伤、休克、烧伤、,SAP,等是导致,ARDS,的常见病因,严重感染患者有,25%50%,发生,ARDS,，而且在感染、创伤等导致的,MODS,中，肺是最早发生衰竭的器官,控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗,ARDS,的必要措施,(,二,),呼吸支持治疗,1.,氧疗,推荐意见,2,：氧疗是纠正,ARDS,患者低氧血症的基本手段,(,推荐级别：,E,级,),解读：,治疗目的是改善低氧血症，,PaO26080mmHg,根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩,ARDS,患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段,(,二,),呼吸支持治疗,2.,无创机械通气,推荐意见,3,：预计病情能够短期缓解的早期,ARDS,患者可考虑应用无创机械通气,(,推荐级别：,C,级,),解读：,当,ARDS,患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试,NIV,治疗,在治疗全身性感染引起的,ARDS,时，如果预计患者的病情能够在,4872h,内缓解，可以考虑应用,NIV,推荐意见,4,：合并免疫功能低下的,ARDS,患者早期可首先试用无创机械通气,(,推荐级别：,C,级,),(,二,),呼吸支持治疗,推荐意见,5,：应用无创机械通气治疗,ARDS,应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的,ARDS,患者不宜应用无创机械通气,(,推荐级别：,C,级,),解读：,NIV,治疗,1,2h,后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用,NIV,若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示,NIV,治疗失败，应及时改为有创通气,NIV,禁忌症,神志不清,血流动力学不稳定,气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足,因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩,上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术,危及生命的低氧血症,(,二,),呼吸支持治疗,3.,有创机械通气,(1),机械通气的时机选择,推荐意见,6,：,ARDS,患者应积极进行机械通气治疗,(,推荐级别：,E,级,),解读：,气管插管和有创机械通气优点,有效地改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害,(,二,),呼吸支持治疗,3.,有创机械通气,(2),肺保护性通气,推荐意见,7,：对,ARDS,患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过,30,35cmH,2,O(,推荐级别：,B,级,),解读：,由于,ARDS,患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气（,1015ml/kg,）易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤,(,二,),呼吸支持治疗,气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤,若按气道平台压分组,(33cmH,2,O),，随气道平台压升高，病死率显著升高,(P=0.002),。而以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组,(56,、,78,、,910,、,1112ml/kg),病死率无显著差异,(P=0.18),，并随气道平台压升高，病死率显著增加,(P7.20,，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠,Over-stretched,Shear injury,小潮气量不能解决剪切伤,(,二,),呼吸支持治疗,3.,有创机械通气,(3),肺复张（,RM,）,推荐意见,8,：可采用肺复张手法促进,ARDS,患者塌陷肺泡复张，改善氧合,(,推荐级别：,E,级,),解读：,充分复张,ARDS,塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证,PEEP,效应的重要手段,为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于,ARDS,塌陷肺泡的膨胀,肺外源性的,ARDS,对肺复张手法的反应优于肺内源性的,ARDS,ARDS,病程也影响肺复张手法的效应，早期,ARDS,肺复张效果较好,肺复张是,压力依赖性,过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态,SI,：以,CPAP,或,BIPAP,模式调节气道正压,3045cmH,2,O,，维持,3040s,设置吸气压在,40cmH,2,O,，按住吸气,(Insp Hold),保持,40s,PEEP,法：保持吸气压与,PEEP,差值不变，每,30s,递增,PEEP 5cmH,2,O,直到,PEEP,达,35cmH,2,O,，维持,30s,，随后吸气压与,PEEP,每,30s,递减,5cmH,2,O,PCV,法：不中断通气；,提供较高开放压；,气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张,肺复张注意事项,动脉收缩压低于,90mmHg,或下降,30mmHg,HR,达,140,次,/,分或增加,20,次,/,分,SpO,2,下降至,90%,以下或下降超过,5%,出现心律失常,肺复张效果判定：,影像学、功能学和力学判断肺的可复张性,动脉血氧合：当,FiO,2,为,100,，,PaO,2,350,400 mm Hg,或反复肺复张后,PaO,2,/FiO,2,变化,0.6,，,PEEP5cmH2O,情况下，氧合指数,150mmHg,）的,ARDS,患者，早期、相对长时间的俯卧位治疗能够带来益处（即降低病死率）,“早期”实施俯卧位具体时机为何时仍未确定，尚需进一步研究,(,二,),呼吸支持治疗,3.,有创机械通气,(8),镇静镇痛与肌松,推荐意见,13,：对机械通气的,ARDS,患者，应制定镇静方案,(,镇静目标和评估,)(,推荐级别：,B,级,),解读：,机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗,机械通气时以,Ramsay,评分,34,分作为镇静目标，并实施每日唤醒,与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、,ICU,住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降,(,二,),呼吸支持治疗,3.,有创机械通气,(8),镇静镇痛与肌松,推荐意见,14,：对机械通气的,ARDS,患者，不推荐常规使用肌松剂,(,推荐级别：,E,级,),解读：,危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加,VAP,发生率，并可能延长住院时间。,机械通气的,ARDS,患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和,VAP,的发生,(,二,),呼吸支持治疗,4.,体外膜氧合技术,(ECMO),建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复,非对照临床研究提示，严重的,ARDS,患者应用,ECMO,后存活率为,46%66%(,Intensive Care Med,1997,23:819835,),。但,RCT,研究显示，,ECMO,并不改善,ARDS,患者预后,(,Am J Respir Crit Care Med,，,1994,149:295305,),随着,ECMO,技术的改进，,研究证明若肺损伤病理生理过程可逆，则,ECMO,可降低患者死亡率,需要进一步的大规模研究结果来证实,ECMO,在,ARDS,治疗中的地位（,2006,）,JAMA.2011 Oct 19;306(15):1659-68,ECMO,明显降低,ARDS,病死率,(,二,),呼吸支持治疗,ECMO,：是呼吸衰竭的最后防线吗？,ECMO,机械通气策略：,1,、改善氧合与通气,2,、肺休息（低气道压力,PIP 2025cmH,2,O,；低呼吸频率,1025bpm,；低吸入氧浓度,14d,应用糖皮质激素会明显增加病死率,(,三,)ARDS,药物治疗,3.,一氧化氮,(NO),吸入,推荐意见,18,：不推荐吸入,NO,作为,ARDS,的常规治疗,(,推荐级别：,A,级,),解读：,NO,吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成,氧合改善效果也仅限于开始,NO,吸入治疗的,24-48h,内，,NO,吸入并不能改善,ARDS,的病死率,吸入,NO,不宜作为,ARDS,的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用,(,三,)ARDS,药物治疗,4.,肺泡表面活性物质,暂无推荐意见,解读：,ARDS,患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤,尚未解决的问题：最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等,尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为,ARDS,的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对,ARDS,预后的影响,小 结,ARDS,诊断需,要不断完,善,预防,ARDS,发生及原发病治疗非常重要,机械通气仍是主要措,施,目前没有一种可以依赖的特效药物,指南指明方向，应注重个体化治疗,54,